muutokset sydän-ja hengitystoiminnoissa ovat erittäin tärkeitä noustessamme korkealle, koska niihin liittyvä hypoksia johtaa takykardiaan, sydämen tuotannon lisääntymiseen ja verenkierron uudelleenjakautumiseen levossa ja suuremmassa määrin liikunnan aikana (Mirrahimov & Winslow, 1996). Sydämen ulostulovaste välittyy ensisijaisesti takykardian kautta ja pienemmässä määrin supistumiskyvyn ja laskimopaluun tehostumisena. Liikunta haastaa sydän-ja verisuonijärjestelmän akuutin hypoksian aikana, koska alentunut valtimohappi muuttaa luurankolihasten, sydämen ja tiettyjen alueellisten verisuonien kuten keuhkovaltimoiden toimintaa.
Lajispesifiset kardiovaskulaariset vasteet liikuntaan hypoksisessa ympäristössä, joka alentaa valtimoiden hapenpainetta (↓PO2), ovat ilmentymä useista vuorovaikutteisista mekanismeista, joihin liittyy hermosto-humoraalinen, paikallinen sydän ja suora verisuonisäätely (Kuva. 1). Normoksisissa olosuhteissa kronotrooppiset, ionotrooppiset ja vaskulaariset vasteet ovat muuttuneen autonomisen ulosvirtauksen funktio sydän-ja verisuonitautien aivokeskuksista (Med CV-keskukset), jotka aktivoituvat lihasrefleksillä (Musc Aff) sekä keskusjohdolla (CC) (Longhurst, 2003). Hypoksia harjoituksen aikana stimuloi valtimoiden kemoreseptoreita, erityisesti kaulavaltimoiden (CB), sekä medullaarisia kemoreseptoreita (Med CR) ilmanvaihdon lisäämiseksi (VE), joka keuhkojen venytysreseptorin (SR) mekanismin kautta vastustaa perifeerisen kemorefleksin muutoksia autonomisessa ulosvirtauksessa (Longhurst, 2003). Vaikka kaulavaltimon elinten hypoksinen stimulaatio aiheuttaa bradykardiaa ja hypotensiota, tämä ensisijainen refleksi varjostaa hengitysvasteita, jotka tuottavat takykardiaa ja vasodilataatiota. Takypnea alentaa myös valtimohiilidioksidia (↓pCO2), joka keskusmetallaarisen kemoreseptorimekanismin kautta aiheuttaa bradykardiaa ja vasodilataatiota. Hypoksian aiheuttama aortan elinten stimulaatio (AB) aiheuttaa takykardiaa ja vasokonstriktiota. Vähentynyt valtimohappi rentouttaa suoraan verisuonten sileää lihasta kaikissa kiertoliikkeissä keuhkoa lukuun ottamatta. Kokonaisvaste hypoksiaan sisältää sykkeen, sydämen ulostulon ja systolisen verenpaineen nousun, kun taas keskimääräinen ja diastolinen valtimopaine pysyy vakiona tai laskee hieman.
liikunta lisää sympaattista (Symp) ja vähentää parasympaattista (Parasymp) ulosvirtausta sydämeen ja sydän-ja verisuonijärjestelmään. Mekanismi, joka perustuu lisätyn sydämen vasteet hypoksisen liikunnan aikana, on kuitenkin kiistanalainen ja muodostaa painopiste huolellinen tutkimus Hopkins et al. (2003) tässä Journal of Physiology-lehden numerossa. Aiempien tutkimusten tavoin tekijät havaitsivat, että sekä sydämen ulostulo että syke kasvoivat nopeammin työmäärän kasvaessa liikunnan aikana. Kuitenkin toisin kuin aiempi työ viittaa siihen, että hypoksian aiheuttama muutos sydämen toiminnassa dynaamisen harjoituksen aikana liittyy muuttuneeseen autonomiseen toimintaan, Hopkins et al. (2003) ei havainnut β-adrenoseptorisalpauksen vaikutusta eli noradrenaliinin (noradrenaliini; NE) vaikutusta tai kolinergistä muskariinista (M) asetyylikoliinin (ACh) vaikutusta. Olettaen, että riittävä salpaus saavutettiin (asia, jota ei ole testattu), tämä tutkimus näyttää kyseenalaistavan vallitsevan käsityksen sydämen sykkeen ja sydämen ulostulovasteen taustalla olevien autonomisten mekanismien merkityksestä hypoksisen liikunnan aikana. Hopkins et al. (2003) ylittää aiempien tutkimusten rajoitukset, mutta tutkimuksessa testattiin näiden kahden eri haaran merkitystä erikseen. Koska autonomisen hermoston kaksi haaraa voivat kompensoida toisiaan refleksiaktivaation aikana (Krasney, 1967), joko sympaattinen aktivaatio tai parasympaattinen vetäytyminen yksinään voi olla riittämätön tuottamaan hypoksiaan liittyviä sydänmuutoksia. Yhdistetty β-adrenoseptori ja muskariinisalpaus testaisivat tätä mahdollisuutta.
mutta jos ei ANS, mitkä sitten ovat mekanismit taustalla muutokset sydämen toiminnassa hypoksisen liikunnan aikana? Kirjoittajat ehdottavat roolia Post-junctional β-adrenoceptors, koska nämä reseptorit, lisäksi niiden tunnettu vasokonstriktoritoiminta, voi välittää inotrooppisia ja mahdollisesti kronotrooppisia vasteita kautta niiden vaikutus myocytes ja Purkinje kuituja (Saitoh et al. 1995), erityisesti lapsilla ja nuorilla aikuisilla (Tanaka ym. 2001).
vaihtoehtoisesti kohonnut laskimopaluu (VR) hypoksisen harjoituksen aikana voi stimuloida eteisen Bainbridgen kaltaista sino-eteisen (SA) solmukohtien venytysvastetta (nuolia Kuvassa. 1), vaikka tämän refleksin merkitys ihmisillä on kiistanalainen (Longhurst, 2003). Sydämen tilavuudessa ja täyttöpaineessa on havaittu vaihtelevia muutoksia riippuen saavutetusta korkeudesta ja valtimon hypoksemian laajuudesta (Mirrahimov & Winslow, 1996). Hopkins ym. (2003) ei mitannut sydämen täyttöpaineita, vaikka he havaitsivat, että verrattuna normoksiseen ryhmään halvausmäärä kasvoi samalla tavalla hypoksisen ryhmän liikunnan aikana huolimatta sykkeen nopeutumisesta ja sydämen täyttöajan lyhenemisestä, mikä viittaa siihen, että supistumiskyky ja/tai laskimopaluu voimistuivat ja että lisääntynyt laskimopaluu ja Bainbridgen kaltainen vaste on saattanut esiintyä.
myös muut kemialliset välittäjäaineet kuin katekoliamiinit voivat edistää lisääntynyttä kronotrooppista vastetta hypoksisen liikunnan aikana. Esimerkiksi hypoksian aikana vapautuva endoteliini (Endo) voi stimuloida SA-solmua (Mirrahimov & Winslow, 1996; Ishikawa et al. 1988). Hypoksisen liikunnan aikana vapautunut bradykiniini (BK) stimuloi selkärangan afferentteja järjestelmiä, jotka voivat refleksinomaisesti parantaa sympatoadrenaalista toimintaa kronotrooppisen ja ylläpitää inotrooppista sydämen toimintaa (Longhurst, 2003). Vaikka kiistanalaista, hypoksiaan liittyvä adenosiinin (Aden) nousu voi myös liittyä refleksinomaiseen sykkeen nousuun (Longhurst, 2003). Nämä refleksivasteet välittyvät kuitenkin lisääntyneellä sympaattisella ulosvirtauksella, joka Hopkins et al. (2003) ehdottaa ei tarvita hypoksiaan liittyvien sydänvasteiden. Sellaisenaan, syyt lisätyn sydämen vasteet hypoksinen liikunta pysyy mysteeri, kunnes lisää huolellisesti valvottu ihmispohjaisia tutkimuksia voidaan rakentaa tutkia vaihtoehtoisia mekanismeja.
