Iskeemisen aivohalvauksen hemorraginen muutos

tämä artikkeli käsittelee iskeemisen aivohalvauksen hemorragista muutosta, aivoinfarktia, aivoinfarktia, aivoinfarktia, aivoinfarktia, aivoinfarktia, aivoinfarktia, aivoinfarktia, aivoinfarktia, aivoinfarktia, aivoinfarktia, aivoinfarktia, aivoinfarktia, aivoinfarktia, aivoinfarktia, aivoinfarktia, aivoinfarktia, aivoinfarktia, aivoinfarktia ja parenkyymistä hematoomaa. Edellä mainittuja termejä voivat olla synonyymit, samankaltaiset häiriöt, käyttövaihtelut ja lyhenteet.

yleiskatsaus

aivoverenkiertohäiriön jälkeinen hemorraginen transformaatio on usein alidiagnosoitu ilmiö. TPA: n lisääntyvän ja laajan käytön ja uudempien MAGNEETTIKUVAUSJAKSOJEN tuomien kuvantamisominaisuuksien parantuessa on nyt mahdollista ennustaa, millä potilailla saattaa olla suurentunut riski kliinisesti merkittävään verenvuotomuutokseen. Tässä artikkelissa kirjoittajat ovat lisänneet tietoa verenvuototautiin siirtymisen riskistä tPA: lla, minosykliinin käytöstä verenvuototautiin liittyvän transformaation riskin vähentämiseksi ja verenvuototautiin liittyvän transformaation ennustavasta arvosta pitkän aikavälin ennusteessa.

avainkohdat

• hemorraginen muutos on iskeemisen aivohalvauksen komplikaatio, joka esiintyy noin 10%: lla potilaista, vaikka hinnat riippuvat diagnostisesta menetelmästä ja käytetyistä kriteereistä.

• hemorraginen muutos on iskeemisen aivohalvauksen komplikaatio; sitä esiintyy noin 10%: lla potilaista.

• hemorragisen muutoksen kirjo vaihtelee pienistä petekiaalisista verenvuodoista (hemorraginen infarkti) suuriin massatuottaviin verenvuotoihin (parenkymaalinen hematooma).

• vain parenkymaalinen hematooma, joka esiintyy noin 3%: lla potilaista, liittyy haitalliseen lopputulokseen.

Historiallinen huomautus ja terminologia

historiallisesti neuropatologit ovat jo pitkään tunnustaneet hemorragisen infarktin, joka alun perin nimettiin ”punaiseksi pehmenemiseksi”, esiintyvän iskeemisen aivovamman luonnollisena seurauksena. Useita varhaisia teorioita kehitettiin selittämään sekundaarisen verenvuodon patogeneesi mitäänsanomattomaksi (kalpeaksi, aneemiseksi) infarktiksi. Cohnheim ehdotti, että hemorraginen infarkti johtui päävaltimoiden embolisesta tukoksesta, jota seurasi laskimoiden refluksi vaurioituneisiin verisuonivuoteisiin (Cohnheim 1872). ”Infarkti” to cohnheim oli vielä alkuperäinen tunne ” täyte.”Tässä tapauksessa täyte oli ”hemopoieettista”, eli hemorragista. Hän havaitsi kaksi perättäistä tapahtumaa: (1) laskimon ja kapillaarisen tyhjiön retrogradinen täyttyminen ja pullistuma verellä ja (2) punasolujen diapedeesi verisuonen seinämän läpi, joka vahingoittui toissijaisesti normaalin verenkierron menetyksestä (Paciaroni Bogousslavsky 2009). Seuraavana vuonna Liddel tunnusti, että verenvuotomuutoksia voi tapahtua varhain, usein kahden päivän kuluessa, embolisen infarktin jälkeen (Liddel 1873). Laskimoverenvuodon merkitystä Hiller vähätteli myöhemmin, sillä hän mainitsi sivullisen verenkierron mahdollisen merkityksen sekundaarisen verenvuodon synnyssä (Hiller 1935).

Fisher and Adams ’ s landmark paper-lehdessä vahvistettiin embolisten infarktien erityinen mieltymys dynaamiseen verenvuotomuutosprosessiin (Fisher and Adams 1951). Käsite ”muuttoliike embolia” lepäsi niiden havaintojen, että verenvuoto osa infarktin usein makasi proksimaalinen tunnistettu emboli, kun taas vaalea vyöhykkeet infarktin olivat distaalinen pysyviä okkluusioita. He ehdottivat, että hemodynaamisten voimien aiheuttama embolian muovautuminen ja pirstoutuminen johtaa distaaliseen hyytymävaellukseen, jolloin iskeemisesti vaurioitunut verisuonipohja altistuu reperfuusiolle ja sitä seuranneelle verenvuodolle.

hain ja kollegat mainitsivat kaksi edellytystä aivoverenvuotoinfarktin tuottamiselle:” yhtäältä riittävän määrän verta on virrattava tukoskohtaan distaalisten verisuonten läpi verenvuotoalueen tuottamiseksi, ja toisaalta verisuonen seinämän läpäisevyydessä on oltava riittävä muutos, jotta veri pääsee kudokseen ” (Hain et al 1952).

nykyinen verenvuotomuutosluokitus käsittää laajan kirjon sekundaarisia verenvuotoja, jotka vaihtelevat pienistä petekiaalisista verenvuodoista massiivisiin tilaa vieviin hematoomiin. Hemorragisen infarktin ja parenkymaattisen hematooman välinen ero on tärkeä, koska näiden kahden hemorragisen muutoksen kliininen tulos ja ehkä patogeneesi voivat erota (Fiorelli 1999). Aivoverenvuotoinfarkti TT-kuvauksessa näkyy hajanaisena petekiaalisena tai tiiviimpänä verenvuotoalueena (lisääntynyt vaimennus), usein epäselvillä marginaaleilla ja infarktin verisuonialueella. Tämän hemorragisen muutoksen mallin ajatellaan edustavan verisolujen diapedeesiä iskeemisten hiussuonien kautta ilman aluksen suoraa repeämää. Kortikaalisten kudosten osallistuminen esiintyy usein gyriformina kuviossa.

parenkymaaliset hematoomat sen sijaan ovat erillisiä, tiheitä, homogeenisia verikokoelmia (TT: n voimakas vaimeneminen), jotka voivat ulottua kammioon ja joilla on usein massavaikutus. Parenkymaattiset hematoomat johtuvat useimmissa tapauksissa iskeemisen astian repeämästä, johon on kohdistunut reperfuusiopaineita. Jotkut hemorraginen muutoksia voi olla epämääräinen luonne päällekkäisiä piirteitä sekä hemorraginen infarkti ja parenkyymisiä hematooma. Hemorragisen infarktin MRI-ulkonäkö vaihtelee verenvuodon vaiheesta riippuen; hemosideriini tuottaa T2-lyhentymistä signaalihäviöllä, kun taas methemoglobiini johtaa korkean signaalin ulkonäköön T1-painotetuissa kuvissa. MK on herkempi pienten verenvuotoalueiden havaitsemisessa kuin TT (Hesselink et al 1986; Kidwell et al 2004).



+