päänsärky korkealla: miten aivot reagoivat kohonneeseen korkeuteen sekä akuutisti että kroonisesti?
abstraktit & kommentaari
Dara G. Jamieson, apulaisprofessori, kliininen Neurologia, Weill Medical, College, Cornellin yliopisto. Toht. Jamieson on Boehringer Ingelheimin ja Merckin konsultti ja toimii Boehringer Ingelheimin, Merckin, Ortho-McNeilin ja Pfizerin puhemiehistössä.
Synopsis: akuutisti korkeissa nousuissa laukaiseva päänsärky voi olla migreeniä tai aivoödeema, joka etenee akuutiksi vuoristotaudiksi. ATPaasi-geenin vähentynyt ekspressio, jota esiintyy korkealla asuvilla kroonisilla päänsärkypotilailla, voi valaista migreenin neurobiologiaa yleisesti.
Lähteet: Serrano-Duenas M. High Altitude Headache. Prospektiivinen tutkimus sen kliinisistä ominaisuuksista. Kefalalgia. 2005;25: 1110-1116; Appenzeller O, et al. Migreeni Andeilla ja päänsärky merenpinnan tasolla. Kefalalgia. 2005;25:1117-1121.
korkean korkeuden alueille matkustavat voivat kärsiä korkealla esiintyvästä päänsärystä, joka voi kehittyä akuutiksi vuoristotaudiksi (AMS) tai korkealla esiintyväksi aivoödeemaksi. Lake Louise Consensus Group on määritellyt AMS: n päänsärkyksi sopeutumattomalla henkilöllä, joka on äskettäin saapunut yli 2500 metrin korkeuteen, ja siihen liittyy maha-suolisto-oireita, unettomuutta, huimausta tai väsymystä. Oireet alkavat ensimmäisten 12 tunnin aikana noususta, ja ilman laskeutumista tai happihoitoa, deksametasonia tai asetatsolamidia, voi johtaa aivoödeemasta johtuvaan ataksiaan ja tajunnantason muuttumiseen. Korkealla nukkuminen altistaa päänsäryn kehittymiselle, ja uni pahentaa AMS: n oireita kallonsisäisellä vasodilataatiolla erityisesti REM-unen aikana. Päänsäryn etiologiaksi ehdotetaan hypoksian aiheuttamaa aivojen vasodilataatiota, jossa aktivoidaan kolmivaskulaarinen järjestelmä. Aivojen veren tilavuuden ja virtauksen lisääntyminen, heikentynyt autoregulaatio ja lisääntynyt kapillaaripaine, johtaa vasogeeniseen turvotukseen.1
korkean tason päänsäryn tunnistaminen, joka voi olla merkki vakavampien neurologisten oireiden kehittymisestä, on ratkaisevan tärkeää neurologisen tilan pahenemisen estämiseksi. M. Serrano-Duenas (2005) suoritti prospektiivisen tutkimuksen korkean korkeuden päänsäryn oireista Ecuadorin Andeilla. Päänsäryn ominaisuuksia kuvaava kyselylomake laadittiin ja esitettiin 63 miehelle ja 35 naiselle (keski-ikä 26 vuotta, keskimääräinen kiipeilykokemus 9 vuotta), jotka olivat kokeneet päänsärkyä järjestetyillä lumi-ja jäävuorikiipeilykursseilla. Neljän päivän kurssin aikana he nousivat Chimborazo-vuorelle (6310 m) päivään 3 mennessä, ja päänsärky arvioi nousun ja laskun eri vaiheita. Kohoamiseen liittyviä päänsärkyjä kuvailtiin holokraniaalisiksi (66%), sykkivään pursketyyppiseen kipuun (75%) ja värähtelevään evoluutioon (37%). Päänsärky lisääntyi liikunnalla (50%) ja helpottui levolla 42%: lla. Muita oireita olivat anoreksia, ärtyneisyys, pessimismi ja ahdistuneisuus. M. Serrano-Duenas huomauttaa joistakin korkeuspäänsäryn nykyisten nimeämisperusteiden epäjohdonmukaisuuksista ja ehdottaa, että tätä kuvausta käytettäisiin uuden määritelmän laatimiseen.
migreeni voi laukaista korkealla, jolloin merenpinnan asukkailla kehittyy migreeni, joka liittyy korkeuspäänsäryssä ehdotettuihin mekanismeihin. Krooniset päänsäryn häiriöt ovat kuitenkin yleisempiä korkean paikan asukkailla, joille voi kehittyä mal-sopeutumisoireyhtymä, jota kutsutaan krooniseksi vuoristotaudiksi (CMS). CMS on ominaista syvä hypoksia ja polysytemia, sekä neurologisia oireita ja merkkejä, kuten migreeni. Appenzeller ja kollegat totesivat vuonna 20032, että Perun Cerro de Pascon (korkeus 4338 m) asukkaista 47% ilmoitti kärsivänsä päänsärystä. Alueen miehistä 24 prosentilla oli aura-migreeni, keskimäärin 65 kohtausta päivässä. Tutkimuksessa miespuoliset asukkaat Ceru de Pasco, jotkut CMS, keskimmäinen aivovaltimon vasodilataatio vastauksena CO2 ja NO, mitattuna transkraniaalinen Doppler, oli viallinen sekä tavanomaisissa korkeuksissa ja kun ne mitattiin merenpinnan tasolla Limassa. Appenzeller ym. ehdottivat, että migreeniherkkyys kroonisen hypoksian yhteydessä voisi liittyä verisuonten kasvutekijöiden muuttuneeseen geeniekspressioon, joka voisi vaikuttaa verisuonten reaktiivisuuteen.
Appenzeller et al: n vuonna 2005 julkaisemassa tutkimuksessa Na+/K+ ATPaasin atp1a1-alayksikön geeniekspressio määritettiin 30 miehellä, jotka olivat kotoisin Cerro de Pascosta. ATPaasi on yhdistetty familiaalisen hemiplegisen migreenin patogeneesiin, sillä entsyymin heikentynyt toiminta voi altistaa aivokuoren aivokuoren leviävälle masennukselle. Andien miehillä, joilla oli CMS, oli atpase: n atp1a1-alayksikön ilmentymä huomattavasti pienempi (P = 0,008) kuin Andien miehillä, joilla ei ollut CMS: ää. Mielenilmauksen taso nousi tunnin kuluttua merenpinnalle saapumisesta Limassa. ATPaasin atp1a1-alayksikön Alhainen ilmentymistaso ennusti alhaista happisaturaatiota, häiriintynyttä unta ja CMS: n suurta todennäköisyyttä. Appenzeller ym. olettivat, että Na+/K+ ATPaasin atp1a1-alayksikön Alhainen ilmentyminen korkeilla Andeilla voi laukaista päänsärkyä aiheuttamalla kolmoishermon depolarisaation, mikä johtaa aivokuoren aktivoitumiseen ja kipuun. Tämä ylä-Andien sekundaarisen migreenin tutkimus voi johtaa migreenin neurobiologian parempaan ymmärtämiseen ja migreenipotilaiden hoitoon myös alemmilla tasoilla.
