etiologia ja Dentinaaliyliherkkyyden hoito

Dentinaaliyliherkkyys on yksi yleisimmistä hammaslääketieteessä kuulluista potilasvalituksista.1 esiintyy jopa 57%: lla potilaista, se näyttää olevan huipussaan 20-40.2 yliherkkyyden esiintyvyys on hieman korkeampi naisilla,3 joilla kulmahampaat ja premolaarit molemmissa kaarissa yleisimmin mukana.4 kipu on usein kroonista ja sitä leimaavat akuutit jaksot.5

Holland et al: n mukaan 6 dentiiniyliherkkyys määritellään ”lyhyeksi,teräväksi kivuksi, joka johtuu altistuneesta dentiinistä vastauksena ärsykkeisiin, jotka ovat yleensä lämpö -, haihdutus -, tunto-ja osmoottisia tai kemiallisia, joita ei yleensä voida liittää mihinkään muuhun muotoon, hammaspuutokseen tai patologiaan.”Yleensä kipu on paikallista ja lyhytkestoista. Tämä eroaa pulpaalisesta kivusta, joka on pitkittynyt, tylsä, kipeä, huonosti lokalisoitu ja kestää pidempään kuin sovellettu ärsyke.

yliherkkyyden aiheuttama ahdistus voi vaihdella lievästä vaikeaan. Vaikeaa yliherkkyyttä kokevat potilaat voivat kokea syömisen ja juomisen vaikeaksi, varsinkin kun he käyttävät kuumia tai kylmiä aineita. Herkkien ihmisten kokema kipu on kuitenkin hyvin subjektiivista,ja sen voimakkuus on episodista. Valitettavasti potilaat pystyvät harvoin eristämään kyseistä hammasta.7 herkkyyden syiden eristämiseksi lääkärit turvautuvat tyypillisesti siihen, että epäilty hammas altistetaan ilmaräjähdykselle tai kuumalle tai kylmälle nesteelle, joka saa aikaan reaktion. Kumipadon käyttö hampaan eristämiseksi voi olla avuksi tässä prosessissa.

hydrodynaaminen teoria

hydrodynaaminen teoria on yleisimmin sovittu syy dentiiniyliherkkyyteen. Kramer8 ja Brännström9 vahvistivat ja laajensivat tätä teoriaa, joka vahvistaa sovelletun paineen, ilmaräjähdysten ja kemiallisten ärsykkeiden välisen suhteen dentiininesteen siirtymiin, jotka tapahtuvat vastauksena näihin ärsykkeisiin.7 alkuperäisessä tutkimuksessa Brännström jauhoi emalin läpi premolaarien midikoronaaliseen dentiiniin lapsilla, joiden hampaat aiottiin poistaa oikomishoitoa varten. Lasten dentiinitubulukset altistuivat viikon ajan syljelle, mikä lisäsi herkkyyttä. Aluksi näitä hampaita peitti tahrakerros, mutta viikon loppuun mennessä se oli hävinnyt, mikä teki dentiinista yhä hyperkonduktiivisemman.9 dentiinin läpäisevyys vaihtelee ja voi nopeasti vähentyä.10

hydrodynaamista teoriaa tukeva näyttö perustuu ihmisillä ja eläimillä tehtyihin in vivo-tutkimuksiin. Hermojen jakautuminen dentiinitubuluksissa vaihtelee, noin 40% esiintyy massan sarvien yli ja pienempi osa sijaitsee kohdunkaulan dentiinissä. Näyttää siltä, että avoimet dentiinitubulukset ovat välttämättömiä altistuneen dentiinin herkistymiselle (Kuva 1, sivu 18); itse asiassa potilaan herkkyys kasvaa suhteessa suurten, avointen tubulusten määrään. Avoimet tubulukset osoittavat suurta hydraulista konduktanssia; päinvastoin, nesteen virtaus vähenee, jos tubulukset ovat tukossa. Tämä tarjoaa keinon erilaisille hoitovaihtoehdoille. Magloire et al11 toteavat, että ulkoiset ärsykkeet johtavat dentiininesteen liikkeeseen ja että odontoblastit ja/tai hermokompleksireaktio voivat olla erottuva mekanosensorinen järjestelmä — joka tarjoaa uuden roolin odontoblasteille anturisoluina. Odontoblastien ja aksonien välinen tiedonsiirto voi olla seurausta odontoblastien ja aksonien välisessä raossa olevista välittäjistä, mistä todistavat nocioseptive-transduktiiviset reseptorit ja kolmoisrepeitteiset afferentit kuidut, ja maineikkaiden efektorien ilmentyminen odontoblasteilla (kuva 2).11

mahdolliset syyt

parodontiitti, ikenien lama, murtuneet hampaat, eroosio, hankaus, abfraktio ja hammasmurtuma voivat aiheuttaa yliherkkyyttä. Kaikki nämä olosuhteet johtavat altistuneeseen dentiiniin, joka luo ympäristön, jossa ärsykkeet aiheuttavat dentiinin putkimaisen nesteen liikettä, joka aktivoi hermosyitä aiheuttaen kipua. Altistunut dentiini voi johtua poistamalla kohdunkaulan cementum aikana skaalaus ja root höyläys, viimeistely ja kiillotus restorations, tai äärimmäinen hampaiden harjaus — erityisesti nauttimisen jälkeen happamia elintarvikkeita tai juomia. Pulauttelu potilailla, joilla on bulimia tuottaa happoaltistuksen, ja myöhempi harjaus voi johtaa hampaiden rakenteen menetykseen.1 kipu voi olla paikallinen tai yleinen luonteeltaan, ja voi vaikuttaa eri hampaiden pinnat, joko yhdessä tai erikseen.12

kuten on todettu, parodontiittipotilaat ovat alttiita dentiiniyliherkkyydelle.13 tutkimukset osoittavat, että yliherkkyys lisääntyy viikon kuluttua parodontiitin leikkauksesta ja häviää kahdeksalla viikolla.14,15 nuoremmat potilaat ovat herkempiä kuin vanhemmat aikuiset, joilla herkkyyden paraneminen kestää kauemmin. Hilseily ja juurten höylääminen voivat myös aiheuttaa herkkyyttä useita päiviä hoidon jälkeen.

ikenien lama johtaa juuripintojen altistumiseen ja mahdolliseen herkkyyteen. Bukkaalinen luu tarjoaa suurimman osan bukkaalisen ikenen verenkierrosta, ja bukkaalisen luun menetys johtaa ikenen vähenemiseen.14 ohut tai fenestroitunut luu, hampaan anatomia, hampaan asento tai oikomishoidon liike voi johtaa taantumaan. Liiallinen hampaiden harjaaminen hampaistolla voi myös aiheuttaa taantuman.15 merkkejä ja oireita säröillä hampaat voivat vaihdella vakavuudesta riippuen. Potilaat kokevat yleensä akuuttia kipua mastikaation kanssa, mutta ärsykkeen poistamisen jälkeen kipu häviää. Jos kipu ulottuu massan tai parodontiitin, se jatkuu.16

eroosio määritellään hammaskiilteen menetykseksi, kun hapot, jotka eivät ole bakteeriperäisiä, liukenevat kemiallisesti. On olemassa kolmenlaisia eroosio: ulkoinen (esim., ruokavalio, elämäntapa tai ympäristö), luontainen (esim., mahahapon), ja idiopaattinen.17 unionized happo diffundoituu osaksi interprismatic alueilla emali ja liuottaa mineraali pinnan alla alueella.18 alkuvaiheessa hampaan pinta on himmeä demineralisaation vuoksi, mutta hammas ei ole yliherkkä, koska hammasproteesi, jossa on avoimia tubuluksia, ei altistu. Komposiitti voidaan sinetöidä emali palauttaa normaali ääriviivat ja estää dentiinin altistumista.19 hampaan palauttaminen parantaa suuhygieniaa ja vähentää mahdollista pulpal-osallistumista, hammasharjan/ hampaanrikon hankausta ja happoeroosiota.20

hankaus on hampaan rakenteen menetystä mekaanisten voimien vaikutuksesta vieraasta alkuaineesta, ja se voi aiheuttaa herkkyyttä.21 nuutuminen on hampaiden välistä kosketusta, joka johtuu okklusaalisesta toiminnasta tai parafunktiosta — kuten bruksismista — ja voi aiheuttaa hampaan rakenteen menetystä okklusaalisilla pinnoilla ja viiltojen reunoilla.22

abfraktion rooli hammasperäisen yliherkkyyden etiologiassa on kiistanalainen. Abfraktio voi tapahtua, kun suhteettoman syklinen, ei-aksiaalinen hampaan kuormitus johtaa cusp flexure ja keskittymistä jännitysten altis kohdunkaulan alueella hampaita. Nämä kohdunkaulan vaurioita, aiheuttama okklusaali korostaa, johtaa heikkeneminen kohdunkaulan hampaan rakenne ja voi aiheuttaa emali, cementum tai dentiinin siru pois kohdunkaulan näkökohta.23 Lee ja Eakle24 kuvasivat ensin vaurioita, jotka voivat johtua vetojännityksistä. He totesivat, että abfraction leesio sijaitsee usein tukipisteen tai sen lähellä alueella, jolla on suurin vetojännitys; se on tyypillisesti kiilamainen ja näyttää koon suhteessa sovelletun vetovoiman määrään ja ilmaantuvuuteen.

Muut kuitenkin väittävät, että abfraktiota voidaan pitää pääasiallisena syynä niihin kohdunkaulan leesioihin, joita nykyään kutsutaan ei-karvaisiksi. Noncarious prosessit, jotka johtavat menetys kovaa kudosta kohdunkaulan alueella näyttävät olevan useita, ja voi sisältää hankausta, happamia haasteita ja mahdollisesti abfraktio.23 vaikka käytettävissä oleva näyttö viittaa siihen, että nämä leesiot voivat kehittyä voimista, myös okkluusiovoimista,jotka vaikuttavat yksin tai yhdessä, 23 lisätutkimusta on perusteltua määrittää abfraktion tarkka rooli ei-karvaisissa leesioissa ja niihin liittyvässä herkkyydessä.

näiden lähteiden lisäksi hampaiden valkaisu aiheuttaa usein hammasväliyliherkkyyttä. Vetyperoksidin tai karbamidiperoksidin käyttö voi tunkeutua kiilteen ja dentiinin kautta massaan. Massan sisältämä glutationiperoksidaasi ja katalaasi eivät ehdi inaktivoida vetyperoksidia, mikä voi aiheuttaa herkkyyttä. On myös huomattava, että kaikki valkaisugeelit ovat hypertonisia ja osmoottisesti vetävät vettä massasta dentiinin ja emalin kautta valkaisuaineeseen. Tämä voi mahdollisesti stimuloida intradentaalisia hermoja.25

hoitovaihtoehdot

lääkärit voivat suositella erilaisia hoitoja kotikäyttöön tai toimistohoitoon (KS.taulukko 1 hoitovaihtoehdon vuokaavio).26 vaikutusmekanismi on tyypillisesti hermojen siedätyshoito, proteiinin saostuminen, hammasproteesin tubulusten kiinnittäminen, dentiinin tiivistäminen tai dentiinin ablating laserilla. Yleisimmin käytettyjä hoitoja ovat anti-inflammatoriset aineet, proteiinisaostumat, tubulus-tukkeutuvat aineet ja tubulus tiivistysaineet. Aluksi olisi sovellettava konservatiivisinta lähestymistapaa ja ehdotettava aggressiivisempia hoitoja, jos helpotusta ei saavuteta.27

taulukko 1. Strategies for the Treatment of Dentinal Yliherkkyys26 As a first line of defense against sensitivity, clinicians may want to recommend a dentifice with kaliumsuolat (esim., kaliumnitraatti, kaliumkloridi tai kaliumsitraatti), strontium suolat (esim., strontiumkloridi tai strontiumasetaatti), or fluorid. Kaliumionit diffuusi pitkin dentiinitubulukset, jotka estävät hermo toimintaa ja tylsää kipu liittyy yliherkkyys. Kaliumsuolan dentifriisit ovat tehokkaita, mutta saattavat vaatia kahden viikon johdonmukaisen käytön, jotta potilaat tuntevat vaikutukset.28 vertailun vuoksi strontiumsuolan dentifriisissä tai fluoridissa esiintyvä vaikutustapa on tubulusokluusio. Fluoridi eri muodoissa on tehokas strategia kotona herkkyyden lievittämiseksi. Natriumfluoridi, stannousfluoridi, ja natrium monofluorofsofaatti kaikki estää dentiinitubulukset, vähentää herkkyyttä. Reseptillä fluoridifentifriisit ja tarjotin sovellus voi myös olla hyödyllistä.29kalsiumfosfaattitekniikat ovat toinen vaihtoehto yliherkkyyden hoitoon. Amorfinen kalsiumfosfaatti saa syljestä kalsium-ja fosfaatti-ioneja nopeuttamaan remineralisaatiota ja voi auttaa minimoimaan valkaisun aiheuttamaa herkkyyttä. Sitä on saatavilla geeli-ja valkaisutuotteissa.29 lisäksi kaseiinifosfopeptidi-amorfista kalsiumfosfaattia (CPP-ACP) sisältäviä tuotteita voidaan käyttää osittain dentiinitubulusten tukkimiseen. Vaikka esikäsittely desensitisoivalla aineella häiritsee joskus korjaavaa sidosta, Borges et al30: n tutkimuksessa havaittiin, että CPP-ACP: llä varustettu tahna ei vaikuttanut negatiivisesti sidoksen vahvuuteen ja joissakin tapauksissa paransi sitä. Kalsiumnatriumfosfosilikaatti voi myös tukea tunkeutumisen ja remineralisaatio tubulusten. Materiaalin piidioksidi toimii nukleaatioasentona kalsiumin ja fosfaatin saostamisessa.31 trikalsiumfosfaatti (TCP) on viimeisin lisäys kalsiumfosfaattitekniikoiden perheeseen. TCP tarjoaa hitaan kalsiumin vapautumisen hampaan pinnalle, ja se on suunniteltu tehostamaan fluorin remineralisoivia vaikutuksia, mikä voi myös vähentää herkkyyttä. Sitä saa reseptillä dentifrice-ja fluorilakalla.32

VIRASSAHAKEMUS

yksinkertaiset virassahoidot voivat olla avuksi herkkyyden hoidossa. Lääkärit voivat soveltaa desensitizing profylaksia tahna muotoiltu 8% arginiini ja kalsiumkarbonaatti salvat tubulukset tulpat arginiini, kalsium, fosfaatti ja karbonaatti. Sen on osoitettu kestävän normaalia pulpaalipainetta ja happamia haasteita, onnistuen minimoimaan dentinaalisen tubulusnesteen virtauksen ja siten herkkyyden, 33 vahingoittamatta sidoksen voimaa.34

Fluorilakka mahdollistaa fluorin hitaan ja jatkuvan vapautumisen. Lakat tarjoavat fluorille luonnonhartsipohjaisen välineen. Kalsiumfluoridi kerrostuu hampaan pinnalle, jolloin muodostuu fluoriapatiittia. Kaliumoksalaatin lisääminen aiheuttaa hapolle vastustuskykyisen kalsiumoksalaatin muodostumisen reaktiossa dentiinin kalsiumin kanssa.35 Extended-contact-lakka on valokatkaistu fluorilakka, jota voidaan hyödyntää dentinaaliyliherkkyyden vähentämiseen. Se koostuu hartsimodifioidusta lasi-ionomeerista, joka sisältää glyserofosfaattia fluorin vapautuessa. Se kannustaa myös hartsi tag muodostumista, jolloin hetkellinen ja pitkäaikainen okkluusio tubulukset. Toisessa lakkatuotteessa yhdistyvät 5% glutaarialdehydi ja 35% hydroksietyylimetakrylaatti. Se toimii biologisena fiksatiivina ja saa aikaan plasman proteiinien hyytymisen tubuluksissa tukkien aukot. Pystyy vähentämään herkkyyttä vähintään kolmen kuukauden ajan,, sup>36 se voi tunkeutua hapon syövyttämään ja kosteaan dentiiniin. Nämä lakat ovat yhteensopivia liimojen, sementtien sekä korjaavien ja ydinmateriaalien kanssa.37

Klooriheksidiinilakka muodostaa kuivauksen jälkeen mekaanisen esteen, joka vähentää herkkyyttä ja antaa samalla antiplakkia ja antibakteerista vaikutusta.38

oksalaattien on myös osoitettu vähentävän dentiinin läpäisevyyttä ja tukkivan tubuluksia.39 oksalaatti reagoi dentiinin kalsiumionien kanssa muodostaen tubuluksissa ja pinnalla kalsiumoksalaattikiteitä. Vaikutus kuitenkin vähenee ajan myötä, kun kiteet poistetaan harjaamalla ja ravintohapoilla. Etsaus parantaa kalsiumoksalaattikiteiden tunkeutumista tubuluksiin.39

kliinikot voivat käyttää myös valonkestävää desensitisaattoria, joka vähentää herkkyyttä monomeerin reagoidessa kalsiumin kanssa hampaassa ja hartsilappujen muodostuessa, mikä johtaa tubulusokkeumaan. Kovettuva valo polymeroi tämän jälkeen hartsikerroksen. Sitä voidaan käyttää välittömästi dentiinin tiivistys valmiiden hampaiden.

invasiiviset hoitovaihtoehdot

kun vähemmän invasiiviset hoidot eivät tehoa, sidos -, siirto-ja laserhoidot voivat helpottaa dentiiniyliherkkyyttä. Sidosaineita voidaan käyttää samanaikaisesti desensitisoimaan ja sitomaan.40 käytetystä tuotteesta riippuen mahdollinen haitta tälle lähestymistavalle on fosforihapon tarve ennen sidosaineen asettamista, mikä voi vaatia anestesian käyttöä.

vaihtoehtona on käyttää itseliimautuvaa liimaa. Toinen saatavilla oleva sidosaine estää dentiinitubulukset ja sisältää triklosaania plakin muodostumisen minimoimiseksi.41 toinen siedätystapa on peittää paljaat juuripinnat varttamisella. Tämä on kuitenkin otettava huomioon ennen sidontatekniikoita, koska sidotut restauroinnit saattavat estää onnistuneen siirteen.42 Nd: n käyttö:YAG-laserit tuottavat lämpöenergian imeytymistä dentiiniin, mikä voi johtaa okkluusioon tai dentiinitubulusten kaventumiseen.39,43

Yhteenveto

Dentiiniyliherkkyys johtuu altistuneesta dentiinistä, jossa ärsykkeet laukaisevat dentiinitubulusnesteen liikkeen, joka aktivoi hermosyitä aiheuttamaan kipua. Pinnan ja intratubulaarisen saostumisen ja herkkyyden maltillisuuden suhde ei ole suoraviivainen. Tuloksiin ei vaikuta saostuman määrä, vaan sen laatu, tiheys, huokoisuus, tunkeutumissyvyys ja dentiinin kiinnityslujuus.40 viime kädessä hoidon teho määräytyy sen mukaan, kuinka kauan väheneminen tai eliminaatio kestää.

hoitopäätösten tulee perustua dentiiniyliherkkyyden vaikeusasteeseen ja etiologiaan. Jotkut toimistohoidot tuovat välitöntä helpotusta, jota voidaan seurata erilaisilla kotikonsteilla. Eri tekniikoiden yhdistäminen voi olla perusteltua pitkäaikaisen huojennuksen tarjoamiseksi.

KEY TAKEAWAYS

• • hydrodynaaminen teoria on yleisimmin sovittu syy hampaiden yliherkkyys.
  • avoimet dentiinitubulukset osoittavat suurta hydraulista konduktanssia, mikä edistää herkkyyttä; vastaavasti nestevirtaus vähenee, jos tubulukset tukkeutuvat. Tämä tarjoaa keinon erilaisiin hoitomuotoihin.
  • tämän tilan esiintyvyys on hieman korkeampi naisilla,3 joilla on yleisimmin kulmahampaat ja molempien kaarien premolaarit.4
  • tyypillisesti yliherkkyydestä johtuva kipu on paikallista ja lyhytkestoista; tämä eroaa pulpaalisesta kivusta, joka on pitkittynyttä, tylsää, särkevää, heikosti paikallista ja kestää pidempään kuin annosteltu ärsyke.
  • kumipadon käytöstä voi olla hyötyä, kun yritetään eristää yliherkkyysoireista kärsivää hammasta tai hampaita.
  • lääkärit voivat suositella erilaisia hoitoja kotikäyttöön tai toimistosovelluksiin. Yleisimpiä hoitoja ovat anti-inflammatoriset aineet, proteiinisaostumat, tubulus-tukkeutuvat aineet ja tubulus tiivistysaineet.
  • hoitopäätösten tulee perustua herkkyyden vaikeusasteeseen ja etiologiaan, ja tehokkaaseen lievitykseen voidaan tarvita eri menetelmien yhdistelmää.

• • 1. Addy M. Dentine yliherkkyys: uusia näkökulmia vanha ongelma. Int Dent J. 2002; 52: 367-375.
    2. Addy M. dentiiniyliherkkyyden etiologia ja kliiniset seuraamukset. Dent Clin North Am. 1990;34:503–514.
    3. Flyn J, Galloway R, Orchardson R. yliherkkien hampaiden ilmaantuvuus Skotlannin länsiosissa. J. Dent. 1985;13:230–236.
    4. Addy M, Mostafa P, Newcombe RG. Dentiiniyliherkkyys: taantuman, herkkyyden ja plakin jakautuminen. J. Dent. 1987;15:242–248.
    5. Dababneh RH, Khouri AT, Addy M. dentine yliherkkyys-an enigma? Katsaus terminologiaan, mekanismeihin, etiologiaan ja johtamiseen. Br Dent J. 1999;187: 606-611.
    6. Holland GR, Narhi MN, Addy M, Gangarosa L, Orchardson R. Guidelines for the design and conduct of clinical trials on dentine yliherkkyys. J Clin Periodontol. 1997;24:803–813.
    7. Li Y. innovaatiot dentiiniyliherkkyyden torjumiseksi: nykytilanne. Compend Contin Education Dent. 2012;33 (Suppl): 10-16.
    8. Kramer IRH. Dentiiniherkkyyden ja dentiinitubulusten sisällön liikkeiden välinen suhde. Br Dent J. 1955; 98: 391-392.
    9. Brännström M. The elicitation of pain in human dentine and mash by chemical stimulitions. Arch Oral Biol. 1962;7:59–62.
    10. Pashley DH. Dentiini-predentin-kompleksi ja sen läpäisevyys: fysiologinen yleiskatsaus. J Dent Res. 1985; 64 (Suppl): 613-620.
    11. Magloire H, Maurin JC, Couble ML, et al. Ajankohtainen katsaus. Hammaskipu ja odontoblastit: faktoja ja hypoteeseja. J Orofac Pain. 2010;24:335–349.
    12. Camilotti V, Zilly J, Nassar CA, Nassar PO. Desensitizing hoitoja dentiinin yliherkkyys: satunnaistettu, split-mouth kliininen tutkimus. Braz Oral Res. 2012;26: 263-268.
    13. Chabanski MB, Gillam DG, Bulman JS, Newman HN. Kohdunkaulan dentiiniherkkyyden yleisyys potilasjoukossa, joka on nimetty erikoislääkärin periodontologian osastolle. J Clin Periodontol. 1996;23:989–992.
    14. Uchida A, Wakano Y, Fukuyama O, Miki T, Iwayama Y, Okada H. Kontrolloitu kliininen arviointi 10-prosenttisesta strontiumklorididentifriksestä hampaan vieruskudosleikkauksen jälkeisen dentiiniyliherkkyyden hoidossa. J-Periodontol. 1980;51:578–581.
    15. Absi EG, Addy M, Adams D. Dentine yliherkkyys-the effect of toothbrushing and dietary compounds on dentine in vitro: an sem study. J Oral Rehabil. 1992;19:101–110.
    16. Kahler W. the cracked tooth conundrum: terminology, classification, diagnosis, and management. Olen J. Dent. 2008;21:275–282.
    17. Bartlett DW. Eroosion rooli hampaiden kulumisessa: etiologia, ennaltaehkäisy ja hallinta. Int Dent J. 2005; 55 (Suppl): 277-284.
    18. Zero DT, Lussi A. eroosio-hammaslääkärin kannalta tärkeät kemialliset ja biologiset tekijät. Int Dent J. 2005; 55: 285-290.
    19. Lambrechts P, Van Meerbeek B, Perdigão J, Gladys s, Braem M, Vanherle G. Eroosioleesion korjaava hoito. Eur J Oral Sci. 1996;104:229–240.
    20. Grippo JO. Noncarious kohdunkaulan vaurioita: päätös sivuuttaa tai palauttaa. Jesthet Dent. 1992;4:55–64.
    21. Abrahamsen TC. Kuluneet hampaisto-patognomoniset kuviot hankausta ja eroosiota. Int Dent J. 2005; 55 (Suppl):268–276.
    22. McIntyre F. kuluneiden etuhampaiden estetiikan ja anteriorisen ohjauksen palauttaminen. Konservatiivinen monitieteinen lähestymistapa. J Am Dent Assoc. 2000;131:1279–1283.
    23. Michael JA, Townsend GC, Greenwood LF, Kaidonis JA. Abfraktio: faktan ja fiktion erottaminen toisistaan. Aust Dent J. 2009; 54: 2-8.
    24. Lee WC, Eakle WS. Mahdollinen rooli vetojännityksen etiologiassa kohdunkaulan erosive vaurioita hampaita. J Proteesi Lommo. 1984;52:374–380.
    25. Swift EJ Jr. hampaiden herkkyys ja valkaisu. Compend Contin Dent Education Dent.2005;26 (Suppl):4-10.
    26. Canadian Advisory Board on Dentinyliherkkyys. Konsensuspohjaiset suositukset dentiiniyliherkkyyden diagnosointiin ja hoitoon. J Can Dent Assoc. 2003;69:221–226.
    27. Al-Saud LM, Al-Nahedh HN. Nd:YAG-laserin ja erilaisten dentiinin desensitisoivien aineiden vaikutus ihmisen dentiinitubuluksiin in vitro: pyyhkäisyelektronimikroskopiatutkimus. Oper Dent. 2012;37:340–355.
    28. Poulsen S, Errboe M, Hovgaard O, Worthington HW. Kaliumnitraattihammastahnaa hampaanyliherkkyyteen. Cochrane Database Syst Rev. 2001; 2: CD001476.
    29. Orchardson R, Gillamin po. Dentiiniyliherkkyyden hoito. J Dent Assoc. 2006;137:990–998.
    30. Borges BC, Souza-Junior EJ, da Costa gde F, et al. Dentiinin esikäsittelyn vaikutus kaseiinifosfopeptidiamorfisella kalsiumfosfaattipastalla (CPP-ACP) dentiinisidoksen vahvuuteen tridimensionaalisissa onteloissa. Acta Odontol Scand. 2013;71:271–277.
    31. Forsback AP, Areva S, Salonen JI. Dentiinin mineralisaatio bioaktiivisella lasikäsittelyllä s53p4 in vitro. Acta Odontol Scand. 2004;62:14–20.
    32. Karlinsey RL, Mackey AC. Orgaanisesti muunnetun kalsiumfosfaatin Solid-state-valmistelu ja hammaslääketieteellinen käyttö. J Mater Sci. 2009;44:346–349.
    33. Panagakos F, Schiff T, Guignon A. Dentiiniyliherkkyys: tehokas hoito 8% arginiinia ja kalsiumkarbonaattia sisältävällä desensitisoivalla tahnalla. Olen J. Dent. 2009; 22 (Suppl):3a–7A.
    34. García-Godoy A, García-Godoy F. Effect of an 8,0% arginine and calcium carbonate in-office desensitizing paste on the shear bond strength of composites to human dental emali. Olen J. Dent. 2010;23:324–326.
    35. Camilotti V, Zilly J, Busato San M, Nassar CA, Nassar PO. Desensitizing hoitoja dentiinin yliherkkyys: satunnaistettu, split-mouth kliininen tutkimus. Braz Oral Res. 2012;26: 263-268.
    36. Sethna GD, Prabhulji MLV, Karthikeyan BV. Vertailu kahden eri lakan hoidossa dentiiniyliherkkyyden: aihe-sokea satunnaistettu kliininen tutkimus. Suun Terveys Prevent. 2011;9:143–150.
    37. Dijkman GE, Jongebloed WL, de Vries J, Ogaard B, Arends J. Closing of dentinal tubules by glutaraldehyde treatment, a scanning electron microscopy study. Scand J Dent Res. 1994; 102: 144-150.
    38. Sköld-Larsson K, Sollenius O, Petersson LG, Twetman S. Effect of topical applications of a novel chlorhexidine-thymol lakan kaava on mutans streptokokit and caries development in occlusal fissures of permanent molars. J Clin Dent. 2009;20:223–226.
    39. Lan WH, Lee BS, Liu HC, Lin CP. Morfologinen tutkimus Nd: YAG laser käyttö hoidossa dentinal yliherkkyys. J. Endod. 2004;30:131–134.
    40. Ide M, Morel AD, Wilson RF, Ashley FP. Dentiinisidosaineen rooli kohdunkaulan dentiiniherkkyyden vähentämisessä. J Clin Periodontol. 1998;25:286–290.
    41. Yu X, Liang B, Jin X, Fu B, Hannig M. vertaileva in vivo-tutkimus dentiinin desensitisoivien ja yhden pullon itsesyövyttävien liimojen desensitisoivista tehoista. Oper Dent. 2010;35:279–286.
    42. Douglas de Oliveira DW, Marques DP, Aguiar-Cantuária IC, Flecha OD, Gonçalves PF. Vaikutus kirurginen vika kattavuus kohdunkaulan dentiinin yliherkkyyttä ja elämänlaatua. J-Periodontol. 2013;84:768–775.
    43. Orhan K, Aksoy U, Can-Karabulut DC, Kalender A. Dentiiniyliherkkyyden matala-asteinen laserhoito: lyhytaikainen kliininen koe. Laserit Med Sci. 2011;26:591–598.