keskustelu
vaikka laskimotromboosin ilmaantuvuus koko eliniän ajan on 0, 1%, se on edelleen harvinainen erityisesti alle 30-vuotiailla potilailla 2-4. Altistavia tekijöitä ovat muutokset verenkierrossa (staasi), verisuonten endoteelin vaurioituminen ja poikkeavuudet veren hyperkoaguloituvuuden muodostamisessa (Virchowin triadi)5. Endoteelivauriot ovat poikkeuksetta hankittu ilmiö, kun taas hyperkoaguloituvuus voi johtua sekä synnynnäisistä että hankituista riskitekijöistä (erityisesti perioperatiivisella kaudella). Laskimonsisäisen trombin klassinen esiintyminen vaihtelee tromboosin tason mukaan, ja jopa 50%: lla potilaista esiintyy molemminpuolista alaraajaturvotusta ja pinnallisten vatsansuonten laajentumaa. Vaikka jotkut potilaat ovat edelleen oireettomia, myös alaselkäkipua, nefroottista oireyhtymää, maksan turvotusta, sydämen vajaatoimintaa ja keuhkoemboliaa on kuvattu 6. Tsuji ja muut raportoivat 10 potilaan sarjasta, jossa 40%: lla potilaista oli pyreksisiä esiintymistilanteessa, johon liittyi d-dimeeritasojen ja tulehdusmerkkiaineiden nousu (valkosolumäärä, C-reaktiivinen proteiini)7. Suurin osa näistä klassisista piirteistä oli molemmilla potilailla, mutta vain toisella potilaalla oli alaraajojen turvotusta.
idiopaattinen laskimotromboosi on erittäin harvinainen. Chikaraishi et al kuvattu näennäinen idiopaattinen IVC tromboosi 57-vuotias nainen, joka esitti rintakipu toissijainen keuhkopussintulehdus Tausta ollut pyelonefriitti, mutta ei muita pro-tromboottinen riskitekijöitä 8. Kaneko et al kuvattu edelleen idiopaattinen IVC tromboosi 73-vuotias mies, joka esitti keuhkoveritulppa monimutkainen bronchopneumonia. Erityisiä tromboottisia riskitekijöitä ei ollut, paitsi ikä ja dehydaatio9. May Thurnerin oireyhtymän ja muiden patologioiden poissulkemisen jälkeen on mahdollista, että potilaan a olosuhteissa trombi oli idiopaattinen primaarinen tapahtuma ja sitä ympäröivä retroperitoneaalinen hematooma sekundaarinen ilmiö. Idiopaattinen spontaani retroperitoneaalinen hematooma on kuvattu myös aiemmin 10-12. Chia et al: n työ ja potilas-A: n alustava tutkimustyö tässä sarjassa osoittavat vatsakalvon takautuvan verenpurkauman diagnosointiin liittyvät vaikeutet10. Tila on merkittävä diagnostinen haaste sekä siksi, että se muistuttaa pahaenteisempiä patologioita, että vaatimuksena saavuttaa kudosdiagnoosi. Tämä häiritsee kliinikkoa antamasta aikaa ”massan” ratkaisemiselle ja taustalla olevan patologian vähemmän pahaenteiselle luonteelle paljastaa itsensä. Oletamme, että potilas-A: n tapauksessa vamma suoliluun lihaksessa-portaiden kiipeämisestä aiheutti vatsakalvon takautuvan verenpurkauman, – joka johti mass Effectin kautta IVC: n puristukseen, – eli intraluminaaliseen trombiin.
Shrestha ym.kuvasivat nepalilaisilla potilailla endeemisen laskimotromboosin variantin, joka johti maksan laskimon ulosvirtauksen tukkeumaan (hvoo), joka aiheutti tukoksen tai ahtauman IVC-maksasegmentissä lähellä cavan ja eteisen liitosta 13. Yhden tai useamman maksalaskimon Ostia oli yleisesti tukkeutunut. Tälle krooniselle taudille on ominaista ylävatsakipu, hepatosplenomegalia, askites, jonka proteiinipitoisuus on suuri, ja laajentuneet pintalaskimot rungossa, joilla on kefaladiverenkierto. Aiemmin tämä IVC-tromboosin muunnelma oli endeeminen Japanissa, mutta nyt sitä nähdään vain kehitysmaissa, huomattavimmin Nepalissa 13-15. Tämän tilan luultiin alun perin johtuvan synnynnäisestä verisuonten epämuodostumasta, joka johtuu obstruktiivisen lesion14-kalvon havainnoinnista. Huomattava näyttö viittaa nyt hankittuun infektiiviseen etiologiaan, joka johtaa tromboflebiitin muodostumiseen ja sitä seuraavaan fibroottiseen stenosis15: een. Mikrobeja, joiden oletetaan olevan osallisina, ovat staphalococcus aureus ja gramnegatiiviset enteroorganismit, joiden seurauksena syntyvä bakteremia aiheuttaa ohimenevän proteiinin puutosta15.
IVC syntyy kolmen parilaskimosarjan, erityisesti posteriorisen kardinaalin, subcardinaalisen ja suprakardinaalisen laskimosuoniston fuusioituessa alkionkehitysviikoilla kuudesta kahdeksaan16 näiden parilaskimoiden ei onnistu sulautua yksipuoliseksi oikeanpuoleiseksi laskimosysteemiksi, mikä johtaa poikkeavaan IVC16: een. Synnynnäiset epämuodostumat tai Keskeytykset IVC ovat epätavallisia 0,3% – 0.6 prosentin esiintyvyys yleisessä väestössä17. Nämä IVC: n keskeytykset tai puuttuminen rajoittuvat yleensä intrahepaattiseen segmenttiin, ja niihin kuuluvat IVC: n keskeytys atsygoilla ja hemi-atsygoottisella jatkumisella, IVC: n saattaminen osaksi kansallista lainsäädäntöä tai päällekkäisyys, circum-aortan laskimorenkaat ja retroaortinen vasen munuaisviini16. Näiden vikojen esiintyvyys kasvaa 2%: iin potilailla, joilla on muita synnynnäisiä sydänvikoja, kuten dekstrocardia, suurten verisuonten Siirtymä, keuhkovaltimon ahtauma ja yksi atrium17. Rinnakkaisia sisäelinten anomalioita ovat situs inversus, polysplenia, asplenia ja kidney7: n hypoplasia.
Caval aberranssia on raportoitu esiintyneen 5%: lla – 16, 2%: lla DVT: tä sairastavista nuorista potilaista.5,18-20. Alaraajan DVT on kolmesta kahdeksaan kertaa yleisempi vasemmalla puolella, kun taas kahdenväliset iliofemoraalitromboosit ovat harvinaisia, esiintyy alle 10% tapauksissa21. Kuitenkin läsnä caval aberrancy, bilateraalinen iliofemoral tromboosi, on raportoitu 66-75% potilaista 5, 22. Poikkeava IVC voi myös pysyä oireettomana, kun atsygoottien / hemiatsygoottien ja portaalilevikkien kautta kehittyy vaihtoehtoisia vakautusreittejä laskimostaasin torjumiseksi,kuten toisella potilaalla7, 23. Raju et al toteavat, että yhteinen suoliluun suonen avoimuus on ratkaiseva yhteys rikas potentiaalinen vakuutuksen kautta retroperitoneaalinen laskimoverkon, joka on yleensä vain merkitystä embryologisessa kehityksessä. Samanaikainen suoliluun ja laskimon tukkeutuminen ja trombin distaalinen laajeneminen johtavat kliinisiin oireisiin potilailla, joilla on sekä normaali että epänormaali laskimon anatomia 23.
laskimonsisäisen laskimotromboosin poikkeavuudet liittyvät myös trombofilian häiriöihin, kuten hyytymistekijä V: n Leiden, protrombiinigeenin mutaatio, alhainen proteiini S-pitoisuus, korkea homokysteiinipitoisuus, metyleenitetrahydrofolaattireduktaasigeenimutaatio ja fosfolipidivasta-aine18,24-28. On epäselvää, liittyykö laskimotromboosi puhtaasti poikkeavaan laskimotromboosiin vai tarvitaanko anatomisen poikkeavuuden ja trombofiliataipumuksen välistä yhteisvaikutusta 22. Gayer ym. toteavat, että tämän yhteisvaikutuksen arvioimiseksi tarvitaan lisätutkimuksia antikoagulanttihoitoihin ja hoidon kestoon liittyvien näkökohtien vuoksi.
viimeaikaiset edistysaskeleet ultraääni -, CT-ja MRI-kuvantamisessa sekä endovaskulaarisissa toimenpiteissä7 ovat johtaneet laskimonsisäisten poikkeavuuksien havaitsemisasteiden lisääntymiseen ja tällaisten poikkeavuuksien satunnaiseen löytymiseen muista riippumattomissa tutkimuksissa sekä terapeuttisissa endovaskulaarisissa tai kirurgisissa toimenpiteissä7. Varjoainevenografia on edelleen standardi laskimotromboosin diagnosoinnissa, jossa väärien positiivisten osuus on pieni ja ETU päästä tarvittaessa välittömään hoitoon. Se on kuitenkin invasiivinen toimenpide, johon liittyy 2%-10% toimenpiteen jälkeisen DVT1: n ilmaantuvuus. Duplex ultraääni skannaus on tullut tarkka ei-invasiivinen menetelmä diagnosoinnissa IVC tromboosin ja on usein ensimmäisen linjan tutkivan modality1. Duplex USS on kuitenkin käyttäjästä riippuvainen ja sitä voi rajoittaa kehon habitus tai suolen kaasun läsnäolo ja se voi joskus jättää tunnistamatta mitään IVC-poikkeamaa 1,29. CT-kuvantaminen on nopea ei-invasiivinen menetelmä, jolla voidaan tarkasti diagnosoida ja arvioida trombin laajuus sekä määrittää mahdolliset vatsan tai lantion poikkeamat1. Magneettikuvaus korvaa nyt TT: n optimaalisena tutkimusvälineenä välttäen säteilyä ja antaen tarkemman kuvauksen trombeista sekä kaikista LASKIMONSISÄISISTÄ poikkeamista. Magneettikuvausta käytetään myös potilaiden seurannassa trombin morfologisten muutosten määrittämiseksi hoidon jälkeen30.
hoitovaihtoehtoja laskimonsisäisen trombin tapauksessa, jossa ei ole anatomista varianssia, ovat antikoagulaatio, mekaaninen trombektomia, systeeminen trombolyyttinen hoito, alueellisen transkatetrin trombolyysi,pulssisuihkusumutteen farmakomekaaninen trombolyysi ja angioplasti1, 31. Ei ole olemassa erityistä kirjallisuutta kuvataan ihanteellinen kesto antikoagulantti näissä tapauksissa, kuitenkin, tapaus todisteet tunnistaa suuntaus kohti hoitoa vähintään yhden vuoden kanssa vuorovaikutus hyperkoagulability häiriöt tarvitse ottaa huomioon mitään päätöstä. IVC: n kirurginen rekonstruktio ja poikkeavan osan ohitusleikkaus ovat tunnustettuja menettelyjä, jotka on varattu vaikeimmille tapauksille ja jotka liittyvät sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen 32. Endovaskulaarista stenttiä suositellaan käytettäväksi yhdessä pallolaajennuksen kanssa, jos potilaalla on jäljellä oleva stenoosi ja krooninen laskimonsisäinen okklusioni32.
jos laskimonsisäiseen trombiin liittyy poikkeava laskimonsisäinen trombi, johon ei liity muita altistavia tekijöitä, hoitoon kuuluu hyytymisenesto. Hoidon kestosta on keskusteltu laajasti, eikä ole laajaa kirjallisuutta, joka tarjoaisi näyttöön perustuvaa lähestymistapaa. Dean et al ovat samaa mieltä kuin me, että caval anomalia on pysyvä riskitekijä laskimoiden staasille ja tromboosille ja että antikoagulanttihoidon tulisi olla elinikä21.
