suora sepelvaltimon varastamisen arviointi ja siihen liittyvät sivullisten hemodynamiikan muutokset kroonisissa sepelvaltimoiden Kokonaispulloissa

sepelvaltimoiden vakuudet voivat tarjota perfuusioreservin, jos sydänlihaksen hapenkulutus kasvaa.1,2 joillakin potilailla mikrovaskulaarinen vasodilataatio liikunnan tai farmakologisen stimulaation aikana johtaa veren virtauksen vähenemiseen sivullisesta riippuvaiseen sydänlihakseen, mitä on kuvattu sepelvaltimon varastamiseksi.3-9 tämä tulee kliinisesti merkittäväksi, kun erityisiä lääkkeitä määrätään sepelvaltimotautia sairastaville potilaille.10

ihmisillä sepelvaltimotauti voidaan havaita ei-invaasiivisesti perfuusiokinetigrafialla.11-13 suora arviointi vasodilataattorien vaikutuksesta vakuuskiertoon tuli mahdolliseksi mikrosensorien avulla tallentaa koron sisäinen virtausnopeus ja paine.14-16 nämä tutkimukset pallolaajennuksen aikana pallolaajennuksen aikana pallolaajennuksen aikana ei-okklusiivisia leesioita (PTCA) eivät edusta hemodynaamista tilannetta täysin vakuussiippuvaisessa sydänlihaksessa kroonisessa sepelvaltimotukoksessa (TCO), koska on huomattava ero perusvakuusfunktion ennen uudelleenhankintaa ja rekrytoitavan vakuusfunktion välillä ilmapallotukoksen aikana.17,18 tässä tutkimuksessa on arvioitava ensimmäistä kertaa farmakologisen vasodilataation vaikutusta okkluusioleesion distaaliseen sepelvaltimovirtaukseen ja määritettävä sepelvaltimon varaan liittyvän vakuuskierron hemodynaamiset muutokset sekä sen suhde kliinisiin parametreihin ja angiografiseen vakuuden anatomiaan.

menetelmät

potilaat

tutkimuksessa oli mukana 35 perättäistä TCO-potilasta, joilla katetrin eteneminen okkluusioon oli mahdollista ilman okkluusiota. Mukaan ottamisen kriteerit olivat seuraavat: 1) tukoksen kesto >4 viikkoa; 2) TIMI 0 sepelvaltimon virtaus; 3) spontaanisti näkyvät vakuudet joko asteesta 2 (tukkeutuneen valtimon osittainen epikardiaalinen täyttyminen)tai 3 (tukkeutuneen valtimon täydellinen epikardiaalinen täyttyminen) 19; ja 4) kirjallinen tietoon perustuva suostumus. Yliopiston eettinen toimikunta hyväksyi tutkimusprotokollan.

angiografia-analyysi

sepelvaltimoiden angiografia oheisyhteyksistä saatiin 7 tuuman kenttäkoolla ja analysoitavaksi valittiin vähiten ennakoiva näkymä. Angiografiat tallennettiin digitaaliselle medialle DICOM-muodossa (512×512 matriisi). Reitin anatomia luokiteltiin rockstrohin ja Brown20: n ehdottamalla tavalla: väliseinät, eteiset, haarat-haarat ja siltojen vakuudet. Vakuuksien koko luokiteltiin epäjatkuvaksi (koko 0), jatkuvaksi liitokseksi vain näkyväksi (Koko 1, 0,1-0,3 mm), jatkuvaksi pieneksi sivuhaarakooksi (Koko 2, 0,4-0,5 mm) ja suureksi (Koko 3, >0,5 mm) (kuva 2). Vakuuden koon luokittelu vahvistettiin vakuuden vähimmäishalkaisijan mittauksella, kun vakuus näytti maksimaalisesti täytetyltä validoidulla ohjelmistolla (CAAS II, Pie Medical Imaging). Erotuskyky oli 1 pikseli / 0.12 mm. Jos jokaista leesiota kohden oli useita reittejä, sitä, joka ensimmäisenä opasisoi vastaanottajavaltimon segmentin kehysanalyysillä, pidettiin pääasiallisena reittinä tilastolliseen lisäanalyysiin.

vasemman kammion toiminnan kvantitatiivinen angiografia-analyysi tehtiin standardiohjelmistolla (LVA 4.0, Pie Medical Imaging). Alueellinen muurin liike arvioitiin kahden kokeneen tutkijan konsensuksella, jotka olivat sokeutuneet fysiologisille tiedoille. Se luokiteltiin joko normaaliksi / kohtalaisesti hypokineettiseksi tai vakavasti hypokineettiseksi/akineettiseksi.

vakuuksien hemodynamiikan arviointi

PTCA tehtiin kuten aiemmin kuvattiin.17 kun leesion ylitti 0,014 tuuman ohjainvaijeri, yli-Lanka vaihto katetri (Transit, Cordis) tai matala-profiili ilmapallo katetri (Ranger, Scimed) oli edennyt distaalinen okkluusioon. Ohjainjohto vaihdettiin paineentallennuslangaksi (PressureWire, RADI Medical Systems). Distaalinen sepelvaltimopaine (PD) kirjattiin yhdessä aortan paineen (PAo) kanssa nestetäytteisestä ohjauskatetrista. Lisälaskennassa käytettiin keskiarvopaineita. Murto-osainen sivuvirtaus QC / QN hyperemian aikana laskettiin(PD−PRA)/(PAo−PRA),21-23, jossa PRA oikeana eteispaineena korvattiin 5 mm Hg: llä.

painelanka vaihdettiin tämän jälkeen Doppler-johtimeen (FloWire, JoMed). Antegrade-virtaus vaihtokatetria pitkin oli poissuljettu kaikilla potilailla, koska varjoainekäytävää pitkin ei ollut proksimaalisen kontrastiruiskeen aikana uudelleenkanalisoituneeseen valtimoon eikä sillä ollut vaikutusta distaaliseen Doppler-signaaliin. Kaikki doppler-virtaussignaalit mitattiin manuaalisesti, kuten aiemmin on kuvattu.Keskimääräisen huippunopeuden (APV) laskemiseksi mitattiin systolin ja diastolien aikana mitattu nopeusintegraali sekä systolin ja diastolien kesto. Collateral flow index (CFI) laskettiin ennen uudelleenkanallistamista ja lopullisen ilmapallon okkluusiota distaalisen APV: n ja antegrade APV: n suhteena, joka saatiin samassa paikassa PTCA: n jälkeen. Ääreisvastusindeksi laskettiin RP=PD / APV (mm Hg · cm−1 · s−1).14,16 vakuuksien toimitusreitin vastusindeksi määriteltiin RCP=(PAo-PD) / APV (mm Hg · cm−1 · s−1), joka sisältää sekä vakuusaluksen että luovuttajasegmentin vastuksen, joka on lähellä vakuuden nousua (Kuva 1).

Tutkimusprotokolla

lähtötilanteen tallenteet alkoivat distaalisella paineella ja sen jälkeen doppler-virtausnopeudella. Nämä mittaukset toistettiin laskimonsisäisen adenosiini−infuusion aikana (140 µg · kg−1 · min-1), mutta koska johdon tarkka sijainti vaikuttaa painetallenteisiin vähemmän kuin doppler-virtasignaali, adenosiini aloitettiin pitämällä doppler-johto vakioasennossa perustason mittauksen jälkeen. APV kirjattiin 3 minuutin ajan adenosiini-infuusion aloittamisesta. Jatkuvan infuusion aikana doppler-johto vaihdettiin painelankaan ja saatiin PD ja PAo. Adenosiini-infuusio lopetettiin vielä 2 minuutin kuluttua, ja PD ja PAo kirjattiin, kunnes ne olivat palautuneet lähtöarvoihinsa. Adenosiini-infuusion aikana tehdyistä mittauksista laskettiin jälleen CFI ja johdetut indeksit.

tutkimusryhmät

sivuvirtareservi on adenosiini-infuusion APV: n ja lähtötilanteen APV: n suhde. Doppler-sivusignaalin spontaani vaihtelu oli 15%, mikä määritettiin jatkuvalla analyysillä 7 potilaalla. Siksi vakuusvirtavarannon muutosta pidettiin merkittävänä 1,0: sta ±0,15: een. Vakuudellisen virtausreservi <0, 85 eli sepelvaltimon vara havaittiin 13 potilaalla (ryhmä S; kuva 3). Vakuusreservi >1, 15 havaittiin 11 potilaalla (31%) (R-ryhmä), ja merkitsevää muutosta ei havaittu 11 potilaalla (31%) (n-ryhmä).

tilastot

tiedot ilmoitetaan keskiarvona±SD. Jatkuvien muuttujien vertailut kolmen ryhmän kesken tehtiin ANOVA-testillä ja post-hoc Scheffé-testillä. Kategorisia muuttujia verrattiin Fisherin tarkalla testillä. Toistuvien mittausten avulla anovaa käytettiin adenosiini-infuusion aikana tapahtuneiden parametrien muutosten vertailuun. Kahden parametrin välinen korrelaatio arvioitiin lineaarisella regressioanalyysillä. P<0, 05 katsottiin merkitseväksi. Kaikki laskelmat tehtiin henkilökohtaisella tietokoneella, jossa oli SPSS for Windows (versio 10.05, SPSS Inc).

tulokset

kliiniset muuttujat

potilailla oikean (60%) tai vasemman (40%) sepelvaltimotukos jakautui samalla tavalla tutkimusryhmissä. Ikä, sukupuoli, aiempi sydäninfarkti, sepelvaltimotaudin laajuus, alueelliset toimintahäiriöt ja kliiniset oireet eivät eronneet toisistaan, mutta diabetespotilaiden määrä ryhmässä N oli suurempi (Taulukko 1). Lääkityksessä, kuten β-salpaajassa, ei havaittu eroja. Vain 5 potilaalla, 1 S-ryhmässä ja 2 muissa ryhmissä, havaittiin ulospäinsuuntaista ahtaumaa luovuttajavaltimossa, joka oli lähellä sivullisen lähtöä.

vakuuksien virtausmalli ja virtauksen kesto

s-ja R-ryhmän potilailla todettiin kaksivaiheinen diastolinen/systolinen vakuuksien virtausmalli 23 tapauksessa 24: stä (96%) (kuva 3). N-ryhmän potilailla tämä suuntaus ilmeni vain 4 tapauksessa 11: stä (36%) (P<0, 001). Koko sydämensyklin aikana vakuuksia virtasi 77%: lla S-ryhmässä ja 73%: lla R-ryhmässä, mutta vain 27%: lla n-ryhmässä (P=0, 027). R-ryhmässä diastolinen / systolinen APV-suhde oli yleensä suurempi kuin S-ryhmässä (Taulukko 2).

Oheisfunktio adenosiini-infuusion aikana

adenosiini nosti sydämen sykettä kaikissa ryhmissä (67±11 min-1−78±17 min-1; p<0, 001). Vakuusvirtausreservi oli 0, 65±0, 17 ryhmässä s, 1, 40±0, 16 ryhmässä R ja 1, 02±0, 10 ryhmässä N. sekä lähtötilanteen doppler-että paineparametrit ja niiden muutokset adenosiini-infuusion aikana on esitetty taulukossa 2. N-ryhmässä diastolisen APV: n ja diastolisen / systolisen nopeussuhteen ja CFI: n suhde oli pienempi kuin muissa ryhmissä. QC/QN oli korkein ryhmässä N. Virtaus-ja paineindeksit eivät korreloineet keskenään (r=0,16; P=0,38). Vakuuksien virtausreservi oli riippumaton adenosiinin vaikutuksesta PD: hen, joka pieneni jopa ryhmässä R, kun taas CFI kasvoi (Kuva 4).

adenosiinin vaikutus munuaistautiin ryhmissä R ja S oli selvästi erilainen (kuva 5). RP oli lähtötilanteessa hieman korkeampi S-ryhmässä, ja se laski merkitsevästi adenosiinin jälkeen vain R-ryhmässä. Sitä vastoin RCP pysyi ennallaan R-ryhmässä mutta kasvoi S-ryhmässä (Kuvio 5). RP: ssä ja RCP: ssä ei havaittu merkittäviä muutoksia ryhmässä N (taulukko 2).

vakuuksien anatomia ja Virtausreservi

jokaisella potilaalla havaittiin keskimäärin 2, 1±0, 6 vakuuskäytävää, jotka olivat samanlaisia ryhmien välillä. Tärkeimmät reitit olivat väliseinät 46%: lla, eteiset 29%: lla, haarat 17%: lla ja haarat 9%: lla, jotka jakautuivat tasaisesti tutkimusryhmien kesken (χ2, P=0, 94). S-ryhmässä ei havaittu suuria vakuuksia tai pieniä epäjatkuvia yhteyksiä, ja kaikilla oli jatkuvat vakuuskytkennät, joiden koko oli 1 (77%) ja 2 (23%) (eli 0,1-0,5 mm). R-ryhmästä löytyi kaikki sivukäytävät ja-koot, ja vain yhdellä oli epäjatkuvia yhteyksiä. Niistä kolmesta potilaasta, joilla oli erittäin suuret vakuudet (Koko 3), kaikki kuuluivat ryhmään R; nämä olivat ne vakuudet, joilla oli pienin RCP (3, 7±1.0 mm Hg · cm−1 * s−1) verrattuna pienempiin vakuuksiin (8, 5±4, 8 mm Hg · cm−1 · s-1). Ryhmässä n useimmilla potilailla oli epäjatkuvia tai Koko 1-yhteyksiä (82%).

Keskustelu

aiemmat tutkimukset adenosiinin vaikutuksesta Vakuustoimintoihin

kaksi ryhmää tutkivat adenosiinin vaikutusta vakuustoimintoihin ilmapallon tukoksen aikana.14,16 he kertoivat sivullisten virtauksen lisääntymisestä, mutta muutamilla potilailla näkyi myös lasku eli sepelvaltimon varastaminen. Toisessa tutkimuksessa arvioitiin doppler sepelvaltimon virtausnopeutta intrakoronaarisen adenosiini-injektion aikana vakuussiippuvaiseen valtimoon; sepelvaltimon varastaminen tapahtui 10%: lla potilaista.24 havaitsimme, että varastaminen oli yleisempää, mikä saattoi johtua osittain siitä, että käytimme adenosiinia systeemisesti, kun taas sitä ruiskutettiin paikallisesti sivulliseen luovuttaja-tai vastaanottajavaltimoon aiemmissa tutkimuksissa.14,24 toinen vertailtavuutta aiempiin tutkimuksiin rajoittava seikka on se, että sepelvaltimon varastamista ei aina määritelty virtausnopeuden pienenemiseksi 14,24, vaan paineesta johdetun sivuvirtausindeksin pudotukseksi.16 mutta koska steal merkitsee virtauksen vähenemistä ja distaalinen sepelvaltimon paine (PD) voi laskea, vaikka virtaus kasvaa adenosiini-infuusion aikana (kuva 4), sepelvaltimon varas tulisi määritellä virtauksen parametrien eikä paineen perusteella.

Vertailu Skintigrafisiin tutkimuksiin

tämä tutkimus tehtiin lähtötilanteessa samanlaisissa olosuhteissa kuin skintigrafisissa tutkimuksissa.1451213 sepelvaltimotautia havaittiin kolmanneksella potilaista. Kolmanneksella oli vakuusvirtavaranto >1. Kun S-ryhmää verrataan kvantitatiivisiin PET-tutkimuksiin, vakuusvirtausreservin arvot (0,65±0,17) ovat samalla alueella.5,13 potilailla, joilla ei ollut steal-hoitoa,virtaus kasvoi >4-kertaiseksi valituilla potilailla,joilla ei ollut sydäninfarktia ja alueellista toimintahäiriötä,1,2 mutta potilailla,joilla oli alueellisia toimintahäiriöitä2 ja multivessel-tauti, 4, 5, 13 virtausreservi oli samanlainen kuin tutkimuksessamme (1, 40±0, 16). Vaikka mittasimme vakuusriippuvaista virtausnopeutta epikardiaalisessa valtimossa ja skintigrafia arvioi sydänlihaksen perfuusiota, tämä määrällinen sopimus tukee invasiivisen lähestymistavan pätevyyttä.

suora vahvistus Vakuusverkon mallille ihmisellä

Gould ja colleagues9, 25 täsmensivät seuraavat 3 oletusta, jotka vaaditaan Stealin esiintymiselle: (1) vakuuskestävyys ei ole vähäpätöinen; (2) okkluusioon kohdistuva mikrovaskulatuuri, joka on jo maksimaalisesti laajentunut, puuttuu vasodilataatioreservi, ja (3) syöttövaltimon epikardiaalinen resistanssi aiheuttaa painehäviön, joka on lähellä vakuusalkuperää adenosiinin aiheuttaman hyperemaattisen virtauksen aikana. Kaikki 3 oletukset tukevat tietojamme. Ensinnäkin sepelvaltimon varastaminen vaati hyvin kehittyneitä vakuuksia, 14, 16, 24, kun taas ryhmän n vakuuksilla oli pienempi CFI, korkeampi RCP ja pääasiassa systolinen vakuusvirtausmalli todisteena vakuusfunktion heikkenemisestä.18,26

kuten aiemmin on osoitettu, vakuuskestävyys ei ole vähäpätöinen.14,16,18 oletus siitä, että suuret vakuudet eivät alhaisen resistanssin vuoksi osoittaisi steal25: tä, vahvistettiin tutkimuksessamme, koska suuria vakuuksia havaittiin vain ryhmässä R, mutta ei ryhmässä S. Vasodilatatorisen varannon puute näkyy muuttumattomana S-ryhmässä, kun taas R-ryhmässä se väheni merkittävästi.toisaalta suurempi RP-arvo n-ryhmässä ja adenosiinivasteen puute voivat liittyä suurempaan diabeetikoiden osuuteen, joilla tiedetään olevan mikrovaskulaarisen toimintahäiriön esiintyvyys.27

emme kirjanneet suoraan verenluovutusvaltimon sepelvaltimopainetta vakuusalkuun. Useat rinnakkaiset vakuusväylät tekevät tällaisesta lähestymistavasta vaikean ja epäluotettavan; vain kahdella 13: sta steal-potilaasta-havaitsimme yhden sivullisen nousun. RCP: n lisääntyminen steal-potilailla adenosiini-infuusion aikana merkitsi lisääntynyttä vastustuskykyä koko vakuussyöttöreitille, joka sisältää luovuttajavaltimon proksimaalisen osan vakuussuihkuun (Kuva 1). Jos oletetaan vakuuskestävyys, RCP: n kasvu osoitti luovuttajasegmentin resistenssin lisääntymistä tai, toisin sanoen, distaalisen sepelvaltimon luovuttajan paineen laskua. Tämä ei vaadi ympäripyöreää epikardiaalista ahtaumaa, kuten äskettäin osoitettiin paineen laskulla hyperemian aikana angiografisesti normaaleilla potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, joka johtuu diffuusista ateroskleroosista.28,29

Collateral Pathage and Coronary Steal

angiografialla on rajallinen arvo vakuuksien toiminnan arvioimiseksi, 23, 30, mutta se havainnollistaa niiden anatomiaa.31 vakuuksien angiografinen arviointi on enimmäkseen puolikvantitatiivista.32 äskettäin ehdotettiin hienostunutta kvantitatiivista lähestymistapaa, mutta se edellyttää laadukkaita cinefilmejä.20 digitaalisen median pienemmän spatiaalisen resoluution rajoittamisella analysoimme sivullisen anatomian ja koon suhteessa kapillaaripenkkiin testataksemme sepelvaltimon varastamisen verkkomallin laajennusta. Ehdotettiin, että sepelvaltimon varastamiseen tarvittaisiin esiarteriolisia vakuuksia.25 tämä vahvistettiin S-ryhmässä, jossa kaikki vakuudet osoittivat jatkuvia yhteyksiä luovuttaja-ja vastaanottajasegmenttien välillä. Toinen oletus oli, että virtauksen lisääntyminen tapahtuisi tuskin näkyvillä postarteriolaarisilla vakuuksilla, jotka kulkevat luovuttajan valtimon mikrovaskulaarisen sängyn kautta. Niiden virtauskapasiteetin pitäisi kasvaa luovuttajan mikroverenkierron perifeerisen vasodilataation myötä. Tätä ei voitu vahvistaa tutkimuksessamme, koska näitä postarteriolaarisia vakuuksia havaittiin pääasiassa ryhmässä N ja ne viittasivat vähäiseen vakuusfunktioon. Näkyvät yhteydet olivat tärkein edellytys sepelvaltimotautivarkauden esiintyvyydelle, mutta myös positiiviselle vakuusvirtausvaraukselle. Adenosiinivastetta ennustavaa anatomista reittiä ei kuitenkaan ollut.

Tutkimuksen rajoitukset

okkluusioon distaalisesti kirjatut virtaus ja paine ovat likiarvoja vakuusfunktiosta, koska ne arvioivat vain sitä osaa vakuusperfuusiosta, joka ulottuu okkluusioon epikardiaaliseen valtimoon. Intramyokardiaalireittien kautta tapahtuva rinnakkainen perfuusio voidaan aliarvioida. Adenosiinin aikana tapahtuva sivuvirtausnopeuden kasvu saattaa johtaa leikkausjännitykseen liittyvään vasodilataatioon ja siten todellisen tilavuusvirran aliarviointiin. Siihen liittyvät virtausnopeudet olivat kuitenkin huomattavasti alhaisemmat kuin virtausvälitteisen epikardiaalisen vasodilataation havainnoinnissa havaitut nopeudet.33 nitroglyseriinin käyttö olisi vältetty pienten läpimitan muutosten vaikutus, mutta koska nitroglyseriini itsessään vaikuttaa vakuuksien hemodynamiikkaan, 14 emme soveltaneet sitä vakuuksien virtausmittausten aikana. Oikeaa eteispainetta (pra) ei suoraan mitattu. Tämä vaikuttaa paineindeksien absoluuttisten arvojen laskemiseen,mutta koska PRA ei merkittävästi muutu adenosiini-infuusion aikana,22, 34, se ei vaikuttaisi ratkaisevasti adenosiinin yksilöllisen vasteen arviointiin.

kliiniset seuraamukset

potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, sepelvaltimon varastaminen voi tapahtua ilman ympäripyöreää luovuttajan valtimoleesiota, mutta edellyttää diffuusia ateroskleroosia, joka aiheuttaa painegradientin luovuttajan valtimossa hyperemian aikana. Tcos: ssa ei havaittu sepelvaltimotautia. Steal, mutta myös vakuusvirtausreservi >1 esiintyi riippumatta alueellisesta sydänlihaksen toiminnasta. Jotkut vakuuksien angiografiset ominaisuudet, kuten näkyvät mutta eivät kovin suuret vakuuskytkennät (0,1-0,5 mm), ovat pakollisia sepelvaltimon varastamisilmiössä, mutta ei voida ennustaa, esiintyisikö varasta vai positiivista vakuuskulkuvarausta.

alaviitteet