Abstrakti
sen arvioimiseksi, onko monien ihmisen immuunikatoviruskantojen hidas kasvu monosyyteissä/makrofageissa perusteltua, on tutkittu viruksen elinkaaren eri vaiheita niiden mahdollisesta vaikutuksesta viruksen tropismiin. Vaikka havaitsimme, että monosyyttisissä U937-soluissa oli suurempi osuus CD4-positiivisia soluja kuin T-lymfaattisissa H9-soluissa, ihmisen immuunikatoviruskanta kasvoi paljon tehottomammin monosyyttisessä linjassa. Viruksen tropismi määritettiin ensisijaisesti virussyklin alkuvaiheessa eli joskus viruksen solupintaan sitoutumisen ja viruksen genomisen RNA: n käänteisen transkription välillä. Kun virus pääsi isäntäsoluun, käänteiskopiointi, pitkän terminaalisen toiston käyttö, RNA-ekspressio ja viruspartikkelien tuotanto olivat monosyyteissä suunnilleen yhtä tehokkaita kuin T-soluissa. Viruksen saapuessa isäntäsolun sytoplasmaan on siis merkittävä rajoittava tapahtuma, joka on erityisen tehoton U937-soluissa ja mahdollisesti kaikissa monosyyteissä/makrofageissa.
