Hyperdenseen sisäinen kaulavaltimo merkki

ei-kontrastinen tietokonetomografia (ncct) on yleisimmin käytetty diagnostinen modaliteetti, jota käytetään akuutin aivohalvauksen arvioinnissa monissa sairaaloissa, vaikka MRI on laajalti saatavilla. Kun iskeemisen aivohalvauksen laskimonsisäinen (IV) kudosplasminogeeniaktivaattori (rt-PA) hyväksyttiin 3 tunnin kuluessa oireiden alkamisesta,1 varhaisen iskeemisen muutoksen tunnistaminen ncct: llä on tullut yhä tärkeämmäksi trombolyyttistä hoitoa antaville lääkäreille. Näiden varhaisten iskeemisten muutosten havainnointi ncct: llä keskimmäisen aivovaltimon alueella (MCA) on diagnostinen ja ennustava arvo,2-5 mutta nämä muutokset ovat hienovaraisia ja siten vaihtelevan luotettavia.6, 7

aivovaltimon Hyperalttius ncct: ssä on intraluminaalisen trombin merkkiaine ja se oli yksi ensimmäisistä TT-oireista, joita kuvattiin iskeemisillä aivohalvauspotilailla.8 ennen kuin infarkti tulee näkyviin, ncct voi näyttää hyperdense MCA-merkin (hmcas), joka näkyy MCA: n tiheytenä aksiaalisten CT-viipaleiden kuvantamistasolla seuraten M1-segmentin kulkua sen synnystä Sylvian halkeamaan.9, 10 Hmcas-hoitoon on liittynyt vakavia neurologisia vajauksia ja huono kliininen hoitotulos.11,12 myöhemmin on kuvattu MCA ”piste” merkki, joka edustaa hyperdensity MCA oksat (m2 tai M3 segmentti) sisällä Sylvian halkeama.13 MCA-piste on merkki tromboembolisesta MCA-haarojen tukkeutumisesta ja liittyy parempaan lopputulokseen kuin HMCA-merkki.13 posteriorisessa verenkierrossa hyperdense posteriorinen aivovaltimovaltimomerkki (PCA) määriteltiin ympäristön sisäsäiliössä, mediaalisena Tentorium-pikkuaivoihin.14

tässä tutkimuksessa kuvasimme ncct: n” hyperdense ICA ” – merkin (HICA), joka ilmenee hyperdensiteettinä sisäisen kaulavaltimon distaalisessa segmentissä (ICA), mikä viittaa intraluminaaliseen trombiin distaalisen ICA: n supraklinoidisegmentin sisällä. Tutkimuksen tarkoituksena on validoida HICA-arvot suhteessa CT-angiografian kultakantaan (gold standard of CT angiography, CTA) ja määrittää sen yleisyys ja luotettavuus. Raportoimme myös HICA: n yhteydestä alkuvaiheen neurologiseen vaikeusasteeseen, sen merkityksestä kliiniseen lopputulokseen, kun hoitoa on annettu hallinnollisella (IA) IV: llä tai yhdistetyllä IV: llä ja IA rt-PA: lla.

koehenkilöt ja menetelmät

joulukuun 2004 ja joulukuun 2006 välisenä aikana tunnistettiin 125 peräkkäistä akuuttia iskeemistä aivohalvausta sairastavaa potilasta, jotka olivat <6 tuntia oireiden alkamisesta ja joita hoidettiin laskimonsisäisellä tai IA rt-PA: lla Lontoon terveyskeskuksessa. Dokumentoitiin demografiset tiedot, aivohalvauksen riskitekijät, aivohalvauksen tyyppi sekä neurologiset ja toiminnalliset tulokset. Tässä tutkimuksessa analysoimme 71 potilasta, joille tehtiin CT ennen trombolyyttistä hoitoa.

radiologisten tietojen analyysi

potilaat saivat ennen hoitoa ncct-aivokuvauksen ja toisen kuvauksen 24 tunnin kuluttua. NCC-skannaukset tehtiin neljännen sukupolven General Electric-skannerilla. Lohkon paksuus oli 2,5 mm takakuopan läpi ja 5 mm aivopuoliskojen.

neuroradiologi (A. L) ja aivohalvaustutkija (O. O) tarkastivat kaikki 71 ncct-kuvausta jälkikäteen ja itsenäisesti. Kaksi kliinikkoa, jotka sokaistiin kaikelta kliiniseltä tiedolta, tarkastivat ncct-skannauksen alussa seuraavien merkkien esiintymisen: (1) HMCAS määriteltiin ”MCA: ksi, joka on tiheämpi kuin sen kontralateraalinen vastine.”15 (2) MCA-pistemerkki, joka määritellään” MCA: n hyperdensityksi Sylvian halkeamassa suhteessa kontralateraaliseen sivuun tai muihin Sylvian halkeamassa oleviin aluksiin.”13 (3) HICA, määritelty ICA: n supraklinoidiosan hyperalttiudeksi, joka on havaittu prepontiinissa tai premesenkefalisessa säiliössä, jossa alukset muodostavat Willisin Cir: n. HICA on olemassa, jos distaalinen ICA oli tiheämpi kuin sen vastapuoli (Kuvat 1 ja 2). Sekä HMCA, MCA dot, ja HICA merkkejä luokiteltiin poissa tai läsnä. Erimielisyydet ratkaisi kolmas rater, joka on kokenut neuroradiologi tutkimuksen validoinnista (D. P.).

Kuva 1. 57-vuotias mies, jolla on ollut eteisvärinä.hänellä on afasia ja oikea hemiplegia. Alkuperäinen CT (a) osoittaa HICA (nuoli). Aivojen varjoainekuvauksessa (B) näkyy distaalinen ICA, proksimaalinen MCA ja ACA okkluusiot (T-okkluusio; mustat nuolet). CT angiografia (C) osoittaa distaalinen ICA proksimaalinen MCA okkluusioita.

kuva 2. 64-vuotias nainen esiintyi sammaltaen ja poistui hemipareesista. Tietokonetomografiakuvaus lähtötilanteessa (A ja B) osoittaa HICA (a) -, MCA (A) – ja MCA-pistemerkit (B; mustat nuolet).

hypodensiteetin laajuus lähtötason CT: ssä määritettiin Alberta Stroke Program Early CT Score Study (ASPECTS) – tutkimuksen mukaisesti.6 tätä menetelmää käyttäen MCA-alue jaettiin 10 standardoituun alueeseen, ja 1 piste vähennettiin jokaisesta varhaisen iskeemisen muutoksen ja turvotuksen alueesta määritellyillä alueilla. Normaali skannaus sai näkökohtia 10 pistettä. Pistemäärä 0 osoitti diffuusia iskeemistä vaikutusta koko MCA-alueella. Aspektit esitettiin dikotomisoituina ≤7 ja >7.6

HICA: n ja HMCA: n oireiden validointi

HICA: n ja HMCA: n oireiden validoimiseksi analyysiin otettiin 32 potilasta 71: stä, joille tehtiin CTA. Näiden merkkien validoimiseksi neuroradiologi (A. L.) tarkasteli kultastandardia CTA: ta itsenäisesti ja jälkikäteen. CTA tehtiin heti lähtötilanteen NCCT-hoidon jälkeen ja ennen trombolyyttistä hoitoa.

kliininen arviointi

kliininen vaikeusaste lähtötilanteessa ja 24 tuntia oireiden alkamisen jälkeen arvioitiin prospektiivisesti käyttäen National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) – asteikkoa, jonka suorittivat NIHSS-pisteytykseen sertifioidut stroke fellows-tutkijat. Modifioitua Rankin-asteikkoa (mRS) käytettiin neurologisen ja toiminnallisen tuloksen arviointiin 24 tunnin ja 90 päivän kuluttua aivohalvauksen alkamisesta. Potilailla, joilla NIHSS oli ≥10 24 tunnin kohdalla, katsottiin olevan vakavia neurologisia häiriöitä. Huono tulos 90 päivän kohdalla määriteltiin mRS-pisteeksi ≥3. Kallonsisäistä verenvuotoa pidettiin oireellisena, jos NIHSS-arvo laski potilaalla ≥4 pistettä ja jos verenvuoto oli todennäköisesti neurologisen tilan heikkenemisen syy. Aivohalvauksen tyyppi määritettiin org 10172: n kokeella akuutin aivohalvauksen hoidon (TOAST) kokeessa criteria16, kun diagnostinen työ oli saatu päätökseen. Sydämen lähteen määrittämiseksi käytettiin sydämen ultraäänitutkimusta, EKG: tä ja 24-Holter-seurantaa. Mahdollinen suuren valtimon ateroskleroottinen tromboosin tai embolian lähde arvioitiin kaulavaltimon ultraäänellä, CT/ MR angiografialla tai DSA: lla.

Tilastoanalyysit

HICA -, HMCAS-ja MCA-pistemerkin interobserver-sopimus arvioitiin kahden lukijan kesken Cohen Kappa-tilastojen avulla. HMCA-tai HICA-merkin esiintymistä NCCT: ssä verrattiin ipsilateraalisen M1: n ja distaalisen ICA-okkluusion kultakantaan CTA: ssa. Laskennassa käytettiin spesifisyyttä, herkkyyttä, positiivista ennustearvoa, negatiivista ennustearvoa, kokonaistarkkuutta, positiivista todennäköisyyssuhdetta ja negatiivista todennäköisyyssuhdetta. Väestölliset ja kliiniset ennustajat HICA: n esiintymisestä tai puuttumisesta analysoitiin t–testeillä, Mann-Whitney U-testillä jatkuvien muuttujien osalta ja χ2-testeillä kategoristen muuttujien osalta.

tulokset

71 peräkkäistä potilasta arvioitiin. Oireiden ilmaantuminen ncct-aikaan ei eronnut HICA-potilaiden (104±47, 6) ja ilman HICA-hoitoa (113±41, 6; P=0, 486) välillä. HICA-potilaiden keski-ikä oli 63±17, 4 vuotta ja 12 (70, 5%) oli miehiä. Lähtötilanteen demografiset ja kliiniset ominaisuudet on esitetty taulukossa 1 sen mukaan, esiintyykö YKHI-arvoja vai ei. HICA-oireyhtymää sairastavilla potilailla hyperlipidemian todennäköisyys oli merkitsevästi pienempi kuin potilailla, joilla tätä merkkiä ei ollut (P=0, 004). Sukupuolessa, diabeteshistoriassa, verenpainetaudissa, eteisvärinässä, sepelvaltimotaudissa ja tupakointitilassa ei havaittu merkitseviä eroja niiden potilaiden välillä, joilla oli HICA tai ei ollut sitä (Taulukko 1). Lähtötason glukoosi – ja hematokriittiarvoissa ei ollut merkitsevää eroa näiden kahden ryhmän välillä (Taulukko 1). TOAST-kriteerien mukaan kardioemboliset aivohalvaukset olivat yleisempiä HICA-potilailla (47%) kuin potilailla, joilla ei ollut HICA-oireyhtymää (33%; P=0, 05). Potilailla, joilla ei ollut HICA-oireyhtymää, oli merkitsevästi enemmän suurta valtimon ateroskleroottista tautia kuin HICA-oireyhtymää sairastavilla potilailla (35% vs 23%; P=0, 002).

Taulukko 1. Lähtötilanteen ominaisuudet ja tulos potilailla, joilla on HICA-merkki tai joilla ei ole HICA-merkkiä

potilas, jolla oli HDICA-merkki n=17 potilas, jolla ei ollut HDICA-merkkiä n = 54 P
arvot ovat tapauksen mukaan keskiarvo (SD), mediaani (Q1-Q3) tai n ( % ).
NIHSS osoittaa National Institute of Health Stroke Scale, mRS; Modified Rankin Score, rt-PA; tissue plasminogen activator, ASPECT; Alberta Stroke Program Early CT Score IV, laskimoon; IA, intrateraalinen; rt-PA, tissue plasminogen activation.
Age, y 63 (17.4) 62 (17.4) 0.867
Female 5 (71%) 19 (65%) 0.661
Baseline NIHSS 16 (12–20) 12 (8–16) 0.016
Hematocrit at baseline 0.37 (0.06) 0.40 (0.073) 0.350
Glucose at baseline, mmol/L 7.2 (2.4) 8 (2.3) 0.994
rt-PA-hoitoon kulunut aika, minuuttia 146 (53.8) 153 (60.8) 0.679
rt-PA: n reitti
IV 6 (35%) 35 (65%)
IA 6 (35%) 10 (18%)
IV + IA 5 (30%) 9 (17%)
TT-aika, minuuttia 104 (47.6) 113 (41.6) 0.486
ASPECT >7 3 (18%) 14 (25%) 0.597
Symptomatic intracerebral hemorrhage 1 (5.8%) 3 (5.5%) 0.675
aivohalvauksen syy
Aterotromboottinen 4 (23%) 19 (35%)
Kardioembolinen 8 (47%) 18 (33%)
Lacunar 0 2 (4%)
määrittelemätön ja muita syitä 5 (30%) 14 (14%)
riskitekijät (%)
hypertensio 10 (59%) 31 (57%) 0.918
Diabetes mellitus 1 (6%) 11 (20%) 0,165
sepelvaltimotauti 4 (23.5%) 12 (22%) 0.910
eteisvärinä 5 (29%) 11 (20%) 0.437
Hyperlipidemia 4 (23.5%) 34 (63%) 0.004
nykyinen tupakointi 7 (41%) 21 (39%) 0.866
huono tulos 90 päivää (mRS 3-6) 12 (71%) 20 (37%) 0.015
kuolleisuus 90 päivän kohdalla 3 (18%) 7 (13%) 0.694

71 potilaasta 17: llä (24%) todettiin HICA NCC-kuvauksessa. HICA oli kaikilla potilailla ipsilateraalinen sekä kliinisesti että radiologisesti mukana olevalla pallonpuoliskolla. Hmcas todettiin 25 potilaalla 71: stä (35%). 71 potilaasta 17: llä (24%) oli MCA-piste-merkki. Yhdeksällä 71 potilaasta (13%) oli hica-ja HMCA-oireiden yhdistelmä, ja 5 potilaalla (7%) oli sekä HICA-että MCA dot-oireita. Niistä 17 potilaasta, joilla oli HICA, 8 potilaalla oli yksittäinen HICA.

lähtötilanteen neurologinen vaje, Verenvuototransformaatio, varhaiset iskeemiset muutokset ja HICA-merkki

HICA-oireyhtymää sairastavien potilaiden NIHSS-pistemäärän mediaani lähtötilanteessa oli merkitsevästi suurempi (16; neljännespisteiden välinen alue 8) verrattuna potilaisiin, joilla ei ollut tätä merkkiä (12; neljännespisteiden välinen alue 8; P=0, 016). Varhaisvaiheen iskeemiset muutokset, jotka oli kvantifioitu tekijöillä (dikotomisoitu pistearvo ≤7 vs. >7), eivät olleet tilastollisesti erilaisia näiden kahden ryhmän välillä (P=0, 597; Taulukko 1). Oireenmukaista aivoverenvuotoa havaittiin 24 tunnin ncct-tutkimuksessa yhdellä HICA-hoitoa saaneista 17 potilaasta (5, 8%) ja kolmella 54 potilaasta (5, 5%) ilman HICA-hoitoa (P=0, 675). Ncct: ssä havaittavia hyperdense-merkkejä havaittiin 41 potilaalla (58%).

HDICA -, HMCA-ja MCA-Pistemerkkejä koskeva Interobserver-sopimus

taulukossa 2 esitetään ne κ-arvot, jotka ilmentävät HICA -, HMCA-ja MCA-pistemerkkejä edustavien kahden tarkkailijaparin välistä sopimusta.

Taulukko 2. Interobserver sopimus välillä 2 paria käyttäen Kappa tilastot

sokea kliinisille tiedoille HMCA-merkki (95% CI) MCA-piste-merkki (95% CI) HICA-merkki (95% CI))
tasapainotettu κ-tilasto on kahden tarkkailijan (aivoinfarktineurologi ja neuroradiologi) välisen yksimielisyyden mitta. CI ilmaisee luottamusvälin.
Tarkkailija 1 vs tarkkailija 2 0.702 (0.53 voit 0.87) 0.851 (0.71 to .99) 0.857 (0.72 nollaan.99)

HICA: n sekä HMCA: n ja tunnusmerkin

Kolmellakymmenelläkahdelle 71 potilaasta (45%) tehtiin CTA 6 tunnin kuluessa oireiden alkamisesta. Herkkyys, spesifisyys, tarkkuus, negatiivinen ennustearvo, positiivinen ennustearvo, positiivinen todennäköisyyssuhde ja negatiivinen todennäköisyyssuhde on esitetty taulukossa 3. Kaikki nämä merkit korreloivat ipsilateraalisen valtimon okkluusioiden kanssa. CTA osoitti sekä proksimaalisen että distaalisen ICA-tukoksen 3 potilaalla. Sekä anteriorisen aivovaltimon A1-segmentin että MCA: n M1-segmentin okkluusioita (T-muotoinen hyytymä) havaittiin 3 potilaalla, joilla oli distaalinen ICA-tukos CTA: ssa.

Taulukko 3. HICA -, HMCA-ja MCA-Pistemerkin validointi käyttäen CT-angiografiaa Kultakantana

HICA-merkki (95% CI) HMCA-merkki (95% CI))
NPV ilmaisee negatiivista ennustearvoa; PPV, positiivinen ennustearvo; LR, todennäköisyyssuhde; CI, luottamusväli.
Herkkyys, % 30 (0.13 voit 0.54) 45 (0.25 voit 0.67)
Spesifisyys, % 100 (0.70 voit 1.0) 100 (0.65 voit 1.0)
NPV, % 46 (0.27 voit 0.66) 45 (0.25 voit 0.67)
PPV, % 100 (0.52 voit 1.0) 100 (0.68 voit 1.00)
Tarkkuus, % 56 62
Positiivinen LR Infinitiivi Infinitiivi
Negatiivinen LR 0.7 (0.53, jotta 0.93) 0.45 (0.25 voit 0.67)

Lyhyen Aikavälin ja Pitkän Aikavälin Tuloksen, Kuolleisuus, ja HICA Merkki

24 tuntia, vaikea neurologinen alijäämät (NIHSS-pistemäärä vähintään 10 pistettä) löytyi 9 17 potilaalla (53%), jossa HICAS verrattuna 13 54 potilaalla (24%) ilman tätä-merkki (P=0.025). Lähtötason NCCT-kuvaukseen liittyvä HICA-tutkimus liittyi huonoon kliiniseen lopputulokseen 3 kuukauden kohdalla. Kaksitoista HICA-hoitoa saaneista 17 potilaasta (%70, 6) ja 20 potilasta 54 potilaasta (37%), joilla ei ollut HICA-hoitoa, olivat riippuvaisia tai kuolleita (mRS 3-6) 3 kuukauden kohdalla (P=0, 015; Taulukko 1). HICA-potilailla hoitosäännöt eivät vaikuttaneet niiden potilaiden osuuteen, joiden hoitotulos oli pitkään huono (laskimonsisäinen rt-pa vs IA tai yhdistelmähoito; 75% ja 67%, vastaavasti P=0, 563). HICA: n esiintyminen ei tilastollisesti liittynyt suurempaan kuoleman todennäköisyyteen kuin silloin, kun tämä merkki puuttui (P=0, 694) (Taulukko 1). HICA katosi 4: llä 17: stä verrokkipotilaasta, jotka tehtiin 24 tunnin kuluttua iskeemisestä aivohalvauksesta. Lisäksi vain 1 näistä 4 potilaasta, joiden tulos oli suotuisa 3 kuukauden kuluttua. MCA-pistesignaalin tai hmcas: n esiintyminen ei liittynyt heikkoon pitkäaikaiseen neurologiseen tulokseen (P=0, 688, P=0, 297). Potilailla, joilla oli jokin hyperdense-merkki ncct: ssä, oli huonompi neurologinen pitkän aikavälin tulos verrattuna potilaisiin, joilla ei ollut mitään hyperdense-merkkiä (P=0, 029).

Keskustelu

akuutin iskeemisen aivohalvauksen ensimmäisten tuntien aikana NCCT: ssä voi ilmetä parenkyymispoikkeavuuksia sekä hyperdensevaltimomerkki, joka edustaa akuuttia trombia aivoaluksen segmentissä.5

yhdessä tutkimuksessa on kuvattu distaalisen ICA-trombin ilmaantumista ohutpotilaalla NCCT: llä, 17 mutta HICA-oireyhtymää ei ole aiemmin kuvattu yksityiskohtaisesti suurella potilassarjalla. Määrittelimme tämän merkin fokaaliseksi hyperalttiudeksi, joka vastaa ICA: n distaalista supraklinoidisegmenttiä prepontiinisäiliössä, joka voi ulottua premesenkefaliseen säiliöön, jossa aivosäiliöt muodostavat Willis-monikulmion (Kuvat 1 ja 2). HICAS voidaan myös visualisoida sisällä petrous luun ja syvä sinus. Emme kuitenkaan käyttäneet näitä paikkoja liiallisen luuesineen takia.

havaitsimme HICA: n esiintymisen lähtötason NCCT: ssä 24%: lla potilaista. Distaalisen kaulavaltimon trombin esiintyvyys 5 mm: n paksuisella ncct: llä oli 5,8% aiemmassa tutkimuksessa, mikä oli pienempi kuin havaintomme (Fisherin tarkka testi; P=0,012).17 HICOJEN suurempi osuus väestöstämme voi selittyä useilla syillä. Kaikki potilaamme, jotka olivat olettaneet suuria verisuonen okkluusioita, kävivät magneettikuvauksessa, TT: ssä tai DSA: ssa, ja 35% näistä potilaista sai joko IA: n tai yhdistetyn IA: n ja IV: n rt-PA: n. Siksi tutkimamme potilaat eivät ehkä täysin edusta koko akuutin aivohalvauksen populaatiota. Lisäksi tiedetään hyvin, että lyhyempi viive oireiden alkamisen ja CT-kuvauksen välillä on merkittävä tekijä, joka voi lisätä HMCAS: n osuutta ncct: ssä.9,14,18,19 HICA: n suurempi osuus potilaillamme saattaa johtua lyhyemmästä aikavälistä oireiden alkamisen ja CT-kuvauksen välillä. HMCAS: n esiintyvyys oli 35% ensimmäisessä TIETOKONETOMOGRAFIAKUVAUKSESSA väestössämme, mikä on yhdenmukaista muiden tutkimusten kanssa, joissa esiintyvyys oli vaihteluvälillä 17.5%–50% 4,5,15,19-21 MCA-pistemerkin esiintyvyys oli 25% aiemmassa tutkimuksessa, joka on verrattavissa 24%: n yleisyyteemme (Fisher exact test; p=0,239).13

tässä tutkimuksessa hica: n ja MCA: n pistemerkin interobserver-luotettavuus oli erinomainen, kun taas hmcas: n kohdalla oli hyvä yhteisymmärrys. Moulin et al raportoivat, että ncct: n varhaisista parenkymaalisista muutoksista oli kohtuullisen yksimielisiä kaikkien lääkäriryhmien keskuudessa.5 Barber et al havaittu kohtalainen tai hyvä sopimus HMCA ja MCA dot merkkejä.13 HICA vahvistettiin CTA: ta vastaan analyysissämme. HICA on luotettava distaalisen ICA: n tromboembolisen okkluusion ennustaja, jonka spesifisyys on 100%. Kalkkeutunutta ateroskleroosia 4,5,19,21 tai korkeaa hematokriittiarvoa 21 on raportoitu potilailla, joilla on väärä positiivinen HMCAS, mikä voi myös selittää HICAS: n. Meidän potilaillamme ei kuitenkaan ollut pohjasuonien kalkkeutumista ja heidän hematokriittiarvonsa olivat normaalirajoilla. On tärkeää korostaa, että väestömme voi olla nuorempi kuin koko aivohalvauspopulaatio, joten on edelleen mahdollista visualisoida kalkkeutuneesta ateroskleroosista johtuvia vääriä positiivisia HICOJA yleisessä aivohalvauspopulaatiossa. CTA tehtiin ennen trombolyyttistä hoitoa kaikille potilaillemme, joten uudelleenkanallistuneen distaalisen ICA-trombin mahdollisuus johtaa vääriin negatiivisiin tuloksiin on erittäin epätodennäköinen. Tässä tutkimuksessa HICOJEN herkkyys oli alhainen. 3 tapauksessa prepontiinisäiliötä ja aivojen pohjasuonia, mukaan lukien distaalinen ICA, ei voitu visualisoida hyvin. Aiempi tutkimus on osoittanut, että Sektion paksuuden väheneminen parantaa hyytymän havaittavuutta aivoaluksissa.17 siksi prepontiini-ja premesenkefaliasäiliöiden aivosäiliöiden optimaalinen visualisointi ohutkalvon NCCT: n avulla voi lisätä HICA: n herkkyyttä.

trombia pidetään todennäköisimpänä selityksenä hyperdensevaltimomerkille, koska hyperdense voi hävitä ajan myötä tai trombolyysin jälkeen. Aiemmassa tutkimuksessa puhtaan fibriinitrombin CT-vaimennus oli enintään 24 HU ±8, kun taas punaisen trombin CT-vaimennus oli 65 HU ±9 tai suurempi.22 eräässä tapausselostuksessa hmcas: n radiologis-patologinen korrelaatio kuitenkin osoitti, että hyytymä koostui fibriinin ja erytosyyttien lisäksi neutrofiileistä ja solujätteistä. Samassa tapausraportissa viereisessä valtimon seinämässä ei näkynyt poikkeavuuksia.23 näiden tutkimusten perusteella hyytymät, joiden vaimeneminen on vähäistä eri komponenttien vuoksi, eivät välttämättä osoita tyypillisiä hyperdense-astian merkkejä, mikä vähentää hyperdense-astian merkkien herkkyyttä. Tutkimuksessamme CTA: n vertailu osoitti, että HMCAS on erittäin spesifinen, mutta vain kohtalaisen herkkä indikaattori MCA: n M1-segmentin tromboembolisesta tukoksesta, mikä on verrattavissa edelliseen tutkimukseen.24

HICA-potilailla oli vaikeampia neurologisia häiriöitä lähtötilanteessa kuin potilailla, joilla ei ollut tätä merkkiä. Lisäksi HICA – oireyhtymään liittyy huono neurologinen ja toiminnallinen tila 24 tunnin ja 3 kuukauden kuluttua iskeemisestä aivohalvauksesta. Näiden potilaiden hoitaminen laskimonsisäisellä käänteiskopioijaentsyymillä eikä laskimonsisäisellä KÄÄNTEISKOPIOIJAENTSYYMILLÄ tai yhdistetyllä laskimonsisäisellä KÄÄNTEISKOPIOIJAENTSYYMILLÄ ei vaikuttanut pitkäaikaistulokseen. Vaikka huonojen tulosten yhteyttä HICASIIN ei ole tutkittu aiemmin, kirjallisuudesta saadut todisteet distaalisten ICA-okklusionien potilaiden tulosten analysoinnista voivat antaa lisätietoja. Aiemmat tutkimukset ovat yhdenmukaisia tuloksiemme kanssa, ja ne osoittivat, että distaalista ICA-tukosta sairastavien potilaiden kuolleisuus ja sairastuvuus ovat suurempia trombolyyttisestä hoidosta huolimatta.24, 25

uudelleenkanalisaation ja kliinisen tilan paranemisen esiintyvyys oli suuri, kun distaalista ICA-okkluusiota sairastavilla potilailla käytettiin yhdistettyä mekaanista emboluksen häiriöitä ja hallinnollista trombolyysiä.Revaskularisaatio onnistui 53% : lla potilaista, joilla oli distaalinen ICA-okkluusio ja endovaskulaarinen embolektomia MERCI-laitteella.27,28 tämän tilan varhainen tunnistaminen HICA: n avulla voi vaikuttaa endovaskulaarisen aivohalvaushoidon valintaan. Toisin kuin aiemmassa tutkimuksessa, 29 hmcas: ää ei yhdistetty huonoon toiminnalliseen tulokseen.

Opintorajoitukset

tutkimuksessamme on useita rajoituksia. Tutkimuksen populaatio ei välttämättä täysin edusta koko akuuttia aivoinfarktia sairastavaa populaatiota. Vaikka potilaiden kliinisiä riskitekijöitä, väestötietoja sekä toiminnallisia ja neurologisia tuloksia arvioitiin prospektiivisesti, NCCT: tä tutkittiin takautuvasti. Koska suurimmalla osalla potilaista oli verisuonen okkluusioita, lääkärien keskuudessa saattoi esiintyä ennakkoluuloja.

nykyinen tutkimus ei ole satunnaistettu tutkimus, joten tuloksiamme HICA-potilaiden hoidon valinnasta ei voida yleistää. Satunnaistettu tutkimus on aiheellinen parhaan hoitovaihtoehdon määrittämiseksi distaalisen ICA-trombin hoidossa.

johtopäätös

HICA on luotettava varhainen ncct-kuvauslöydös akuutissa iskeemisessä aivohalvauksessa, jolla on suuri positiivinen ennustava arvo ja spesifisyys distaaliseen ICA-tukokseen. Merkin puuttuminen ei kuitenkaan sulje pois distaalista ICA-okkluusiota. HICAS liittyy vakava neurologinen vaje ja huono tulos. Merkin varhainen tunnistaminen voi olla hyödyllistä distaalisen ICA-tukoksen varhaisessa diagnosoinnissa, mutta myös ohjata terapeuttisten vaihtoehtojen valintaa, mukaan lukien kemiallinen trombolyysi, mekaaninen embolektomia ja mekaaninen hyytymän häiriö, jotta lopputulosta voidaan parantaa.

rahoituslähteet

M. B. saa apurahan Heart and Stroke Foundationilta Kanadasta, AstraZeneca Kanadasta, ja Resident Research Career Development Award Schulich School of Medicineltä & hammaslääketieteen yliopistolta Länsi-Ontariosta.

Tiedot

Ei Mitään.

alaviitteet

kirjeenvaihto osoitteeseen Ozcan Ozdemir, MD, kliinisen neurologian laitos, University of Western Ontario, London Health Sciences, University Campus, Lontoo, Ontario, Kanada. Postiosoite: 339 Windermere Road, huone: A7-030 London ON Canada N6A5A5. Sähköposti
  • 1 NINDS rt-PA Stroke Study Group. Kudosplasminogeeniaktivaattori akuuttia iskeemistä aivohalvausta varten. N Engl J Med. 1995; 333: 1581–1587.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 von Kummer R, Allen K, Holle R, bazzao L, Bastianello S, Manelfe C, Bluhmki E, Ringleb P, Meier DH, Hacke W. akuutti aivohalvaus: varhaisten CT-löydösten hyödyllisyys ennen trombolyyttistä hoitoa. Radiologia. 1997; 205: 327–333.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 von Kummer R, Nolte PN, Schnittger H, Thron A, Ringelstein EB. Aivopuoliskon iskeemisen infarktin havaitseminen tietokonetomografialla 6 tunnin kuluessa aivohalvauksesta. Neuroradiologia. 1996; 38: 31–33.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 von Kummer R, Meyding-Lamade U, Forsting M, Rosin L, Rieke K, Hacke W, Sartor K. Sensitivity and prognostic value of early computed tomography in middle cerebral Artist trunk occlusion. AJNR Am J Neuroradiol. 1994; 15: 9–15.MedlineGoogle Scholar
  • 5 Maulin T, Cattin F, Crepin-Leblond T, Tatu L, Chavot D, Piotin M, Viel JF, Rumbach L, Bonneeville JF. Varhaiset TT-oireet akuutissa keskimmäisessä aivovaltimoinfarktissa: infarktin sijaintien ja lopputuloksen ennustava arvo. Neurologia. 1996; 47: 366–375.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Grotta J, Chiu D, Lu M, Patel s, Levine SR, Tilley B, Brott TG, Haley EC, Lyden PD, Kothari R, Frankel M, Lewandowski CA, Libman R, Kwiatkowski T, Broderick JP, Marler JR, Corrigan J, Huff s, Mitsias P, Talati s, Tanne D. tt-muutokset aivoinfarktipotilailla, joille kelpuutetaan laskimonsisäinen Rtpa. Aivohalvaus. 1999; 30: 1528–1533.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Wardlaw JM, Dorman PJ, Lewis SC, Sandercock PAG. Voivatko aivoinfarktilääkärit ja neurologit tunnistaa varhaisen aivoinfarktin merkkejä TT: stä? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999; 67: 651–653.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Gacs G, Fox AJ, Barnett HJ, Vinuela F. CT intrakraniaalisen valtimotromboembolian visualisointi. Aivohalvaus. 1983; 14: 756–762.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Pressman BD, Tourje EJ, Thompson JR. an early CT sign of ischemic infarkti: increased density in a cphere Valtimo. AJNR Am J Neuroradiol. 1987; 8: 645–648.Google Scholar
  • 10 Schuierer G, Huk W. the unilateral hyperdense middle cerebral Valtimo:an early CT sign of embolia or tromboos. Neuroradiologia. 1988; 30: 120–122.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Somford DM, Nederkoorn PJ, Rutgers DR, Kapelle LJ, Mali Wptm, van der Grond J. Proximal and distal hyperattenuing middle cerebral Valtimo signs at CT: different prognostic implications. Radiologia. 2002; 223: 667–671.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Launes J, Ketonen L. tiheä keskimmäinen aivovaltimomerkki: osoitus huonosta lopputuloksesta keskimmäisessä aivovaltimon alueen infarktissa. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1987; 50: 1550–1552.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Barber PA, Demchuk AM, Hudon ME, Pexman JHW, Hill MD, Buchan AM. Hyperdense sylvian halkeama MCA ”piste” merkki. Akuutin iskemian TT-merkki. Aivohalvaus. 2001; 32: 84–88.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Krings T, Noelchen D, Mull M, Willmes K, Meister IG, Reinacher P, Toepper R, Thron AK. Hyperdense posteriorinen aivovaltimomerkki. Tietokonetomografia merkki akuutin iskemian posterior aivovaltimon alueella. Aivohalvaus. 2006; 37: 399–403.LinkGoogle Scholar
  • 15 Tomsick TA, Brott TG, Chambers AA, Fox AJ, Gaskill MF, Lukin RR, Pleatman CW, Wiot JG, Bourekas E. Hyperdense middle cerebral Valtimo sign on CT: efficacy in detecting middle cerebral Valtimo tromboos. AJNR Am J Neuroradiol. 1990; 11: 473–477.MedlineGoogle Scholar
  • 16 Adams HP, Bebdixen BH, Kapelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE. Akuutin iskeemisen aivohalvauksen alatyypin luokittelu: kliinisessä monikeskustutkimuksessa käytettävät määritelmät. TOAST: Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Aivohalvaus. 1993; 24: 35–41.LinkGoogle Scholar
  • 17 Kim EY, Lee SK, Kim DJ, Suh SH, Kim J, Heo JH, Kim DI. Trombin osoittaminen akuutissa aivohalvauksessa. Thin-section noncontrast-tietokonetomografian arvo. Aivohalvaus. 2005; 36: 2745–2747.LinkGoogle Scholar
  • 18 Leys D, Pruvo JP, Godefroy O, Rondepierre P, Leclerc X. Hyperdenseen keskimmäisen aivovaltimon yleisyys ja merkitys akuutissa aivoinfarktissa. Aivohalvaus. 1992; 23: 317–324.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Bastianello s, Pierallini A, Colonnese C, Brughitta G, Angeloni U, Antonelli M, Fantozzi lm, Fieschi C, Bozzao L. Hyperdense keskimmäinen aivovaltimon CT merkki: Vertailu angiografiaan iskeemisen supratentorisen infarktin akuutissa vaiheessa. Neuroradiologia. 1991; 33: 207–211.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Tomsick T, Brott T, Barsan W, Broderick J, Haley EC, Spilker J, Khoury J. Hyperdense-keskimmäisen aivovaltimomerkin ja aivohalvausasteikon ennustearvo ennen ulterearly trombolyyttistä hoitoa. AJNR Am J Neuroradiol. 1996; 17: 79–85.MedlineGoogle Scholar
  • 21 Manelfe C, Larrue V, von Kummer, Bozzao L, Ringleb P, Bastianello s, Iweins F, Lesaffre E. Association of hyperdense middle cerebral Valtimo sign with clinical outcome in patients treated with tissue plasminogen activator. Aivohalvaus. 1999; 30: 769–772.CrossrefMedlineGoogle-tutkija
  • 22 Kirchhof K, Welzel T, Mecke C, Zoubaa s, Sartor K. Differentiance of white, mixed, and red trombi: Value of CT in estimation of the prognosis of trombolysis-phantom study. Radiologia. 2003; 228: 126–130.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Rutgers DR, van der Grond J, Jansen GH, Somford DM, Mali WP. Radiologis-patologisen korrelaation hyperdense keskellä aivovaltimon merkki. Tapausraportti. Acta Radiol. 2001; 42: 467–469.MedlineGoogle Scholar
  • 24 Leary MC, Kidwell CS, Villablanca JP, Starkman S, Jahan R, Duckwiller GR, Gobin YP, Sykes s, Gough KJ, Ferguson K, Llanes JN, Masamed R, Tremwel M, Ovbiagele B, Vespa PM, Vinuela F, Saver JL. Tietokonetomografisen keskimmäisen aivovaltimon ”piste” – merkin validointi. Angiografinen korrelaatiotutkimus. Aivohalvaus. 2003; 34: 2636–2640.LinkGoogle Scholar
  • 25 Zaidat OO, Suarez JI, Santillan C, Sunshine JL, Tarr RW, Paras VH, Selman WR, Landis DMD. Vaste valtimonsisäiseen ja yhdistettyyn laskimonsisäiseen ja valtimonsisäiseen trombolyyttiseen hoitoon potilailla, joilla on distaalinen sisäinen kaulavaltimo-okkluusio. Aivohalvaus. 2002; 33: 1821–1827.LinkGoogle-tutkija
  • 26 Jansen O, von Kummer R, Forsting M, Hacke W, Sartor K. trombolyyttinen hoito kallonsisäisen kaulavaltimon bifurkaation akuutissa tukoksessa. AJNR Am J Neuroradiol. 1995; 16: 1977–1986.MedlineGoogle Scholar
  • 27 Sorimachi T, Fujii Y, Tsuchiya N, Nashimoto T, Harada A, Ito Y, Tanaka R. Reanalisaatio mekaanisella embolus häiriöllä valtimonsisäisen trombolyysin aikana kaulavaltimon alueella. AJNR Am J Neuroradiol. 2004; 25: 1391–1402.MedlineGoogle Scholar
  • 28 Smith WS, Sung G, Starkman S, Saver JL, Kidwell CS, Gobin YP, Lutsep HL, et al; merci-oikeudenkäynnin tutkijoille. Aivohalvaus. 2005; 36: 1432–1440.LinkGoogle Scholar
  • 29 Qureshi AI, Ezzeddine MA, Nasar A, Suri MFK, Kirmani JF, Janjua N, Divani AA. Is IV tissue plasminogen activator beneficial in patients with hyperdense artery sign? Neurology. 2006; 66: 1171–1174.CrossrefMedlineGoogle Scholar


«

+