Abstrakti
postoperatiivinen eteisvärinä (POAF) on leikkauspotilailla yleinen ja siihen liittyy huonompi hoitotulos. POAF: n patofysiologiaa ei ole täysin paljastettu, ja siihen voi liittyä useita perioperatiivisia tekijöitä. Katekoliamiinien suora sydämen stimulaatio perioperatiivisesta käytöstä tai lisääntynyt sympaattinen ulosvirtaus volyymin menetyksestä / anemiasta / kivusta voi vaikuttaa asiaan. Metaboliset muutokset, kuten hypo/hyperglykemia ja elektrolyyttitasapainon häiriöt, voivat myös myötävaikuttaa SOAF-oireyhtymään. Lisäksi tulehdus, sekä systeeminen että paikallinen, voi olla rooli sen patogeneesi. POAF: n estämiseen tähtäävillä strategioilla pyritään vähentämään sen ilmaantuvuutta ja parantamaan leikkauspotilaiden maailmanlaajuista hoitotulosta. Nonfarmakologiseen estohoitoon kuuluu leikkauksen jälkeisen kivun riittävä hallinta, rintakehän epiduraalianalgesian käyttö, perioperatiivisen hapensaannin optimointi ja mahdollisesti leikkaukseen liittyvän tulehdusreaktion Mukauttaminen immunonutritionilla ja antioksidanteilla. Perioperatiivinen kalium – ja magnesiumvaje on korjattava. Näiden toimenpiteiden vaikutusta potilaiden hoitotulokseen on tutkittava tarkemmin.
1. Johdanto
postoperatiivinen eteisvärinä (POAF) on yleistä sekä sydän-että verisuonileikkauksen jälkeen . Kardiotoraakkileikkauspotilailla on raportoitu esiintyvyys 16-46% riippuen leikkauksen jälkeisen seurannan laajuudesta ja kirurgisista toimenpiteistä . Potilailla, joille on tehty muu kuin kardiotorasinen leikkaus, raportoitu POAF: n ilmaantuvuus vaihtelee 0, 4-12%: n välillä . POAF voidaan havaita koko leikkauksen aikana, ja huippu on toisen ja viidennen leikkauksen jälkeisen päivän välillä .
POAF-taudin kehittymisen riski voi liittyä useisiin epidemiologisiin ja perioperatiivisiin ennustaviin tekijöihin. Yleisiä tekijöitä ovat vanhempi ikä, miessukupuoli, lihavuus, ennestään kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, krooninen munuaisten vajaatoiminta tai keuhkoahtaumatauti, jotka ovat kaikki POAF: n riskitekijöitä . Noncardiothoracic surgery, ennustavat POAF ovat ennestään läppävika ja astma, vatsan ja suurten verisuonten menettelyjä, ja leikkauksen aikana hypotensio .
vaikka POAF voi olla itsestään rajoittuva, siihen voi liittyä hemodynaamisia derangementteja, postoperatiivista aivohalvausta, perioperatiivista sydäninfarktia, kammioperäisiä rytmihäiriöitä ja sydämen vajaatoimintaa . Monissa raporteissa POAF: n kehittyminen liittyy pitempään sairaalajaksoon, suurempaan sairastavuuteen ja kuolleisuuteen sekä kustannusten kasvuun . Potilailla, joilla on POAF: n riski, ehdotetaan lisätoimenpiteitä, sekä farmakologisia että ei-farmakologisia, sen kliinisten seurausten estämiseksi . Amiodaroni, beetasalpaajat ja magnesiumlisä ovat farmakologisen estohoidon tukipilari riskipotilailla . Ei-farmakologiseen profylaksiaan voi sisältyä useita toimenpiteitä koko perioperatiivisen ajan. Tämän tutkimuksen tavoitteena on tarkastella POAF: n nonfarmakologista profylaksia sen monimutkaisen patofysiologian valossa.
2. Patofysiologia ja ei-farmakologinen hoito
POAF: n elektrofysiologisia mekanismeja ei ole täysin paljastettu. Klassisesti, eteisvärinä voi liittyä muutos eteisen taittuminen, hidastuminen eteisen johtuminen, ja / tai paluu wavelets heräte atria . On ehdotettu, että POAF-oireyhtymää sairastavilla potilailla voi olla elektrofysiologinen substraatti tälle rytmihäiriölle jo ennen leikkausta . Useat perioperatiiviset tekijät voisivat laukaista eteisvärinän. Kardiothorasic-leikkauspotilaalla intraoperatiivinen trauma sinänsä, sydämen manipulaatio, paikallinen tulehdus, johon liittyy tai ei liity sydänpussitulehdusta, ja eteisen paineen nousu leikkauksen jälkeisestä kammiotainnutuksesta voivat kaikki altistaa taittovoiman muutoksille ja/tai paikalliselle paluulle . Kaikilla leikkauspotilailla eteisvärinä voi liittyä myös tiettyihin tekijöihin, kuten katekoliamiinien suora sydämen stimulaatio perioperatiivisesta käytöstä tai refleksinomainen sympaattinen aktivaatio volyymin menetyksestä/anemiasta/kivusta, kuumeesta ja hypo-/hyperglykemiasta . On myös näyttöä siitä, että tulehdus, sekä systeeminen että paikallinen, voi olla rooli POAF patogeneesi (KS .Kuva 1). Kuitenkin tarkka mekanismeja POAF jälkeen noncardiotoracic leikkaus ei ole täysin ymmärretty .
Kuva 1
postoperatiivisen eteisvärinän Patofysiologia (KS.tarkemmat tiedot tekstistä).
2.1. Mekaaniset tekijät, kipu ja sympaattinen stimulaatio
eteisvärinää kuvataan yleisesti keuhko-tai ruokatorvileikkauksen jälkeen . Aikana sydän-ja sydänpussin mekaaninen manipulointi johtaa paikalliseen kudosvaurioon ja paikalliseen tulehdusreaktioon, jotka voivat molemmat johtaa POAF: iin . Sydämen manipulointi voi aiheuttaa myös suoran ja paikallisen epätasapainon sympaattisen ja parasympaattisen sävyn välillä (KS.Kuva 1). Suora vaurio sydänlihaksen sympaattisille hermosäikeille voi muuttaa eteisen sydänlihaksen solujen autonomista modulaatiota, mikä lisää niiden herkkyyttä katekoliamiineille ja edistää siten POAF: in kehittymistä. Systeeminen sympaattinen sävy voidaan lisätä myös, koska systeeminen tulehdusvaste kirurginen trauma ja kipu, ja kiertävä katekoliamiinit voivat vaikuttaa herkistynyt eteisen sydänlihaksen lyhentäminen tulenkestävä aika, aiheuttaa eteisen paluu tai edistää laukaisi automaticity tuottaa rytmihäiriöitä . Perioperatiivisella beetasalpauksella on siis samanlaisia vaikutuksia, ja se voi osaltaan rajoittaa postoperatiivisia eteisarytmioita .
kipu itsessään laukaisee sympaattisen vasteen, joka lisää postoperatiivisia rytmihäiriöitä (KS.Kuva 1). Kivun aiheuttama sympaattinen ulosvirtaus sekä sympaattisen ja parasympaattisen aktiivisuuden välinen epätasapaino aiheuttavat eteisen kohdunulkoisia lyöntejä ja laukaisevat herkillä potilailla POAF: n (KS .Kuva 1). On kokeellista näyttöä siitä, että riittävä leikkauksen jälkeinen kivunlievitys on yhteydessä POAF: n vähenemiseen. Prospective case-verrokkitutkimuksessa Hooten ja kollegat havaitsivat POAF: n esiintyvyyden olevan korkeampi potilailla, jotka olivat rintaelinkirurgian jälkeen puutteellisesti kontrolloineet leikkauksen jälkeistä kipua .
rintakehä-epiduraalipuudutus (tee) saattaa vähentää eteisten rytmihäiriöiden ilmaantuvuutta (KS .kuva 2). Syinä ovat suora negatiivinen kronotrooppinen vaikutus sydämeen, parempi sepelvaltimon verenkierto ja sydänlihaksen hapetus sekä sympaattisen ulosvirtauksen väheneminen perioperatiivisesta kivusta (KS .kuva 2). Kardiotorakisessa kirurgiassa postoperatiivinen tee, jossa on paikallispuudutusaineita, esimerkiksi bupivakaiini, aiheuttaa vaihtelevan sympaattisen salpauksen, joka voi olla vastuussa postoperatiivisten sydämen takyarytmioiden havaitusta vähenemisestä . Yleisesti ollaan yhtä mieltä myös siitä, että teen avulla voidaan paremmin hallita leikkauksen jälkeistä kipua, mikä vähentää katekoliamiinien vapautumista (KS .kuva 2). Lisäksi tee voi vähentää sydänlihaksen herkkyyttä kiertäville katekoliamiineille . Teevälitteinen sydänlihaksen vagaalisen sävyn lisääntyminen voi myös olla osasyyllinen sen kronotrooppisiin vaikutuksiin (KS .kuva 2). Simeoforidou ja kollegat mittasivat sydämen sykevälivaihtelua potilailla, joille tehtiin torakotomia, ja osoittivat sydämen sympaattisen ulosvirtauksen vähentyneen niillä potilailla, jotka saivat teetä verrattuna niihin, jotka saivat potilaan kontrolloimaa suonensisäistä morfiinia. Intraoperatiivinen tee voi estää POAF samoin. Scott ja kollegat raportoivat leikkauksen jälkeisten eteisarytmioiden esiintymistiheyden vähenevän potilailla, joille tehtiin yhdistetty yleisepiduraalipuudutus, verrattuna potilaisiin, jotka saivat pelkkää yleisanestesiaa (10,2% verrattuna 22,3%: iin) .
kuva 2
postoperatiivisen eteisvärinän nonfarmakologinen estohoito (KS.tarkemmat tiedot tekstistä).
on kiinnostavaa, että jotkut kirjoittajat toteavat, että eteisen rytmihäiriöt voivat liittyä leikkauksen jälkeiseen parasympaattisen tilan menetykseen, joka estää eteisen sydänlihasta, eikä sympaattisen sävyn voimistumiseen. Äskettäin tehdyssä pienessä tutkimuksessa Jiang ja kollegat havaitsivat, että keuhkojen resektion jälkeen potilaan kontrolloima opioidien (fentanyyli ja tramadoli) infuusio voi vähentää leikkauksen jälkeisiä supraventrikulaarisia rytmihäiriöitä enemmän kuin potilaan kontrolloima epiduraalianalgesia ropivakaiinilla . He väittävät, että parasympaattisen stimulaation palauttaminen eteisen sydänlihaksessa opioidi-infuusion avulla saattaa olla syynä tähän tulokseen. Todellista näyttöä on kuitenkin siitä, että epiduraalianalgesia on systeemisiä opioideja parempi hoitotuloksen suhteen potilailla, joille tehdään kardiotoraasia ja suuria vatsan alueen toimenpiteitä, mukaan lukien vatsan verisuonikirurgia ja paksusuolen syövän resektio .
2.2. Tulehdus-ja anti-inflammatoriset strategiat
kirurgisen trauman aikana systeeminen tulehdusvaste on ilmeinen, ja sen voimakkuus heijastaa kirurgisen stressin astetta . Takenaka ym. on osoitettu, että seerumin tulehdusmerkkiaineiden, kuten interleukiini-6: n (IL-6) ja C-reaktiivisen proteiinin (CRP), pitoisuudet korreloivat kirurgisen stressin kliinisiin taustatekijöihin, kuten leikkauksen kestoon, leikkaushaavan pituuteen tai kivun voimakkuuteen .
on yhä enemmän näyttöä systeemisen tulehduksen vaikutuksesta eteisvärinän patogeneesiin (KS.Kuva 1). Tulehdusreaktiota edistävien sytokiinien, kuten IL-6: n ja TNF-alfan, pitoisuus verenkierrossa on kohonnut potilailla, joilla on eteisarytmioita . Komplementin, CRP: n tai valkosolujen, pitoisuus voi olla suurempi potilailla, joille kehittyy POAF verrattuna kontrolleihin . Kun otetaan huomioon potilaat, joille tehdään elektiivinen sydänleikkaus, Lamm ja kollegat osoittivat, että tulehduksen postoperatiivisten merkkiaineiden voimakkaampi lisääntyminen ennustaa itsenäisesti POAF: n kehittymistä . Lisäksi paikallinen sydänlihastulehdus voi edistää POAF: n patogeneesiä (KS .Kuva 1).
sekä systeeminen että paikallinen tulehdus voivat edistää oksidatiivista vammaa, jossa vapautuu reaktiivisia happilajeja (Ros). ROS voi aiheuttaa sähköisen sydänlihaksen remodellaation, jolle on ominaista heikentynyt tehokas tulenkestävä ajanjakso toimintakykyyn, mikä saostuttaa POAF: ia (KS .kuva 2). Onkin olemassa kokeellisia todisteita siitä , että eteisvärinäpotilaiden sydänlihaskudoksissa esiintyy oksidatiivinen vamma, ja monet tutkimukset ovat osoittaneet seerumin sydänlihaksen hapetusmarkkerien, kuten peroksinitriitin ja superoksidin, lisääntyneen fibrillaatiopotilailla leikkauksen jälkeen . Nad (P)H-oksidaasia, joka on Atrian tärkein superoksidin lähde, havaittiin korkeammilla pitoisuuksilla POAF-kehittyvillä potilailla kuin niillä, joille tämä rytmihäiriö ei kehity . Näiden kokeellisten havaintojen perusteella antioksidanttilisä perioperatiivisesti voi vähentää PUNAKUONARAUHASTEN tulehdusreaktioita (KS.kuva 2).
antioksidantit, mukaan lukien C-vitamiini, N-asetyylikysteiini ja statiinit, ovat heterogeeninen ryhmä molekyylejä, jotka ovat osoittaneet alentavansa seerumin solujen oksidatiivisen stressin molekyylimarkkeripitoisuuksia sydänleikkauksissa. Ne voivat myös vähentää POAF: n ilmaantuvuutta (KS .kuva 2). Lisäksi on oletettu, että yksi mekanismeista, joilla klassiset anti-Af-lääkkeet toimivat, liittyy kykyyn Ros-haaskaukseen ja suojaan kalvon lipidiperoksidaatiota vastaan . Lukuisat todisteet osoittavat, että antioksidanttipuolustusjärjestelmän vahvistaminen vähentää sydänlihaksen alttiutta lisääntyneen ROS: n vaikutukseen. Tämän näkemyksen tueksi on raportoitu POAF: n ehkäisyä klassisilla antioksidanteilla, kuten N-asetyylikysteiinillä ja statiineilla . Prospektiivisessa tapauskontrollitutkimuksessa Carnet ja kollegat testasivat perioperatiivisen C-vitamiinilisän vaikutuksia POAF: n esiintyvyydessä 43: lla sydänleikkauksessa olleella potilaalla. POAF: n ilmaantuvuus hoidetussa ryhmässä oli 16% ja kontrolliryhmässä 35%. On myös näyttöä siitä, että oraalinen askorbiinihapon anto perioperatiivisena aikana voisi vähentää POAF-ilmaantuvuutta noin 50% . Näistä todisteista huolimatta perioperatiivista antioksidanttien täydentämistä ei rutiininomaisesti suoriteta .
perioperatiivisen tulehdusvasteen modulointi antamalla immunoravintoaineita voi mahdollisesti vähentää postoperatiivisia komplikaatioita, mukaan lukien POAF (KS .kuva 2). Monityydyttymättömillä omega-3-rasvahapoilla (PUFA) on ehdotettu olevan suoria vaikutuksia sydämen mikrosomaaliseen kalsium/magnesiumadenosiinitrifosfataasiin ja jännitesidottuihin natriumkanaviin . Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että PUFA vähentää eteisvärinän ja kammioperäisten rytmihäiriöiden ilmaantuvuutta sydäninfarktipotilailla ja implantoiduilla defibrillaattoreilla . In a prospective randomized prospective survey, Calò et al. . satunnaistettiin 160 ohitusleikkauksen läpikäynyttä potilasta saamaan joko PUFA: ta 2 g/vrk vähintään 5 päivän ajan leikkauksen jälkeen. Kirjoittajat osoittivat, että PUFA: t pystyivät vähentämään POAF: n esiintyvyyttä 65 prosentilla. Tämä vaikutus liittyi sairaalassaoloajan merkittävään lyhenemiseen (𝑃=.017).
jatkuvaa laskimonsisäistä hemofiltraatiota (CVVH) ja verenpoistomenetelmiä käytetään enenevässä määrin systeemisen tulehdusvasteen alentamiseen tai modulointiin kriittisesti sairailla potilailla . CVVH: ta on käytetty sydänleikkaukseen liittyvän tulehdusvasteen vähentämiseen . Postoperatiivista munuaiskorvaushoitoa saavilla potilailla hemofiltraation poistoveden on osoitettu sisältävän tuumorinekroositekijä-alfa -, interleukiini-6 -, C3A-ja c5a-komplekseja . Kardiopulmonaalisen ohitusleikkauksen (CPB) aikana leikkauksen aikana CVVH: n on osoitettu poistavan plasmasta pienimolekyylipainoisia molekyylejä, mukaan lukien tulehdusvälittäjiä, kuten sytokiineja . Johtuen tulehduksen roolista POAF: n patogeneesissä, on oletettu, että CVVH CPB: n aikana saattaa vähentää AF: n ilmaantuvuutta sydänleikkauksen jälkeen . Perioperatiivisen CVVH: n ajankohta on kuitenkin vielä keskustelunaihe. AF esiintyy tyypillisesti 48-96 h leikkauksen jälkeen, ja lyhyt aika lieventää tulehduksellinen kaskadi leikkauksen aikana on todennäköisesti vähän hyötyä estää enemmän viivästyneitä komplikaatioita. Itse asiassa on osoitettu, että C-reaktiivisen proteiinin tasot kohoavat vasta leikkauksen jälkeisenä päivänä 2, ja komplementin C3b/c-tasot nousevat sekundaarisesti leikkauksen jälkeisten päivien 2 ja 4 välillä . Tämä myöhäinen tulehdusvälittäjähuippu verenkierrossa todennäköisesti kumoaa entisestään intraoperatiiviseen jaksoon rajoittuvan hoidon vaikutukset . CVVH: n rutiininomainen annostelu ei myöskään ole indisoitu potilaille, joille on tehty muu kuin Kardiologinen leikkaus.
2.3. Volemia
POAF-taudin kehittyminen voi liittyä hypovolemiaan ja hypotensioon (KS .Kuva 1). Veren ja / tai nesteen menetys vähentää laskimoiden paluuta oikeaan eteiseen, mikä vähentää aivohalvauksen määrää ja sydämen tuotantoa. Samat muutokset voivat olla seurausta anestesian aiheuttamasta sydän-ja verisuonisairauksien lamasta. Kudoksen vähentynyt hapensaanti stimuloi endogeenisten katekoliamiinien vapautumista. Hypovoleemisilla potilailla hemodynaamiset vaihtelut viimeistellään riittävän kudosperfuusion ja hapetuksen ylläpitämiseksi sykkeen, ääreisverenkierron vastuksen ja venomotorisen sävyn lisääntymisen kautta. Näillä vaikutuksilla pyritään palauttamaan laskimopaluu kohti sydäntä ja ylläpitämään riittävä aivoinfarktin tilavuus. Sympaattisen järjestelmän katekoliamiinien erittyminen on ratkaisevaa. Leikkauspotilaalla nestehukka ja verenvuoto voivat johtaa refleksinomaiseen sympaattiseen hyperaktiivisuuteen, jolla voi olla sydämen proarytmistä . Myös noradrenaliinilla, dopamiinilla tai dobutamiini-infuusiolla voi olla merkitystä. Näin, postoperatiivisilla potilailla, Uusi puhkeava POAF pitäisi saada erotusdiagnoosi sulkea pois kirurginen verenvuoto.
intraoperatiivinen hypovolemia yhdessä hypoksian ja anemian kanssa voi johtaa eteisten solujen ja sydänlihaksen johtumiskudoksen suhteelliseen iskemiaan, mikä muuttaa solun sähköisiä ominaisuuksia ja johtaa rytmihäiriöihin sekä kammiossa että supraventrikulaarisessa .
Hypervolemia liittyy POAF: iin oikean eteisen mekaanisen stimulaation mekanismin eli ”mekaanis-sähköisen takaisinkytkennän” kautta . On osoitettu, että kammiosolujen pituuden muutokset vaikuttavat eteisen solujen kalvotoimintapotentiaalin alkamiseen ja kestoon . Sen jälkeen, sydänlihaksen venytys, sekä eristetty ja In situ sydämet, on osoitettu aiheuttavan kammion rytmihäiriöitä, koska esiintyminen ohimenevä depolarizations ja lyhentäminen tulenkestävän ajan . Suuri määrä nestettä infusoida aikana perioperatiivisen aikana, erityisesti yleensä ja verisuonikirurgia, voi lisätä atriumin diastolinen tilavuus ja reversiibelisti vähentää noudattamista, muuttaa sähköisiä ominaisuuksia eteisen solujen . Tämän seurauksena lisääntynyt kiihtyvyys voi laukaista POAF .
eteisvärinän Suppressiotutkimus II osoitti, että potilaat, joille kehittyi sydän-ja verisuonitautioireyhtymä sydän-ja verisuonitautileikkauksen jälkeen, saivat 1 l laskimonsisäistä nestettä enemmän kuin verrokit ensimmäisten 5 leikkauksen jälkeisen päivän aikana. Lisäksi nettonestetasapaino toisena postoperatiivisena päivänä, jossa POAF: n ilmaantuvuus oli suurin, oli itsenäinen POAF: n Ennustaja (tai 6, 4, 95%: n luottamusväli 1, 4-29, 1,𝑃=.014) .
näiden tulosten perusteella euvolemian ylläpitäminen on aiheellista POAF-taudin riskin vähentämiseksi (KS.kuva 2). Suonensisäisen käytön harkittu perioperatiivinen käyttö. korvausnesteet, potilaan kohdistamat infuusiot ja hemodynaaminen seuranta, olisivat tarpeen optimaalisen kudosperfuusion saavuttamiseksi ilman sydämen ja keuhkojen ylikuormitusta .
2.4. Hypoksia
Hypoksialla on perioperatiivisten supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden aiheuttaja. Hypoksia johtaa alentuneeseen happipitoisuuteen eli heikentyneeseen hapensaantiin kudoksiin. Siksi lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus pyrkii lisäämään sykettä ja parantamaan verisuonten sävyä sydämen tuotannon lisäämiseksi ja kompensoimaan alentunutta valtimoiden hapetusta. Leikkauksen jälkeisillä potilailla hypoksiaan liittyvä sympaattisen järjestelmän yliaktiivisuus voi olla vastuussa POAF: n kehittymisestä (KS.Kuva 1). Akuutti hypoksiaan perustuva keuhkojen vasokonstriktio voi akuutisti ylikuormittaa oikean kammion ja aiheuttaa oikean eteisen ylijännityksen ja sydänlihaksen venymisen. Tämä voi laukaista POAF. Lisäksi akuutti hypoksia voi aiheuttaa eteissolujen ja sydänlihaksen johtumiskudosten iskeemisen vamman, joka muuttaa solujen kalvon sähköisiä ominaisuuksia ja käynnistää eteisen rytmihäiriöitä (KS.Kuva 1). POAF voi siis liittyä postoperatiiviseen hengitysvajaukseen, ja kaikki kaasun vaihdon optimointiin tähtäävät strategiat voivat vähentää POAF-riskiä .
krooninen hypoksia, kuten keuhkoahtaumataudissa tai lihavuudessa, on vakiintunut eteisvärinän riskitekijä perioperatiivisessa vaiheessa. POAF: n patofysiologiaan kroonista hypoksiaa sairastavilla potilailla kuuluvat polyglobulia ja hypoksian aiheuttama keuhkojen vasokonstriktio . Veren viskositeetin ja keuhkovastuksen lisääntyminen aiheuttavat oikean kammion jälkikuormituksen lisääntymistä, jolloin oikea kammio ja eteinen ylikuormittuvat. Tämä voi johtaa eteisen solujen venyttää ja altistaa elektrofysiologiset muutokset tyypillisiä POAF. Lisäksi krooninen hyperkarbia lisää eteisen tilavuutta ja painetta sympaattivälitteisen vasokonstriktion kautta .
Mooe ja kollegat havaitsivat, että UNIAPNEAOIREYHTYMÄÄ (OSASs) sairastavilla potilailla oli merkitsevästi enemmän esiintyvyyttä kuin verrokeilla (39% vs 18%) . Mielenkiintoista on, että monimuuttuja-analyysi osoitti, että AF: n toistumisen ennustajia olivat yöllisen hapen desaturaation suuruus ja nukkumisajan osuus, jonka happisaturaatio oli alle 90%.
Kanagala ym. todettiin, että eteisvärinän uusiutuminen vuoden kuluttua sähköisestä sydämen rytmikorjauksesta oli merkitsevästi ja selvästi yleisempää potilailla, joilla oli hoitamaton OSAS kuin hoidetuilla potilailla (82% vs 53%) . Retrospektiivisessä tutkimuksessa Patel ja et al. verrattiin postoperatiivisten komplikaatioiden esiintyvyyttä OSAS-potilailla. POAF: n ilmaantuvuus oli suurempi OSAS-ryhmän kuin verrokkiryhmän potilailla, ja tämä arvo laski voimakkaasti kaikilla osas-potilailla, joita hoidettiin ennen leikkausta CPAP: lla .
hapetuksen optimointiin kroonista hengitysvajausta sairastavilla potilailla liittyy alentunut POAF-taudin riski (KS.kuva 2). Mahdollisia strategioita voivat olla perioperatiivinen noninvasive ilmanvaihto, fysioterapia, tai kannustin spirometry . Tietyissä tapauksissa ennen leikkausta tapahtuvan ylipainehappituksen voidaan katsoa vähentävän ohitusleikkauksen komplikaatioita, mukaan lukien POAF .
2.5. Anemia
Perioperatiivinen anemia on tunnettu POAF-taudin riskitekijä. Anemia, erityisesti akuutti anemia, tuottaa voimakkaan adrenergisen aktivaation ja sydämen tuotannon lisääntymisen, joka on viimeistelty lisäämään sydämen tuotantoa ja kompensoimaan alentunutta happivaltimoa, mikä ylläpitää kudoksen hapensaantia. Anemiaan liittyvä adrenerginen vaste saattaa laukaista POAF: n alttiilla potilailla (KS.Kuva 1). Melko harvoin eteisvärinä voi olla yksi akuutin leikkauksen jälkeisen verenvuodon ensimmäisistä merkeistä . Toinen mekanismi, joka yhdistää anemian POAF: iin, on eteisen myosyyttien ja sydänlihaksen johtosolujen suhteellinen iskeeminen vaurio, johon liittyy kalvotoiminnan muutoksia ja sitä seuraavia rytmihäiriöitä (KS.Kuva 1).
useat tutkimukset osoittavat siksi anemian olevan tärkeä riskitekijä postoperatiivisen eteisvärinän kehittymisessä . Huolimatta siitä, että hemoglobiini optimointi on yleensä toteutettu rutiininomainen kliininen hoito leikkauspotilaiden, ei ole lopullista näyttöä siitä, että hemoglobiinipitoisuuden lisääminen jopa määritellylle tasolle välttämättä parantaa tulosta ja vähentää POAF. Kardiothorasic kirurgia, päinvastoin, on yhä enemmän todisteita siitä, että pakattu punasolusiirto itse lisätä esiintyvyys POAF. Sydän-ja verisuonitautipotilailla Sood ja kollegat osoittivat, että postoperatiivista verensiirtoa saaneilla potilailla oli kaksinkertainen riski sairastua POAF: iin. Tekijöiden mukaan ilmiön taustalla oleva mekanismi voi liittyä verensiirtoon liittyvään tulehdusreaktioon ja nesteen ylikuormitukseen . Vaikka lopullisia todisteita ei olekaan, vaikuttaa järkevältä, että jokaiselle potilaalle olisi asetettava ja saavutettava hemoglobiinipitoisuuden vähimmäistaso kliinisten olosuhteiden ja leikkaustyypin perusteella hapensaannin optimoimiseksi (KS.kuva 2). Verivalmisteiden yli-innokasta käyttöä on kuitenkin vältettävä siihen liittyvien haittavaikutusten vuoksi .
2.6. Hypotermia
postoperatiiviseen hypotermiaan on liittynyt lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus ja POAF (KS .Kuva 1). Prospektiivisessa satunnaistetussa tutkimuksessa Sun et al. osoitti, että sympaattinen reaktio riippuu hypotermian syvyydestä . Alemmissa lämpötiloissa rewarming-vaiheen aikana havaittiin laajempia muutoksia plasman norepinefriinissä ja neuropeptidissä Y. Lisäksi eteisvärinä puhkesi uudelleen leikkauksen jälkeen useammin potilailla, jotka jäähdytettiin aktiivisesti 28°C: seen (kohtalainen hypoterminen ryhmä) kuin potilailla, jotka jäähdytettiin vain 34°C: seen (lievä hypoterminen ryhmä) (16, 6% vs 66, 7%,𝑃=.03). Mielenkiintoista, viimeaikaiset ohjeet POAF ehkäisy American College of Chest Physicians suositella lievää hypotermia vähentää eteisvärinä jälkeen sydänleikkauksen. On väitetty, että lievä hypotermia tukahduttaa sympaattisen hermotoiminnan leikkauksen jälkeisen lämmityksen aikana ja ehkäisee siten neurohormonivälitteistä eteisvärinää . Kuitenkin, noncardiothoracic leikkaus, ylläpitäminen normothermia on välttämätöntä estää POAF ja muita sydän komplikaatioita (KS .kuva 2).
2.7. Metaboliset muutokset
leikkaukseen liittyvät metaboliset muutokset voivat laukaista keuhkoahtaumataudin alttiilla potilailla . Huomattava metabolinen asidoosi, josta seuraa katekoliamiinien eritys ja sydänlihaksen herkistyminen, aiheuttaa suoraan supraventrikulaarisia ja kammioperäisiä rytmihäiriöitä .
Perioperatiiviseen hypoglykemiaan voi liittyä lisääntynyt herkkyys ja pidempi TOAF-hoidon kesto (KS .Kuva 1). Diabeetikoilla tämä vaikutus on vieläkin voimakkaampi, ja hypoglykemiaa on pidettävä diabeetikoilla eteisvärinän mahdollisena korjautuvana aiheuttajana . Hypoglykemiakohtausten aikana voimakkaan adrenergisen stimulaation uskotaan itse asiassa aiheuttavan rytmihäiriöitä .
Perioperatiivinen hyperglykemia voi myös olla haitallista sydänlihaksen toiminnalle, erityisesti kardiotorakisen leikkauksen jälkeen . Tämä johtuu siitä, että kohonnut glukoosipitoisuus voi vaurioittaa sydänlihassolujen kalvovaurioita ja muuttaa sen sähköisiä ominaisuuksia, mikä johtaa POAF: iin . Korkea verensokeri voi tuottaa vapaita radikaaleja ja aiheuttaa sydänlihassolulle oksidatiivisen vamman, joka aiheuttaa apoptoosia ja siten rytmihäiriöitä . Sydänlihaksen oksidatiivista vammaa voi indusoida ja ylläpitää myös hyperglykemiaan liittyvä sytokiinien eritys, joka voimistaa perioperatiivista tulehdusta (KS.edellä). Vaikka kirurgisesti ja kriittisesti sairaalla potilaalla edelleen kiistellään tiukasta glykeemisestä kontrollista, liiallisen hyperglykemian välttäminen näyttää olevan tärkeää kardiovaskulaaristen komplikaatioiden vähentämiseksi sydän-ja verisuonileikkauksen jälkeen (ks .kuva 2).
kilpirauhasen vajaatoiminta ja subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta vaikuttavat haitallisesti sydän-ja verisuonijärjestelmään ja voivat aiheuttaa sydämen rytmihäiriöitä ja POAF-oireyhtymää (KS .Kuva 1) erityisesti ohitusleikkauksen jälkeen, ja kilpirauhasen toimintahäiriötä pidetään heikon ennusteen ennustajana potilailla leikkauksen jälkeen. AF: n patogeneesiä potilailla, joilla on alhainen T3-hormoni, ei täysin ymmärretä; mahdollista selitystä ehdotettiin in vitro-tutkimuksista, jotka osoittivat, että alhainen T3-tila liittyi Ca2+ – ionin solunsisäisten lokeroiden muutoksiin ja myokardiaalisen solukalvon muuttuneisiin ionivirtoihin .
on hyvin tunnettua, että potilailla, joille tehdään leikkaus, ja erityisesti sydäntoimenpide, on alhainen vapaan T3-pitoisuus, joka johtuu sydämen 5′ – monodejodinaasiaktiivisuuden vähenemisestä . Tätä” alhaisen T3-oireyhtymän oireyhtymää ” voi pahentaa edelleen ennen leikkausta tehtävä kilpirauhasen vajaatoiminta tai ennen leikkausta tehtävä subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta, ja se liittyy POAF-oireyhtymään . Lisäksi Klemperer et al. prospektiivisessa satunnaistetussa tutkimuksessa osoitettiin, että eksogeenisen T3: n anto pystyi vähentämään AF: n ilmaantuvuutta ohitusleikkauksen saaneilla potilailla .
näin ollen kilpirauhasen toimintahäiriön toteaminen ennen leikkausta voi olla tärkeää leikkauspotilaille, erityisesti kardiothorasicille, ja ennen leikkausta annettu kilpirauhashormonikorvaushoito tai lisähoito vähentäisi suotuisasti POAF-oireiden ilmaantuvuutta (KS .kuva 2).
2.8. Elektrolyytit
retrospektiivisessä tutkimuksessa 23%: lla potilaista , joille kehittyi supraventrikulaarinen rytmihäiriö ei-sydänleikkauksen jälkeen, todettiin metabolinen häiriö ja elektrolyyttinen epätasapaino, ja elektrolyyttitasapainon tarkkaa kontrollointia ennen leikkausta suositellaan POAF: n esiintyvyyden vähentämiseksi (KS .kuva 2).
kaliumin ja magnesiumin puutostilat ovat kaikki liittyneet eteisvärinän kehittymiseen leikkauksen jälkeen (ks .Kuva 1).
in a prospective observational study, Walsh et al. raportoitu rytmihäiriöiden esiintyvyys ja riskitekijä ei-kardiotorakisen leikkauksen jälkeen. Ennen ja leikkauksen jälkeen seerumin kaliumarvot olivat rytmihäiriöryhmässä merkitsevästi alhaisemmat kuin verrokkiryhmässä (69% vs. 24%; 𝑃<.005). Näillä potilailla on saattanut olla solunsisäistä kaliumvajetta rytmihäiriön aikaan .
magnesiumin puutos voi saostuttaa rytmihäiriöitä . Magnesiumin käyttö leikkausta edeltävässä ja varhaisessa leikkauksen jälkeisessä vaiheessa vähentää erittäin tehokkaasti ohitusleikkauksen jälkeistä POAF: n ilmaantuvuutta , ja magnesiumia voidaan pitää sydämen rytmihäiriölääkkeenä, joka on paras vaihtoehto heikentyneillä potilailla . Toisaalta magnesiumsulfaatti-infuusio ei vähennä postoperatiivisen eteisvärinän määrää normomagneseemisilla potilailla varhaisessa postoperatiivisessa vaiheessa .
3. Johtopäätökset
postoperatiivinen eteisvärinä on yleistä ja vaikuttaa leikkauspotilaan huonompaan lopputulokseen. POAF: n patogeneesi on monitekijäinen. Lisääntynyt sympaattinen ulosvirtaus, joka liittyy hypovolemiaan, anemiaan, hypoksiaan tai kipuun, voi aiheuttaa leikkauspotilailla uuden eteisvärinän. Perikardiaalinen manipulointi ja paikallinen tulehdus aikana rintakehä-ja sydänkirurgia voi edistää, samoin kuin leikkaus-liittyvä systeeminen tulehdusreaktio. Lopuksi metaboliset häiriöt, kuten perioperatiivinen kilpirauhasen vajaatoiminta tai hyperglykemia ja elektrolyyttihäiriöt, voivat myös edistää POAF: n patogeneesiä. Siten farmakologisen estohoidon lisäksi voidaan toteuttaa useita strategioita POAF: n esiintymisen vähentämiseksi riippuen siitä, mikä tekijä on mukana. Leikkauksen jälkeisen kivun riittävä hallinta on pakollista, ja rintakehän epiduraalianalgesian käyttö rinta-ja ylävatsaleikkauksessa voi aiheuttaa toiminnallisen sympaattisen lohkon, jolla on negatiivinen kronotrooppinen vaikutus. Perioperatiivisen hapensaannin optimointi, jossa perioperatiivista noninvasiivista ilmanvaihtoa ja verensiirtoja käytetään harkitusti ja potilaskohtaisesti, voi vähentää POAF: n ilmaantuvuutta. Perioperatiivisessa nestehoidossa on pyrittävä välttämään sekä hypo-että hypervolemiaa. Mahdollisesti leikkaukseen liittyvän tulehdusvasteen Mukauttaminen immunonutritionilla ja antioksidanteilla voi auttaa vähentämään POAF: n ilmaantuvuutta. Perioperatiivinen kaliumin ja magnesiumin vajaus on korjattava. Lisätutkimukset ovat pakollisia, jotta voidaan selvittää näiden toimenpiteiden merkitys POAF: n esiintyvyydessä ja leikkauspotilaiden tuloksessa.
