Haavainen koliitti

I Mitä jokaisen lääkärin tulee tietää.

haavainen paksusuolentulehdus, paksusuolen limakalvon pintasairaus, koskee lähes aina peräsuolta ja voi ulottua proksimaalisesti jatkuvana koko paksusuoleen. Laajuus tauti vaihtelee ja harvoissa tapauksissa voi liittyä ileum, kutsutaan ” backwash ileitis.”Tapauksia, joissa peräsuolen vain kutsutaan” haavainen proktiitti.”

patogeneesiä ei täysin ymmärretä, mutta patogeneesin taustalla uskotaan olevan useita tekijöitä, joihin liittyy geneettisiä ja ympäristötekijöitä, immuunihäiriöitä ja ruoansulatuskanavan lumenesteen muutos. Se, että perheenjäsenellä on tulehduksellinen suolistosairaus, on riskitekijä. Maailmanlaajuisesti haavainen paksusuolentulehdus on yleisin tulehduksellinen suolistosairaus. Se voidaan parantaa kolektomialla.

II. diagnostinen vahvistus: Oletko varma, että potilaallasi on haavainen paksusuolitulehdus?

relapsoiva ja uusiutuva kurssi on tyypillinen; aktiivisen sairauden jaksoja voi seurata remissio-jaksoja. Peräsuoli, joka on lähes aina mukana, on tasaisesti tulehtunut. Kolonoskopia tai joustava sigmoidoskopia voi paljastaa törkeästi punoittava limakalvo, joka ei ole normaali verisuonten kuvio. Limakalvo voi näyttää hauraalta ja siinä voi olla petekioita.

vakavammassa sairaudessa voi esiintyä verenvuotoa, jatkuvaa haavaumia ja eritettä. Koepala näytteet voivat näyttää rauhanen surkastumista limakalvon, krypta paiseita, ja pikari soluja, jotka eivät sisällä mucin. Kanssa pancoliitti, tauti pysähtyy ileosekaalinen venttiili, ja jos tauti liittyy terminaalinen ileum, sitä voidaan kutsua ”backwash ileitis.”Limakalvokerroksen infiltraatit koostuvat plasmasoluista, granulosyyteistä ja lymfosyyteistä.

A. historia Part I: Pattern Recognition:

haavaisen koliitin ensioire on verinen ripuli, johon voi liittyä limakalvoja. Taudin kulku on yleensä relapsoiva ja uusiutuva, jolloin aktiivisen sairauden jaksoja lomittuu oireettomiin jaksoihin. Limakalvotulehdus esiintyy yleensä peräsuolessa, leviää proksimaalisesti, ja voi liittyä koko paksusuolen. Oireita proktiitti, sairaus, joka vaikuttaa ensisijaisesti peräsuoleen, ovat ummetus, tuoretta verta peräsuolesta, ja ulosteen kiireellisyys.

Pancoliitti voi aiheuttaa ripulia, vatsakipua, kuumetta, tenesmusta, laihtumista ja väsymystä. Ruoansulatuskanavan ulkopuolisia ilmenemismuotoja voi esiintyä ja ne voivat olla monijärjestelmäisiä. Ihovaurioita voivat olla erythema nodosum ja pyoderma gangrenosum. Silmän ilmenemismuotoja, kuten uveiitti ja episcleriitti, voidaan nähdä. Reumatologisia oireita, kuten muuttoliike moniniveltulehdus, sacroilitis, ja selkärankareuma, voi esiintyä, pääasiassa mukana suuret nivelet. Primaarista sklerosoivaa kolangiittia ja laskimo-ja valtimoperäistä tromboemboliaa voi myös esiintyä.

taudin vakavuus Trueloven ja Wittsin mallin mukaan:

lievälle taudille voi olla ominaista vähemmän kuin neljä veristä suolen liikettä päivässä, erytrosyyttien sedimentaationopeus (ESR) alle 20 mm/h, normaali C-reaktiivinen proteiini (CRP), sydämen syke alle 90 bpm, hemoglobiini yli 11, 5 g/dl ja lämpötila alle 37.5 celsiusastetta. Keskivaikean sairauden tunnusmerkkejä ovat ESR-arvo 30 mm/h tai vähemmän, hemoglobiini vähintään 10, 5 g/dL ja CRP-arvo 30 mg/L tai vähemmän. Vaikealle taudille on ominaista vähintään kuusi veristä suolen toimintaa päivässä, hemoglobiini alle 10, 5 g / dL, syke yli 90, ESR yli 30 mm/h ja CRP yli 30 mg/L.

B. historia osa 2: levinneisyys:

haavainen koliitti ilmaantuvuus on 1-20 100 000 henkilöä kohti vuodessa. Esiintyvyys on 7-246 tapausta 100 000 henkilöä kohden vuodessa. Haavainen paksusuolitulehdus on korkeampi esiintyvyys Euroopan maissa, Kanadassa, Australiassa, Uudessa-Seelannissa, ja Yhdysvalloissa, yhdistää sen länsimaistunut elämäntapa. Huippu ilmaantuvuus esiintyy kolmessa ikäryhmässä, 20-24, 40-44 ja 60-64. Tupakointi on yhteydessä lievempiin sairauksiin.

C. historia osa 3: kilpailevat diagnoosit, jotka voivat matkia haavaista paksusuolentulehdusta.

iskeeminen koliitti, säteilykoliitti, divertikuliitti, loisinfektio, Clostridium difficile-ripuli, käänteishyljintäsairaus, yksinäinen peräsuolen haavaoireyhtymä ja lääkityksen aiheuttama koliitti ovat kilpailevia diagnooseja. Syyllinen lääkkeitä, jotka tuottavat koliitti, joka voi jäljitellä haavainen koliitti ovat suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, tulehduskipulääkkeet, retinoiinihappo, ipilimumabi, mykofenolaatti, ja kulta.

koliitin tarttuvat syyt-bakteeriperäiset syyt, kuten Salmonella, Aeromonas, Shigella, kampylobakteeri ja erityisesti E. coli 0157:H7—voi muistuttaa haavainen koliitti, joka ilmenee hematocheziana, vatsakipuna ja ripulina, mutta kurssin tulee olla itsestään rajoittuva eikä episodinen luonteeltaan, kuten haavainen koliitti. Matkahistoria ja elintarvikeepidemiat voivat olla historiallisia vihjeitä, jotka voivat osoittaa kohti tarttuvaa koliittia. Loisinfektiot voivat aiheuttaa toistuvaa ripulia endeemisille alueille matkustamisen jälkeen.

mikroskooppinen koliitti, kuten lymfosyyttinen koliitti, esiintyy vetistä ripulia ja vaatii tyypillisesti biopsia diagnosoida. Usein peräruiskeet voi myös aiheuttaa koliitti, joka voi jäljitellä haavainen paksusuolitulehdus.

D. Lääkärintarkastuksen Tulokset.

ripulin aiheuttamasta volyymivajeesta, kuten ortostaattisesta verenpaineesta ja takykardiasta, voi olla näyttöä. Vatsan tentti on unremarkable vatsakalvon merkkejä, kuten rebound arkuus ja vartiointi.

E. Mitä diagnostisia testejä olisi suoritettava?

paksusuolen tähystys koepalalla on diagnoosin kultakanta.

haavaiseen koliittiin viittaavia koepalan piirteitä ovat krypta-paiseet, krypta-haarautuminen, lyhentyminen ja epäjärjestys sekä krypta-atrofia. Tyviplasmasytoosi voi myös ennustaa taudin uusiutumista potilailla, joilla on näennäisesti hyvin hallinnassa oleva UC, jolla on täydellinen limakalvoparannus.

akuutissa koliitissa paksusuolen tähystystä tulee välttää suolen perforaatioriskin vuoksi. Sigmoidoskopia voidaan suorittaa akuutti flare, ja biopsia voi olla tarpeen sulkea pois CMV koliitti potilailla, jotka ovat steroidi tulenkestävä. Vasta-ainetestaus ei kuulu diagnostiseen arviointiin potilailla, joilla epäillään IBD: tä, koska tarkkuus on epävarmaa pANCA mukaan lukien.

mitä laboratoriotutkimuksia (jos sellaisia on) tulee määrätä diagnoosin selvittämiseksi? Miten tuloksia pitäisi tulkita?

CBC, seerumin albumiini, erytrosyyttien sedimentaationopeus ja C-reaktiivinen proteiini tulee suorittaa, samoin ulosteen arviointi, kuten munasolujen, loisten ja ulosteen leukosyyttien tutkiminen. Ulostetutkimuksissa on etsittävä C. difficile-toksiinia, rutiiniviljelmiä (Salmonella, Shigella, kampylobakteeri, Yersinia), E. coli O157:H7-bakteeria, Giardia-ulosteantigeenia (jos matkustushistoria viittaa yhdessä amebiaasitestin kanssa), N. gonorrhoeae -, HSV-ja Treponema pallidum-bakteeria, jos seksuaalinen historia on vihjaileva tai vakava kiireellisyys tai tenesmus.

on tärkeää sulkea pois infektio koliitin aiheuttajana, ja sigmoidoskopia koepalan kanssa voi olla tarpeen, jos potilas ei reagoi steroideihin akuutissa pahenemisvaiheessa, jotta voidaan etsiä CMV-koliittia, johon liittyy immunoperoksidaasivärjäystä (erityisesti jos potilas on immuunipuutteinen).

potilailla, joilla on haavainen koliitti ja primaarinen sklerosoiva kolangiitti, seerumin alkalisen fosfataasin pitoisuudet saattavat nousta.

mitä kuvantamistutkimuksia (jos sellaisia on) tulee määrätä diagnoosin selvittämiseksi? Miten tuloksia pitäisi tulkita?

vatsan röntgenkuva on tehtävä toksisen megakoolonin määrittämiseksi. Vatsan alueen pelkkä röntgenkuvaus tulee toistaa, jos kliininen tila huononee, jotta voidaan määrittää, onko paksusuolen laajentuma >5, 5 cm tai toksinen megakooloni (halkaisija >6 cm tai cecum >9 cm ja systeeminen toksisuus). Potilaan, jonka paksusuolen poikittainen halkaisija on >5, 5 cm, tulee saada paineenalennus nasoenterisessa putkessa.

F. tähän diagnoosiin liittyvät liikaa käytetyt tai” hukkaan ” menevät diagnostiset testit.

ulosteen kalprotektiini, joka voi olla suolistotulehduksen indikaattori, on epäspesifinen. Gold standard diagnoosi perustuu sopiva historia yhdistettynä joustava sigmoidoskopia biopsia. Barium peräruiske, joka on usein normaalia potilailla, joilla on lievä taudin vaikeusaste, ei yleisesti käytetä diagnoosi haavainen paksusuolitulehdus. Fulminant UC: ssä bariumperema voi johtaa myrkylliseen megakooloniin.

III. Oletushallinta.

farmakologisen hoidon tarkoituksena on vähentää tulehdusta ja saada aikaan oireiden lievittymistä. Steroideja säästävät hoito-ohjelmat ovat yleensä edullisia pitkällä aikavälillä systeemisten haittavaikutusten vähentämiseksi.

lievässä tai keskivaikeassa sairaudessa tulee käyttää ensin paikallisia (peräsuolen) ja suun kautta otettavia aminosalisylaatteja, kuten sulfasalatsiinia ja 5-aminosalisylaatteja. Suun ja peräsuolen muodot (peräpuikot ja peräruiskeet), joita voidaan käyttää yhdessä, voivat aiheuttaa remission noin puolella potilaista. Sulfasalatsiiniannos on yleensä jaettuna; esimerkiksi 1g voidaan antaa suun kautta kolmesta neljään kertaa päivässä. Lievä tai kohtalainen proktiitti tulee hoitaa paikallisesti mesalamiinipuikoilla (1 gramma päivässä) tai peräruiskeilla (2-4 grammaa päivässä). Jos remissio ei saavuteta kahdessa viikossa, 5-aminosalycilate peräruiskeet (2-4 grammaa päivässä) tai hydrokortisoni/budesonide peräruiskeet voidaan kokeilla.

jotta saadaan aikaan remissio ensimmäisessä tai steroideja vaativassa lievityksessä vuosittain, potilaalle tulee antaa suun kautta prednisonia, joka vastaa 0, 75-1 mg / kg kahden-neljän viikon ajan ja annosta tulee pienentää. Onnistuneen kapenemisen jälkeen voidaan käyttää ylläpitohoitoa 5-ASA: lla. Jos remissiota ei voida ylläpitää, seuraava oraalisten steroidien kurssi tulee yhdistää atsatiopriiniin 2-2, 5 mg/kg tai merkaptopuriiniin 1-1, 5 mg/kg.

A. välitön hoito.

sairaalahoitoa vaativassa vaikeassa sairaudessa voi olla tarpeen määrittää hyytymisprofiili sekä verityyppi ja seulonta. Fulminantti haavainen koliitti vaatii sairaalahoitoa. Steroidit, kuten metyyliprednisoloni 60 mg tai hydrokortisoni 400 mg laskimoon päivittäin, ovat ensilinjan hoito. Jos aiemmin hoitamaton potilas ei saa hoitovastetta (jatkuva kuume, verinen ripuli yli neljä kertaa päivässä tai jatkuva CRP-arvojen kohoaminen) päivinä 3-7, siklosporiinin tai infliksimabin käyttö laskimonsisäisesti tulee aloittaa. Siklosporiinia annetaan annoksella 2 mg/kg hypomagnesemian poissulkemisen jälkeen. Siklosporiinin jäännöspitoisuudet on tarkistettava 3.päivänä. Jos kliininen tila paranee, AZA-hoito on aloitettava annoksella 2-2, 5 mg/kg tai 6-MP annoksella 1-1, 5 mg/kg, ja oraalista siklosporiinia on jatkettava vähintään kolmen kuukauden ajan siltalääkityksenä. Jos paranemista ei saavuteta 5-7 päivän kuluessa, infliksimabia voidaan kokeilla tai kolektomiaa on harkittava. Jos kliininen tila paranee, infliksimabia tulee jatkaa annoksella 5 mg / kg 8 viikon välein.

B. lääkärintarkastuksen vinkit johtamisen ohjaamiseksi.

rektaalitutkimus on tärkeä, jotta voidaan huomata, että peräsuoliholvissa on verta. Kuten edellä on kuvattu, iho -, silmä -, ja reumatologiset ilmenemismuotoja, jotka voidaan helposti tunnistaa silmämääräinen tarkastus silmien ja ihon, voi liittyä haavainen paksusuolitulehdus.

niveltulehdus on yleisin suolen ulkopuolinen ilmentymä, ja se on sekä ei-tuhoava perifeerinen niveltulehdus, johon liittyy pääasiassa suuria niveliä ja selkärankareuma. Silmä osallistuminen sisältää uveiitti, episcleriitti, skleriitti, iriitti, tai sidekalvotulehdus esillepano vaihtelevat oireeton polttaminen, kutina, tai punoitus silmien. Iho-oireita ovat erythema nodosum ja pyoderma gangrenosum. Potilailla on myös lisääntynyt laskimo-ja valtimotromboembolian riski.

C. laboratoriokokeet, joilla seurataan hoitovastetta ja hoidon muutoksia.

seuraa suolen veristen liikkeiden, hemoglobiinin ja hematokriitin määrää.

D. pitkäaikainen johtaminen.

steroidista riippuvaista haavaista koliittia esiintyy, jos potilaalla uusiutuu kahdentoista viikon kuluessa kortikosteroidihoidon lopettamisesta tai jos kortikosteroidilääkitystä ei voida vähentää kuudentoista viikon kuluessa. 5-ASA-hoidon noudattaminen on arvioitava potilailla, joiden steroidihoito katsotaan refraktaariseksi. Leikkaushoitoa voidaan harkita, jos potilaan lääkehoito on epäonnistunut tai potilas ei siedä lääkehoitoa, tai jos potilaalla on toksinen megakooloni, vaikea verenvuoto, korkea-asteinen tai multifokaalinen dysplasia, paksusuolen syöpä tai lasten kitukasvuinen kasvu.

E. hoidon yleiset sudenkuopat ja sivuvaikutukset

antibiooteilla ei ole merkitystä haavaisen koliitin hoidossa. Kliinikoiden tulisi välttää kortikosteroidien pitkäaikaista käyttöä systeemisten haittavaikutusten ehkäisemiseksi. Yleisiä sudenkuoppia ovat lääkkeiden, erityisesti immunosuppressanttien, suboptimaalinen annostelu tai biologisten aineiden vaihtaminen ennenaikaisesti. Toinen yleinen sudenkuoppa on glukokortikoidien pitkäaikainen käyttö, jotka aiheuttavat merkittäviä systeemisiä haittavaikutuksia.

IV. hoito samanaikaisten sairauksien kanssa

A. munuaisten vajaatoiminta.

merkaptopuriinin annostusta on sovitettava, jotta kreatiniinipuhdistuma on alle 50, ja se on otettava 48 tunnin välein. HD-tai PD-täydennystä ei tarvita.

atsatiopriinin annosta on muutettava myös munuaisten vajaatoiminnan vuoksi. Jos CrCl on 10-50, annosta tulee pienentää 25 prosenttia; jos CrCl on alle 10, annoksen pienentämistä suositellaan 50 prosenttia. Hemodialyysillä on määrättävä 0,25 mg/kg täydennys. Nefrotoksisuutta voi esiintyä sulfasalatsiinin käytön yhteydessä.

B. Maksan Vajaatoiminta.

Merkaptopuriiniin voi liittyä keltaisuutta, maksatoksisuutta, maksan enkefalopatiaa, askitesta ja haimatulehdusta. Atsatiopriini on myös yhdistetty maksatoksisuuteen, haimatulehdukseen ja maksan veno-okklusiiviseen sairauteen.

C. Systolinen ja diastolinen sydämen vajaatoiminta

jos verivalmisteita käytetään verensiirrossa, loop-diureettihoidon harkinnasta voi olla hyötyä nesteylimäärän ylikuormituksen ja sydämen vajaatoiminnan oireiden pahenemisen välttämiseksi.

D. sepelvaltimotauti tai Ääreisverisuonitauti

jos potilaalla on vaikea anemia ja aiempi sepelvaltimotauti, verensiirtoparametrit voivat olla korkeammat (ts.hemoglobiini/hematokriitti 10 mg/dL ja 30 mg/dL).

E. Diabetes tai muut endokriiniset ongelmat

ei muutosta normaalihoidossa.

F. Maligniteetti

atsatiopriini sisältää mustan laatikon varoituksen kroonisesta immunosuppressiosta johtuvan maligniteetin riskistä, mukaan lukien siirtoleikkauksen jälkeinen lymfooma ja hepatospleeninen T-solulymfooma, kun sitä käytetään tulehduksellisen suolistosairauden hoitoon. Infliksimabihoitoon liittyy lisääntynyt lymfooman ja muiden maligniteettien riski. Kuolemaan johtaneita hepatospleenisiä t-solulymfoomia on raportoitu käytettäessä infliksimabia yhdessä atsatiopriinin tai 6-merkaptopuriinin kanssa.

UC-potilailla on lisääntynyt kolorektaalisyövän riski, ja kaksi tärkeintä riskitekijää ovat koliitin laajuus ja taudin kesto. Riski saada kolorektaalisyöpä on suurin pancoliittia sairastavilla potilailla, ja riski alkaa kasvaa 8-10 vuoden kuluttua oireiden alkamisesta.

UC: n kuroumia tulee pitää pahanlaatuisina, kunnes endoskooppinen tutkimus biopsialla toisin osoitetaan.

G. immunosuppressio (HIV, krooniset steroidit jne.)

atsatiopriini toimii immunosuppressiivisena aineena ja saattaa lisätä infektioriskiä. Infliksimabissa on varoitus vakavasta infektioriskistä, kuten keuhko-ja ekstrapulmonaalisesta tuberkuloosista, invasiivisista sieni-infektioista ja muista opportunistisista infektioista. Potilaat on seulottava huolellisesti tuberkuloosin riskitekijöiden ja piilevän tuberkuloositartunnan varalta.

H. primaarinen keuhkosairaus (keuhkoahtaumatauti, astma, ILD)

sulfasalatsiiniin voi liittyä interstitiaalinen keuhkosairaus ja yliherkkyys pneumoniitti.

I. Ruoansulatuskanavan tai ravitsemusongelmat

sulfasalatsiini voi aiheuttaa anoreksiaa, pahoinvointia/oksentelua, dyspepsiaa ja haimatulehdusta.

J. hematologiset tai hyytymisongelmat

merkaptopuriini voi aiheuttaa myelosuppressiota, joka ilmenee anemiana, leukopeniana tai trombosytopeniana. Atsatiopriini voi aiheuttaa myös myelosuppressiota, jonka sivuvaikutuksina ovat anemia, trombosytopenia tai leukopenia. Sulfasalatsiiniin voi liittyä haittavaikutuksia hemolyyttistä anemiaa, veren dyskrasiaa, agranulosytoosia ja aplastista anemiaa.

Anemia voi olla seurausta verenhukasta, kroonisen sairauden anemiasta tai autoimmuunihemolyyttisestä anemiasta.

K. Dementia tai psykiatrinen sairaus / hoito

ei muutosta Normaalihoidossa.

V. hoitovastuun siirtyminen

A. sairaalahoidossa oleminen.

seuraa CBC: tä.

B. oleskelun arvioitu kesto.

maaliintulon pituuden tulisi olla noin viikko.

C. milloin potilas on valmis Kotiutettavaksi?

poistovalmius on arvioitava, kun verinen suoli on hävinnyt ja potilas on levoton eikä enää tarvitse verivalmisteen siirtoa. Potilaan tulee sietää vähintään mitäänsanomatonta ruokavaliota vapautumishetkellä.

D. Klinikkaseurannan järjestäminen

potilaita voidaan neuvoa ottamaan yhteyttä gastroenterologiin. Potilaat, joilla on haavainen paksusuolitulehdus, jossa yhteensä kolektomia ei ole suoritettu, tarvitsevat valvontaseulonta pahanlaatuinen kasvain paksusuolen.

milloin klinikkaseuranta tulisi järjestää ja kenen kanssa?

potilaan tulee hakeutua gastroenterologille kahden viikon kuluessa sairaalasta kotiuttamisesta, mutta aikaisemmin, jos verisen ripulin, kuumeen tai vatsakivun oireet palaavat.

mitä testejä tulisi tehdä ennen kotiutusta, jotta paras klinikka olisi ensimmäinen käynti?

Ei mitään.

mitä testejä tulee tilata avohoitona ennen klinikkakäyntiä tai klinikkakäyntipäivänä?

Ei mitään.

E. Sijoitusseikat.

Ei mitään.

F. ennuste ja Potilasneuvonta.

haavaisen koliitin ennuste on hyvä ensimmäisen vuosikymmenen aikana, ja vain harva tarvitsee kolektomian. Remissio saavutetaan usein.

Vi potilasturvallisuus-ja Laatutoimenpiteet

A. Keskeiset Indikaattoristandardit ja dokumentointi.

Ei mitään.

B. asianmukainen ennaltaehkäisy ja muut toimenpiteet takaisinoton estämiseksi.

äkillisessä haavaisessa koliitissa, jossa voi esiintyä veristä suolen toimintaa, on pidättäydyttävä antamasta farmakologista DVT-estolääkitystä, kunnes oireet ovat vakiintuneet.

VII. mitä todisteita on?

Monsén, U, Sorstad, J, Hellers, G, Johansson, C. ”extrakolonic Diagnostics in haavainen koliitti: an epidemiological study”. Olen Gastroenteroli. vol. 85. 1990. 711

Bernstein, CN, Blanchard, JF, Houston, DS, Wajda, A. ”the incidence of deep laskimoveritulppa and keuhkoembolia among patients with inflammatory bowel disease: a population-based cohort study”. Thromb Hemost. vol. 85. 2001. 430

Solem, CA, Loftus, EV, Tremaine, WJ, Sandborn, WJ. Laskimotromboembolia tulehduksellisessa suolistosairaudessa. Olen Gastroenteroli. vol. 99. 2004. PP. 97

Irving, PM, Pasi, KJ, Rampton, DS. Tromboosi ja tulehduksellinen suolistosairaus (engl. Clin Gastroenterol Hepatol. vol. 3. 2005. s. 617

Spina, L, Saibeni, s, Battaglioli, T. ”tromboosi tulehduksellisissa suolistosairauksissa: perinnöllisen trombofilian rooli”. Olen Gastroenteroli. vol. 100. 2005. s. 2036

Bernstein, CN, Wajda, A, Blanchard, JF. The incidence of arterial tromboembolic diseases in inflammatory bowel disease: a population-based study. Clin Gastroenterol Hepatol. vol. 6. 2008. 41

Novacek, G, Weltermann, A, Sobala, A. ”Tulehduksellinen suolistosairaus on toistuvan laskimotromboembolian riskitekijä”. Gastroenterologia. vol. 139. 2010. 779

Murthy, SK, Nguyen, GC. Venous tromboembolism in inflammatory bowel disease: an epidemiological review. Olen Gastroenteroli. vol. 106. 2011. s. 713

van Reenen, PF, Van de Vijver, E, Fidler, V. ”fecal calprotectin for screening of patients with suspected inflammatory bowel disease: diagnostic meta-analysis”. BMJ. vol. 341. 2010. PP. c3369

Ferrante, M, Henckaerts, L, Joossens, M. Tulehdussuolitaudin uudet serologiset markkerit liittyvät monimutkaiseen tautikäyttäytymiseen. Suolisto. vol. 56. 2007. s. 1394

Ruemmele, FM, Targan, SR, Levy, G. ”Diagnostic accuracy of serological assays in pediatric inflammatory bowel disease”. Gastroenterologia. vol. 115. 1998. 822

Sandborn, WJ, Loftus, EV, Colombel, JF. ”Utility of perinuclear anti-neutrofiilic cytoplasmic vasta-aineet (PANCA), anti-saccharomyces cerevesiae (ASCA), ja anti-haiman vasta-aineet (apa) serologisina markkereina populaatiopohjaisessa Crohnin tautia (CD) ja haavainen koliitti (UC) (abstract) sairastavien potilaiden kohortissa”. Gastroenterologia. vol. 118. 2000. PP. A106

Boon, n, Hanauer, SB, Kiseil, J. ”the clinical merkitsevyys of pANCA and ASCA in indeterminate colitis (abstract)”. Gastroenterologia. vol. 116. 1999. PP. A671

Sandborn, WJ, Loftus, EV, Colombel, JF. Evaluation of serologic disease markers in a population-based cohort of patients with haavainen colitis and Crohnin disease. Paisuva Suoli Dis. vol. 7. 2001. 192

De Dombal, FT, Watts, JM, Watkinson, G, Goligher, JC. ”Local complications of haavainen koliitti: stricture, pseudopolyposis, and carcinoma of colon and rectum”. Br Med J. vol. 1. 1966. s. 1442

Lutgens, MW, van Oijen, MG, van der Heijden, GJ. ”Declaring risk of colorectal cancer in inflammatory bowel disease: an updated meta-analysis of population-based cohort studies”. Paisuva Suoli Dis. vol. 19. 2013. 789

Levin, B. ”tulehduksellinen suolistosairaus ja paksusuolen syöpä”. Syöpä. vol. 70. 1992. s. 1313

Gyde, SN, Prior, P, Allan, RN. ”Colorectal cancer in haavainen colitis: a cohort study of primary referrals from three centres”. Suolisto. vol. 29. 1988. s. 206

Lennard-Jones, JE. Cancer risk in haavainen koliitti: surveillance or surgery. Br J Surg. vol. 72. 1985. PP. S84

Collins, RH, Feldman, M, Fordtran, JS. ”Paksusuolen syöpä, dysplasia, ja seuranta potilailla, joilla on haavainen paksusuolentulehdus. Kriittinen arvostelu”. N Engl J Med. vol. 316. 1987. PP. 1654

Rutter, MD, Saunders, BP, Wilkinson, KH. Thirty-year analysis of a colonoscopic surveillance program for neoplasia in haavainen koliitti. Gastroenterologia. vol. 130. 2006. 1030

Nugent, FW, Haggitt, RC, Gilpin, PA. Cancer surveillance in haavainen paksusuolentulehdus (engl. Gastroenterologia. vol. 100. 1991. 1241

Greenstein, AJ, Sachar, DB, Smith, H. ”Cancer in universal and left-sided haavainen koliitti: factors determining risk”. Gastroenterologia. vol. 77. 1979. S. 290

Present, DH, Wolfson, D, Gelernt, IM. ”Medical dekompression of toxic megakoolon by ”rolling”. Uusi dekompression tekniikka suotuisalla pitkäaikaisella seurannalla”. J Clin Gastroenterol. vol. 10. 1988. 485

Panos, MZ, Wood, MJ, Asquith, P. ”Toxic megacolon: the knee-elbow position remevents bowel distension”. Suolisto. vol. 34. 1993. 1726

Mowat, C, Cole, a, Windsor, A. ”Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults”. Suolisto. vol. 60. 2011. s. 571