dopaminergis-serotonerginen järjestelmä välittää kykyämme erottaa ja ymmärtää toisten uskomuksia sekä ennustaa heidän käyttäytymistään tämän ymmärryksen valossa. Tietyissä häiriöissä, joihin liittyy dopaminergis-serotonerginen järjestelmä, tämä mentalisointiprosessi häiriintyy ja osa tai kaikki prosessi on heikentynyt; tähän kuuluvat muistinmenetys, Alzheimerin tauti ja skitsofrenia.
muistinmenetys
muistinmenetys on aivovaurion, sairauden tai fysiologisen trauman aiheuttama muistinmenetys. Muistinmenetyksen ymmärtää parhaiten Henry Molaison eli potilas H. M., joka kärsi vaikeasta epilepsiasta ja jolle tehtiin lopulta ohimolohkoleikkaus. Leikkauksen jälkeen hänen epilepsiansa parani, mutta sitten hänellä oli anterogradinen muistinmenetys, jossa pitkäkestoisen muistin muodostuminen estyy. Lyhytkestoinen muisti pysyi normaalina lukuun ottamatta sitä, että hän ei muistanut leikkauksensa jälkeen mitään kovin pitkään. TPJ: n yleisesti tunnettujen roolien perusteella tiedetään, että TPJ osallistuu kehon muistinkäsittelyjärjestelmään. Tutkimukset ovat myös osoittaneet, että tietyntyyppinen epileptinen muistinmenetys voisi johtua TPJ: stä. fMRI-tutkimukset osoittivat, että rTPJ: n aktivoituminen oli vähäisempää epilepsiapotilailla, joilla oli muistinmenetys. Lisäksi huomattiin, että omaelämäkerralliset muistot vaikuttivat näillä potilailla. Tällöin rTPJ ja oikea pikkuaivot tunnistettiin omaelämäkerrallisen muistin ydinosiksi.
hoidon osalta useimmat muistinmenetyksen muodot korjaantuvat ilman varsinaista hoitoa. Kognitiivisen terapian tai toimintaterapian kaltaiset vaihtoehdot ovat kuitenkin osoittautuneet auttaviksi. Terapiassa keskitytään erilaisiin menetelmiin potilaan muistin parantamiseksi ja ajan myötä potilaan muisti kokonaisuutena paranee ja lopulta tulee lähelle normaalia.
Alzheimerin tauti
Alzheimerin tauti on yleisin dementian muoto ja myös kuudes johtava kuolinsyy Yhdysvalloissa. Tähän sairauteen ei ole tunnettua parannuskeinoa, ja se on sairaus, joka pahenee edetessään ja johtaa lopulta kuolemaan. Vähentynyt aineenvaihdunta TPJ: ssä, yhdessä ylemmän frontaalisen sulcuksen kanssa, korreloi Alzheimer-potilaiden kyvyttömyyteen hahmottaa itseään kuten muut (kolmannen henkilön näkökulmasta); ristiriita potilaan ymmärryksen Oman kognitiivisen heikentymisen ja kognitiivisen heikentymisen todellisen laajuuden välillä kasvaa, kun aineenvaihdunta TPJ: ssä vähenee. Lisäksi, TPJ sisältää praxicon, sanakirja representaatioita eri ihmisen toimia, joka on tarpeen erottaa tekojen itse ja muiden ihmisten. Koska dementia (mukaan lukien Alzheimerin) potilaat, joilla on anosognosia, eivät pysty erottamaan muiden ihmisten normaaleja toimia ja omia heikentyneitä kykyjään, on odotettavissa, että TPJ: n vauriot pysäyttävät tämän kognitiivisen toiminnan.
Alzheimer-oireiden hallintaan liittyvien hoitovaihtoehtojen osalta nykyisiä vaihtoehtoja ovat lääkkeet, psykososiaalinen interventio, hoitotyö ja ruokintaputket. Nykyiset lääkkeet ovat joko asetyylikoliiniesteraasin estäjiä tai NMDA-reseptorin antagonisteja. Psykososiaalisia interventioita käytetään täydentämään lääkkeiden käyttöä, koska siihen tottuminen voi kestää jonkin aikaa. Koska Alzheimerin tauti ei lopulta johtaa kuolemaan tila pahenee ajan myötä, kaikki perheenjäsenet voivat todella tehdä on tarjota hoitoa kärsivien ja yrittää tehdä elämänsä mahdollisimman helppoa kuin tilanne pahenee.
autismikirjon epäjärjestysedit
tilapäisen liitoksen ja sen välillä, miten autismikirjon häiriöstä kärsivien henkilöiden sosiaalisesti hankalien tilanteiden tunnistaminen voi erota neurotypicalsista”. Tutkimus raportoitu 2015 alkaen kokeilu, jossa osallistujat, korkean toiminnan aikuisten autismikirjon häiriö (ASD) ja neurotyypillinen (NT) valvontaa, pyydettiin katsomaan sosiaalisesti hankalia tilanteita (täydellinen episodi komediasarja toimisto) alle fMRI, joka mitattiin niiden aivojen toimintaa. Useat sosiaalisiin havaintoprosesseihin ja kognitiivisiin prosesseihin sekaantuneet aivoalueet kiinnostivat: ”mediaalisen etuotsalohkon selkä -, Keski-ja ventraaliosat (DMPFC, MMPFC ja VMPFC), oikea ja vasen temporo-parietaalinen liitokset (RTPJ ja LTPJ), oikea superior temporal sulcus (RSTS) ja temporal pole, ja posterior Medical cortices .”Yleensä osallistujien aktiivisuus useilla kyseisillä aivoalueilla seurasi jakson sosiaalisesti hankalia hetkiä samanlaisina-tulokset olivat osoitus ryhmäeron puutteesta yhtä aluetta lukuun ottamatta: niiden aktiivisuus lähellä RTPJ: tä, joka ulottui radiotaajuuksien takapäähän, osoitti huomattavia määrällisiä eroja ASD-ja NT-ryhmien välillä (ASD-ryhmän aktiivisuus oli vähäisempää).
vuonna 2016 raportoitu tutkimus ASD: hen liittyvistä rakenteellisista tai fysiologisista eroista, jotka havaittiin neuroimagingin avulla, totesi, että tulokset ovat usein epäjohdonmukaisia kirjallisuudessa, mikä voi johtua useista varianssilähteistä. (Re-)analyysi, jossa käytettiin heidän kehittämäänsä tekniikkaa yhden yhteisen ulkoisen varianssin lähteen vähentämiseksi, osoitti ryhmäeroja TPJ: ssä. Vaikka tulokset olivat tilastollisesti merkitseviä, ne eivät kuitenkaan osoittaneet riittävää erottelukykyä diagnostisten ryhmien luokittelemiseksi, vaan tuottivat tarkkuustuloksia, jotka olivat lähellä satunnaisuutta. He päättelivät, että ASD on erittäin heterogeeninen oireyhtymä/diagnostinen luokka, jonka eroja NT-kontrolleihin on vaikea luonnehtia maailmanlaajuisesti neuroimagingin avulla.
Skitsofreenikkoja
skitsofreniapotilaiden heikentynyt toimintakyky sosiaalisissa tilanteissa on liittynyt vajaukseen mielen prosessin teorian sisällä. Mielen teorian roolia skitsofreniapotilailla on tutkittu suhteellisen vähän; näiden tutkimusten tulokset TPJ: n aktivoitumiseen liittyvinä ovat vaihtelevia. Joissakin tutkimuksissa on havaittu TPJ: n alentunutta aktivoitumista skitsofreniapotilailla, joita pyydettiin tekemään johtopäätöksiä muiden kansojen sosiaalisista aikeista pilakuvien perusteella; toisissa tutkimuksissa kuitenkin tehtiin samanlaisia arvioita skitsofreniapotilaista ja todettiin, että TPJ: stä tuli hyperaktiivinen verrattuna kontrollihenkilöihin, joilla ei ollut skitsofreniaa, TPJ: ssä. Tämä viittaa siihen, että näillä potilailla TPJ aktivoituu epänormaalisti, kun he suorittavat tehtäviä, joihin liittyy muiden sosiaalisten aikomusten ymmärtäminen, mutta tämän epänormaalin toiminnan suunta ei ole selvä, tai mahdollisesti ei ole yleinen koko skitsofreniapotilailla. TPJ: n aktivointimuutokset todettiin myöhemmin; he havaitsivat, että vain oikean TPJ: n aktiivisuus oli vähentynyt ja ehdottivat, että aiemman tutkimuksen perusteella oikean ja vasemman TPJ: n eri rooleista löydökset osoittivat, että näiden potilaiden yleinen mentalisointiprosessi oli yleisempi, mutta heidän kykynsä ymmärtää muiden yksilöiden sosiaalisia perushaluja tarkkailemalla vuorovaikutusta ei ole heikentynyt.
eräässä tutkimuksessa todettiin, että skitsofrenian kuuloharhojen ja TPJ: n välillä oli yhteys; TPJ on määritelty kriittiseksi solmuksi auditiivis-verbaalisessa hallusinaatiojärjestelmässä. Tutkimuksessa havaittiin, että Brocan alueen vasemman TPJ: n ja oikean puolipallon homotoopin välinen yhteys väheni merkittävästi, mikä liittyy myös AVH-tapahtumille tyypilliseen kielen tuottamiseen. Tämä skitsofreniapotilailla havaittu heikentyminen saattaa liittyä myös TPJ: n osallistumiseen kehon ulkopuolisen kokemuksen tuottamiseen.
Ahdistuneisuushäiriösedit
tuore tutkimus osoitti nuorten TPJ: n aktiivisuuden vähentyneen aikuisiin verrattuna sukupuuttotehtävän aikana, mikä viittaa TPJ: n rooliin ahdistuneisuushäiriöissä.
mahdollisten hoitojen tulevaisuus
vasopressiini on neuropeptidi, joka osallistuu sosiaalisen käyttäytymisen säätelyyn, mukaan lukien sosiaalinen muisti ja tunnistaminen. Yhdessä tutkimuksessa tarkasteltiin vasopressiinin ja aivokuoren alueiden välistä yhteyttä, jotka osallistuvat sosiaalisten vuorovaikutusten käsittelyyn, mukaan lukien TPJ. Tässä tutkimuksessa tarkasteltiin erityisesti vasopressiinia saaneiden miesten aivoalueita, jotka olivat aktiivisia ja testattiin perehtymiseen liittyvien tehtävien perusteella. He havaitsivat, että vasopressiinin käyttöönotto aiheutti paikallisen erityisen muutoksen sosiaaliseen tunnistamiseen liittyvässä aktiivisuudessa vasemmalla TPJ/Brodmann-alueella 39; vasopressiinin läsnäolo vähentää lisääntynyttä aktiivisuutta vasemmassa TPJ: ssä, joka on läsnä altistuttaessa tuntemattomalle sosiaaliselle ärsykkeelle, mikä osoittaa, että vasopressiinin läsnäolo johtaa yksilöt yhdistämään tuntemattomat Kasvot tuttuun luokkaan helpommin. Vaikka tunnustavat, että tämä on ensimmäinen tutkimus, joka on tutkinut tätä yhteyttä, kirjoittajat ehdottavat, että se voi johtaa lisätutkimukseen TPJ: n säätelystä vasopressiinilla tai vastaavalla yhdisteellä, jonka avulla farmakologit voivat kohdistaa tähän aivojen alueeseen ja auttaa tietyissä häiriöissä, mukaan lukien autismi, sosiaalinen ahdistuneisuushäiriö. Ehkä tällaista lähestymistapaa voitaisiin käyttää myös tiettyjen skitsofrenian oireiden tai muiden sellaisten häiriöiden hoitoon, joilla on sosiaalisia kognitiivisia häiriöitä.
