fibrilhação auricular pós-operatória

resumo

fibrilhação auricular pós-operatória (POAF) é comum entre os doentes cirúrgicos e está associada a um pior resultado. A fisiopatologia do POAF não é totalmente divulgada, e vários fatores perioperativos podem estar envolvidos. Pode desempenhar um papel a estimulação cardíaca directa do uso perioperatório de catecolaminas ou o aumento do fluxo simpático da perda de volume/anemia/dor. As alterações metabólicas, tais como hipo/hiperglicemia e perturbações electrolíticas, podem também contribuir para a POAF. Além disso, a inflamação, tanto sistêmica quanto local, pode desempenhar um papel na sua patogênese. As estratégias para prevenir a POAF visam reduzir a sua incidência e melhorar o resultado global dos pacientes cirúrgicos. A profilaxia não-farmacológica inclui um controlo adequado da dor pós-operatória, a utilização de analgesia epidural torácica, a optimização do fornecimento de oxigénio perioperatório e, possivelmente, a modulação da resposta inflamatória associada a cirurgia com imunonutrição e antioxidantes. A depleção perioperatória de potássio e magnésio deve ser corrigida. O impacto dessas intervenções nos resultados dos doentes tem de ser investigado mais aprofundadamente.

1. Introdução

fibrilhação auricular pós-operatória (POAF) é comum tanto após cirurgia cardiotorácica como não Cardiotorácica . Em doentes submetidos a cirurgia cardiotorácica foi notificada uma incidência de 16-46%, dependendo da extensão da monitorização pós-operatória utilizada e dos procedimentos cirúrgicos específicos . Em doentes submetidos a cirurgia não Cardiotorácica, a incidência notificada de POAF varia entre 0, 4% e 12% . POAF pode ser observado durante todo o curso pós-operatório, com um pico entre o segundo e o quinto dia pós-operatório .

o risco de desenvolvimento de POAF pode estar relacionado com vários factores preditivos epidemiológicos e perioperatórios. Os factores gerais incluem idade avançada, sexo masculino, obesidade, insuficiência cardíaca congestiva preexistente, insuficiência renal crónica ou DPOC, que são todos factores de risco para a surdez . Na cirurgia não Cardiotorácica, os indicadores para a varf São doença valvular e asma pré-existentes, procedimentos vasculares intra-abdominais e principais e hipotensão intra-operatória .

embora POAF possa ser auto-limitante, pode estar associado a derangimentos hemodinâmicos, acidente vascular cerebral pós-operatório, enfarte do miocárdio perioperativo, arritmias ventriculares e insuficiência cardíaca . Em muitos relatórios, o desenvolvimento da POAF está associado a uma estadia hospitalar mais longa, maior morbilidade e mortalidade, e aumento dos custos . Em doentes em risco de ocorrência de pao, são sugeridas intervenções adicionais, tanto farmacológicas como não farmacológicas, de modo a prevenir as suas consequências clínicas . Amiodarona, bloqueadores beta e suplementos de magnésio são o principal suporte da profilaxia farmacológica em doentes em risco . A profilaxia não-farmacológica pode incluir várias intervenções durante todo o tempo perioperatório. O objetivo deste estudo é rever a profilaxia não-farmacológica da POAF à luz da sua complexa fisiopatologia.

2. Patofisiologia e tratamento não farmacológico

os mecanismos electrofisiológicos envolvidos na POAF não são totalmente divulgados. Classicamente, a fibrilhação auricular pode ser associada a alteração na refratoridade Auricular, desaceleração da condução auricular, e/ou reentrada em ondulações de excitação na aurícula . Foi proposto que os pacientes que desenvolvem POAF podem já ter um substrato eletrofisiológico para esta arritmia antes da cirurgia . Vários fatores perioperativos seriam capazes de desencadear fibrilhação auricular. Em doentes submetidos a cirurgia cardiotorácica, o trauma intra-operatório per se, a manipulação do coração, a inflamação local com ou sem pericardite e a elevação da pressão auricular do atordoamento ventricular pós-operatório podem predispor-se a alterações refractárias e/ou reentrada local . Em todos os doentes cirúrgicos, a fibrilhação auricular pode também estar relacionada com factores específicos, tais como estimulação cardíaca directa do uso perioperatório de catecolaminas ou activação reflexiva simpática da perda de volume/anemia/dor, febre e hipo/hiperglicemia . Há também evidências de que a inflamação, tanto sistêmica quanto local, pode desempenhar um papel na patogênese da POAF (ver Figura 1) . No entanto, mecanismos exatos de POAF após cirurgia não Cardiotorácica não são totalmente compreendidos .

Figura 1

patofisiologia da fibrilhação auricular pós-operatória (ver texto para mais pormenores).

2.1. Factores mecânicos, dor e estimulação simpática

fibrilhação auricular é frequentemente descrita após cirurgia pulmonar ou esofágica . Durante a cirurgia cardiotorácica, a manipulação mecânica do coração e do pericárdio leva a um trauma tecidular local e a uma resposta inflamatória local, que pode levar a uma surdez . A manipulação cardíaca também pode ser responsável por um desequilíbrio local e direto entre o tom simpático e parassimpático (ver Figura 1). Lesões diretas nas fibras nervosas simpáticas do miocárdio podem alterar a modulação autonómica das células atriais do miocárdio, aumentando a sua sensibilidade às catecolaminas, contribuindo assim para a POAF. O tom simpático sistêmico pode ser aumentado também, devido a uma resposta inflamatória sistémica a trauma cirúrgico e dor, e catecolaminas circulantes podem agir sobre o miocárdio sensibilizado encurtando o período refratário, causando reentrada atrial ou promovendo a automaticidade desencadeada para produzir arritmias . Assim, o beta-bloqueio perioperatório exerce efeitos semelhantes e pode desempenhar um papel na limitação das arritmias atriais pós-operatórias .

a própria dor desencadeia uma resposta simpática que contribui para as arritmias pós-operatórias (ver Figura 1). O fluxo simpático induzido pela dor e o desequilíbrio entre a actividade simpática e parassimpática produzem batimentos ectópicos atriais e, em doentes susceptíveis, desencadeiam o POAF (ver Figura 1) . Existem provas experimentais de que o alívio adequado da dor pós-operatória está associado a uma incidência reduzida de pao. Em um estudo prospectivo de controle de casos, Hooten e colegas encontraram uma maior incidência de POAF em pacientes após cirurgia torácica com controle deficiente da dor pós-operatória .A anestesia epidural torácica (chá) pode reduzir a incidência de arritmias atriais (ver Figura 2). As razões incluem um efeito cronotrópico negativo direto sobre o coração, um melhor fluxo sanguíneo coronário e oxigenação do miocárdio, e redução do fluxo simpático da dor perioperatória (ver Figura 2) . Na Cirurgia Cardiotorácica, chá pós-operatório com anestésicos locais, por exemplo, bupivacaína, induz um grau variável de bloqueio simpático, que pode ser responsável pela redução observada de taquiarritmias cardíacas pós-operatórias . Existe também um Acordo Geral sobre o facto de o chá permitir um melhor controlo da dor pós-operatória, reduzindo assim a libertação de catecolaminas (ver Figura 2) . Além disso, o chá pode reduzir a sensibilidade do miocárdio às catecolaminas circulantes . Um aumento do tom vagal do miocárdio mediado pelo chá também pode ser parcialmente responsável pelos seus efeitos cronotrópicos (ver Figura 2) . Simeoforidou e colegas mediram a variabilidade do ritmo cardíaco em pacientes que foram submetidos a toracotomia e mostraram uma diminuição do fluxo cardíaco simpático naqueles pacientes que tomaram chá em comparação com aqueles que receberam morfina I. V. controlada pelo paciente. Chá intraoperativo pode evitar POAF também. Scott e colegas relataram uma incidência reduzida de arritmias atriais pós-operatórias em doentes que foram submetidos a uma anestesia geral-epidural combinada, em comparação com aqueles que receberam apenas anestesia geral (10, 2% versus 22, 3%) .

Figura 2

profilaxia não farmacológica da fibrilhação auricular pós-operatória (ver texto para mais detalhes).

curiosamente, alguns autores afirmam que arritmias atriais podem estar ligadas a uma perda pós-operatória do estado parassimpático, que exerce efeito inibitório sobre o miocárdio atrial, e não a um tom simpático melhorado. Num pequeno ensaio recente, Jiang e colegas descobriram que, após ressecção pulmonar, uma perfusão controlada pelo doente de opióides (fentanilo e tramadol) pode reduzir mais as arritmias supraventriculares pós-operatórias do que a analgesia epidural controlada pelo doente com ropivacaína . Argumentam que a restauração da estimulação parassimpática no miocárdio atrial, através de perfusão opióide, pode ser responsável por este resultado. Contudo, a evidência real é que a analgesia epidural é superior ao opióide Sistémico em termos de resultados em doentes submetidos a procedimentos cardiotorácicos e abdominais principais, incluindo cirurgia vascular abdominal e ressecção de cancro colónico .

2.2. Inflamação e estratégias anti-inflamatórias

durante trauma cirúrgico, uma resposta inflamatória sistémica é evidente, e sua intensidade reflete o grau de estresse cirúrgico . Takenaka et al. demonstrou que os níveis séricos de marcadores inflamatórios, tais como a interleucina-6 (IL-6) e a proteína C-reactiva (PCR), estão correlacionados com os determinantes clínicos do stress cirúrgico, tais como a duração da cirurgia, o comprimento da ferida cirúrgica ou a intensidade da dor .

existem evidências crescentes que demonstram a influência da inflamação sistémica na patogénese da fibrilhação auricular (ver Figura 1). Os níveis circulantes de citoquinas pró-inflamatórias, como o IL-6 e o TNF-alfa, são elevados em doentes com arritmias atriais . Níveis mais elevados de complemento, CRP ou glóbulos brancos, podem ser encontrados em pacientes que desenvolvem POAF quando comparados com os controles . Considerando os doentes submetidos a cirurgia cardíaca electiva, a Lamm e os colegas demonstraram que um aumento mais pronunciado dos marcadores de inflamação pós-operatórios prevê de forma independente o desenvolvimento de POAF . Além disso, a inflamação do miocárdio local pode contribuir para a patogénese da POAF (ver Figura 1) .

tanto a inflamação sistémica como a local podem fomentar uma lesão oxidativa com a libertação de espécies reactivas de oxigénio (ROS). A ROS pode induzir uma remodelação eléctrica do miocárdio, caracterizada por um período refractário efectivo reduzido ao potencial de Acção, precipitando assim o POAF (ver Figura 2) . De facto, existem evidências experimentais de que uma lesão oxidativa ocorre nos tecidos do miocárdio de doentes com fibrilhação auricular , e muitos estudos demonstraram níveis aumentados de marcadores de oxidação do miocárdio sérico, tais como peroxinitrite e superóxido, em doentes fibrilhantes após cirurgia . A NAD (P) H oxidase, a principal fonte de superóxido nos átrios, foi encontrada em níveis mais elevados em doentes em desenvolvimento com POAF do que naqueles que não desenvolvem esta arritmia . Com base nestas observações experimentais, a suplementação perioperatória de antioxidante pode contribuir para a redução da POAF (ver Figura 2).

antioxidantes, incluindo vitamina C, N-acetilcisteína, estatinas, são um grupo heterogéneo de moléculas que se provou diminuir os níveis séricos de marcadores moleculares do stress oxidativo celular em doentes submetidos a cirurgia cardíaca. Podem também reduzir a incidência de pao (ver Figura 2) . Além disso, foi colocada a hipótese de que um dos mecanismos através dos quais o anti-AF Classic drugs act está relacionado com a capacidade de raspar e proteger contra a peroxidação lipídica da membrana . Numerosas linhas de evidência mostram que um reforço do sistema de defesa antioxidante diminui a vulnerabilidade do miocárdio ao efeito do aumento da ROS. Em apoio a esta visão, foi notificada a prevenção da POAF por antioxidantes clássicos, tais como N-acetilcisteína e estatinas . Num estudo prospectivo de controlo de casos, o Carnet e os colegas testaram os efeitos do suplemento perioperativo de vitamina C na incidência de POAF em 43 doentes submetidos a cirurgia cardíaca. A incidência de POAF no grupo tratado foi de 16% versus 35% do grupo controlo . Há também evidências de que a administração oral de ácido ascórbico no período perioperatório seria capaz de diminuir a incidência de POAF em cerca de 50% . Apesar destas linhas de evidência, a suplementação perioperatória de antioxidantes não é realizada rotineiramente .

modular a resposta inflamatória perioperatória através da administração de imunonutrientes pode potencialmente reduzir as complicações pós-operatórias, incluindo POAF (ver Figura 2) . Foi sugerido que ácidos gordos ómega-3 poli-insaturados (PUFAs) têm efeitos directos sobre a trifosfatase microssómica de cálcio/magnésio e sobre os canais de sódio dependentes da voltagem . Os estudos clínicos demonstraram que o PUFAs reduz a incidência de fibrilhação auricular, bem como arritmias ventriculares em doentes com enfarte do miocárdio e desfibrilhadores implantados . Num estudo prospectivo randomizado prospectivo, Calò et al. . 160 doentes aleatorizados submetidos a CABG para receberem ou um PUFA 2 g / dia durante pelo menos 5 dias pós-operatórios. Os autores demonstraram que o PUFAs foi capaz de reduzir a incidência de POAF em 65%. Este efeito foi associado a uma redução significativa na duração da estadia hospitalar (𝑃=.017). As técnicas de hemofiltração venovenosa contínua Renal (CVVH) e depuração sanguínea são cada vez mais utilizadas para reduzir ou modular a resposta inflamatória sistémica em doentes em estado crítico . O CVVH foi utilizado para reduzir a resposta inflamatória associada à Cirurgia Cardiotorácica . De facto, em doentes submetidos a terapêutica de substituição renal pós-operatória, o efluente de hemofiltração demonstrou conter o factor de necrose tumoral-alfa, interleucina-6, C3A e complexos C5a . A CVVH intra-operatória durante o bypass cardio-pulmonar (CPB) demonstrou remover moléculas de baixo peso molecular do plasma, incluindo mediadores inflamatórios como as citocinas . Devido ao papel da inflamação na patogénese da POAF, foi colocada a hipótese de que a CVVH durante a CPB possa diminuir a incidência de AF após cirurgia cardíaca . No entanto, o momento da CVVH perioperativa ainda é uma questão de debate. AF tipicamente ocorre 48-96 h após a cirurgia, e um curto período de atenuação da cascata inflamatória durante a operação provavelmente tem pouco benefício na prevenção de complicações mais retardadas. De fato, tem sido demonstrado que os níveis de proteína C-reativa não atingem o pico até o dia 2 do pós-operatório, e os níveis de complemento C3b/c sofrem uma elevação secundária entre os dias 2 e 4 do pós-operatório . Este pico tardio nos níveis circulantes de mediadores inflamatórios provavelmente anula ainda mais os efeitos de uma terapêutica confinada ao período intra-operatório . Para além disso, em doentes submetidos a cirurgia não cardiaca, não está indicada a aplicação de rotina de CVVH.

2.3. O desenvolvimento de POAF pode estar relacionado com hipovolemia e hipotensão (ver Figura 1) . A perda de sangue e / ou fluido diminui o retorno venoso ao átrio direito, reduzindo assim o volume do acidente vascular cerebral e o débito cardíaco. As mesmas alterações podem ser consequência de depressão cardiovascular induzida pela Anestesia. A diminuição do fornecimento de oxigénio tecidular estimula a libertação de catecolaminas endógenas. Em doentes hipovolémicos, as variações hemodinâmicas são finalizadas para manter uma perfusão e oxigenação adequadas dos tecidos, através de um aumento da frequência cardíaca, resistência vascular periférica e tónus venomotor. Estes efeitos visam restaurar o retorno venoso em direção ao coração e manter um volume adequado de acidente vascular cerebral. A secreção de catecolaminas pelo sistema simpático é crucial. No paciente cirúrgico, a perda de fluidos e hemorragia pode levar a hiperatividade reflexiva simpática, que pode ter proarrítmico no coração . A perfusão de noradrenalina, dopamina ou dobutamina também pode desempenhar um papel. Assim, em pacientes pós-operatórios, POAF de novo início deve levar a um diagnóstico diferencial para descartar hemorragia cirúrgica.

hipovolemia intraoperatória, juntamente com hipoxia e anemia, pode levar a uma isquemia relativa de células auriculares e tecidos de condução do miocárdio, alterando as propriedades elétricas das células e levando a arritmias, tanto ventriculares quanto supraventriculares .

hipervolemia is related to POAF through a mechanical stimulation of the right atrium: the” mechanical-electrical feedback”. Foi demonstrado que o início e a duração do potencial de acção da membrana das células auriculares são afectados por alterações no comprimento das células ventriculares . Posteriormente, o estiramento do miocárdio, tanto em corações isolados como in situ, mostrou induzir arritmias ventriculares devido à ocorrência de despolarizações transitórias e encurtamento do período refractário . O grande volume de fluido perfundido durante o período perioperatório, especialmente em Cirurgia Geral e vascular, pode aumentar o volume diastólico auricular e reduzir reversivelmente a conformidade, alterando as propriedades elétricas das células atriais . O aumento consequente da excitabilidade pode despoletar POAF .

de facto, o ensaio de supressão da fibrilhação auricular II mostrou que os doentes que desenvolveram POAF após cirurgia cardiotorácica receberam 1 L. de fluidos intravenosos mais do que os controlos nos primeiros 5 dias pós-operatórios. Além disso, o balanço líquido de fluidos no segundo dia pós-operatório, no qual o POAF teve a maior taxa de incidência, foi um preditor independente do POAF (ou 6.4, 95% IC 1.4 a 29.1,𝑃=.014) . À luz destes resultados, a manutenção de um estado de euvolemia é indicada para reduzir o risco de POAF (ver Figura 2). Um uso perioperativo criterioso de i. v. fluidos de substituição, com infusões direcionadas para o paciente e monitorização hemodinâmica, seria necessário para alcançar a perfusão ideal do tecido sem sobrecarregar o coração e pulmões .

2.4. Hipoxia

hipoxia tem um papel causador para arritmias supraventriculares perioperativas. A hipoxia conduz a uma redução do conteúdo arterial do oxigénio, ou seja, a uma redução do fornecimento de oxigénio aos tecidos. Portanto, o aumento da atividade simpática visa aumentar a frequência cardíaca e aumentar o tónus vascular para aumentar o débito cardíaco e compensar a redução da oxigenação arterial. Em doentes pós-cirurgia, a hiperactividade do sistema simpático relacionada com hipoxia pode ser responsável pelo desenvolvimento do POAF (ver Figura 1). A vasoconstrição pulmonar induzida por hipoxia aguda pode sobrecarregar agudamente o ventrículo direito e causar sobredosagem Auricular direita e esticar o miocárdio. Isto pode despoletar o POAF. Além disso, a hipoxia aguda é capaz de causar lesão isquémica nas células auriculares e nos tecidos de condução do miocárdio, alterando as propriedades eléctricas da membrana celular e provocando arritmias auriculares (ver Figura 1). Assim, o POAF pode estar associado a insuficiência respiratória pós-operatória, e todas as estratégias visando a otimização da troca de gás podem reduzir o risco para o POAF .

a hipoxia crónica, tal como na DPOC ou na obesidade, é um factor de risco bem estabelecido para a fibrilhação auricular no período perioperatório. A patofisiologia da POAF em doentes com hipoxia crónica inclui a poliglobulia e a vasoconstrição pulmonar induzida pela hipoxia . O aumento da viscosidade sanguínea e da resistência pulmonar induz um aumento da carga ventricular direita, sobrecarregando assim o ventrículo direito e o átrio. Isto pode levar ao Esticamento das células auriculares e predispor às alterações electrofisiológicas típicas da POAF. Além disso, a hipercarbia crónica aumenta o volume e a pressão atriais através da vasoconstrição mediada por simpatia .

Mooe e colegas descobriram que o POAF tinha uma incidência significativamente mais elevada em doentes com síndromes de apneia obstrutiva do sono (OSASs) do que nos controlos (39% versus 18%) . Curiosamente, a análise multivariada mostrou que os preditores da recorrência de AF eram a magnitude da dessaturação noturna de oxigênio e a proporção do tempo dormindo com uma saturação de oxigênio inferior a 90%.

Kanagala et al. verificou-se que a recidiva da fibrilhação auricular um ano após cardioversão eléctrica foi significativa e marcadamente mais elevada em doentes que tinham SST não tratados do que em doentes que tinham sido tratados (82% versus 53%) . In a retrospective study, Patel and et al. comparou a incidência de complicações pós-operatórias em doentes com SAOS. A incidência de POAF foi maior nos doentes do grupo OSAS do que nos do grupo controlo, e este valor diminuiu fortemente em todos os doentes com OSA tratados com CPAP pré-operatório .A optimização da oxigenação em doentes com insuficiência respiratória crónica estaria associada a um risco reduzido de POAF (ver Figura 2). As estratégias possíveis podem incluir ventilação perioperatória não invasiva, fisioterapia ou espirometria de incentivo . Em casos seleccionados, pode considerar-se que a oxigenação hiperbárica pré-operatória reduz após complicações no CABG, incluindo POAF .

2.5. Anemia

a anemia perioperatória é um fator de risco conhecido da POAF. A Anemia, especialmente a anemia aguda, produz uma intensa ativação adrenérgica e um aumento na saída cardíaca finalizada para aumentar a saída cardíaca e compensar a redução do oxigênio arterial, mantendo assim o fornecimento de oxigênio nos tecidos. A resposta adrenérgica relacionada com a anemia pode desencadear POAF em doentes predispostos (ver Figura 1). Não raramente, a fibrilhação auricular pode ser um dos primeiros sinais de hemorragia aguda pós-operatória . Outro mecanismo que liga a anemia a POAF é uma lesão isquêmica relativa aos miócitos auriculares e células de condução do miocárdio, com função de membrana alterada e eventos arrítmicos subsequentes (ver Figura 1).

vários estudos indicam, portanto, a anemia como um importante fator de risco no desenvolvimento da fibrilhação auricular pós-operatória . Apesar de que a otimização da hemoglobina é geralmente realizada no atendimento clínico de rotina de pacientes cirúrgicos, não há evidência definitiva mostrando que o aumento da concentração de hemoglobina até um nível definido necessariamente melhora o resultado e reduz a incidência de POAF. Na Cirurgia Cardiotorácica, pelo contrário, há cada vez mais evidências de que o empacotamento de transfusões de glóbulos vermelhos realmente aumenta a incidência de POAF . Em doentes cardiotorácicos, o Sood e os colegas mostraram que os doentes que receberam transfusões pós-operatórias tiveram um aumento de 2 vezes no risco de desenvolver a POAF. De acordo com os autores, o mecanismo subjacente a este fenômeno pode estar relacionado a uma resposta inflamatória relacionada com transfusões e a sobrecarga de fluidos . Assim, apesar de não existirem evidências definitivas, parece razoável que um nível mínimo de concentração de hemoglobina deve ser definido e alcançado para cada paciente, com base em condições clínicas e tipo de cirurgia, para otimizar o fornecimento de oxigênio (ver Figura 2). No entanto, a utilização excessiva de produtos derivados de sangue deve ser desencorajada, tendo em conta os efeitos adversos associados .

2.6. Hipotermia

a hipotermia pós-operatória tem sido associada ao aumento da actividade simpática e à POAF (ver Figura 1) . Num estudo prospectivo randomizado, Sun et al. demonstrou que a resposta simpática depende da profundidade da hipotermia . A temperaturas mais baixas, foram observadas alterações mais amplas na norepinefrina plasmática e no neuropeptídeo Y durante a fase de reaquecimento. Além disso, a fibrilhação auricular de início recente durante o período pós-operatório ocorreu mais frequentemente em doentes que foram activamente arrefecidos até 28°C (grupo hipotérmico moderado) em comparação com aqueles que foram apenas arrefecidos até 34°C (grupo hipotérmico ligeiro) (16, 6% versus 66, 7%,==.03). Curiosamente, diretrizes recentes sobre a prevenção de POAF pelo American College of Chest Physicians recomendam o uso de hipotermia leve para reduzir a incidência de fibrilhação atrial após cirurgia cardiotorácica . Tem sido argumentado que a hipotermia ligeira suprime a atividade nervosa simpática durante o re-aquecimento após a cirurgia, impedindo assim a fibrilação auricular mediada por neurohormonais . No entanto, na cirurgia não-Cardiotorácica, a manutenção da normotérmica é essencial para prevenir a varicela e outras complicações cardiovasculares (ver Figura 2) .

2.7. Alterações metabólicas

alterações metabólicas relacionadas com cirurgia podem desencadear POAF em doentes predispostos . A acidose metabólica marcada, com consequente secreção de catecolaminas e sensibilização do miocárdio, provoca directamente arritmias supraventriculares e ventriculares .

a hipoglicemia perioperatória pode estar associada a um aumento da susceptibilidade e a uma maior duração de POAF (ver Figura 1) . Em doentes diabéticos este efeito é ainda mais pronunciado e a hipoglicemia deve ser considerada como uma potencial causa reversível de fibrilhação auricular em doentes diabéticos . Na verdade, durante os episódios hipoglicémicos, pensa-se que a estimulação adrenérgica intensa causa arritmias .

a hiperglicemia perioperatória também pode ser prejudicial para a função do miocárdio, particularmente após cirurgia cardiotorácica . Isto deve-se ao facto de uma concentração elevada de glucose poder induzir danos na membrana das células do miocárdio e alterar as suas propriedades eléctricas, conduzindo assim à POAF . Os níveis elevados de glucose no sangue podem gerar radicais livres e causar lesões oxidativas nas células do miocárdio, induzindo apoptose e, consequentemente, arritmias . A lesão oxidativa do miocárdio também pode ser induzida e mantida pela secreção de citoquinas relacionada com a hiperglicemia, que aumenta o inflamatório perioperatório (ver acima). Assim, mesmo que o rigoroso controle glicêmico ainda seja debatido no paciente cirúrgico e criticamente doente, evitar hiperglicemia excessiva parece ser importante para reduzir as complicações cardiovasculares após cirurgia cardiotorácica (ver Figura 2) .O hipotiroidismo e o hipotiroidismo subclínico têm efeitos adversos no sistema cardiovascular e podem causar arritmias cardíacas e POAF (ver Figura 1), particularmente após a CABG , e a disfunção tiroideia é considerada um prognóstico fraco para os doentes após a cirurgia . A patogénese do AF em doentes com níveis baixos de hormona T3 não é completamente compreendida; foi sugerida uma explicação potencial a partir de estudos in vitro que demonstraram que um estado T3 baixo estava associado a alterações de compartimentos intracelulares para o ião Ca2+ e geração de fluxos iónicos alterados através da membrana celular do miocárdio .

sabe-se que os doentes submetidos a cirurgia, e especialmente a cirurgia cardíaca, apresentam baixos níveis livres de T3 devido à diminuição da actividade da 5′ – monodeiodinase cardíaca . Esta “síndrome de baixo T3” pode ser agravada pelo hipotiroidismo pré-operatório ou hipotiroidismo subclínico pré-operatório e está associada com POAF . Além disso, Klemperer et al., num estudo prospectivo randomizado, demonstrou que a administração de T3 exógeno foi capaz de reduzir a incidência de AF em doentes submetidos a CABG .

assim, a detecção de disfunção tiroideia pré-operatória pode ser importante para os doentes submetidos a cirurgia, particularmente Cardiotorácica, e terapêutica de substituição hormonal da tiróide pré-operatória ou suplementação seria benéfica na redução da incidência de POAF (ver Figura 2) .

2.8. Electrólitos

num estudo retrospectivo, 23% dos doentes que desenvolveram arritmia supraventricular após cirurgia não cardiaca tiveram uma alteração metabólica e um desequilíbrio electrolítico , e recomenda-se um controlo pré-operatório apertado do desequilíbrio electrolítico para diminuir a incidência de POAF (ver Figura 2) .As deficiências em potássio e magnésio foram todas associadas ao desenvolvimento de fibrilhação auricular no período pós-operatório (ver Figura 1) .

num estudo observacional prospectivo, Walsh et al. foi notificada a incidência e o factor de risco de arritmias após cirurgia não Cardiotorácica. Os níveis séricos de potássio pré e pós-operatório foram significativamente mais baixos no grupo arritmia do que no grupo controlo (69% versus 24%; 𝑃<.005). Estes doentes podem ter tido depleção intracelular de potássio na altura da arritmia .A deficiência em magnésio pode precipitar arritmias . O uso de magnésio nos períodos pré-operatório e pós-operatório precoce é altamente eficaz na redução da incidência de POAF após CABG , e o magnésio pode ser considerado como o medicamento antiarrítmico de escolha em doentes com depleção . Por outro lado, a perfusão de sulfato de magnésio não diminui a taxa de fibrilhação auricular pós-operatória durante o período pós-operatório inicial em doentes normomagnesémicos .

3. Conclusões

fibrilhação auricular pós-operatória é comum e contribui para um pior resultado do doente cirúrgico. A patogénese do POAF é multifactorial. O aumento do fluxo simpático, relacionado com hipovolemia, anemia, hipoxia, ou dor, pode provocar fibrilhação auricular de novo início em pacientes cirúrgicos. A manipulação pericárdica e a inflamação local durante a cirurgia torácica e cardíaca podem contribuir, assim como a resposta inflamatória sistémica relacionada com a cirurgia. Por último, as alterações metabólicas, tais como hipotiroidismo perioperatório ou hiperglicemia e perturbações electrolíticas, podem também contribuir para a patogênese da POAF. Assim, além da profilaxia farmacológica, várias estratégias podem ser implementadas para reduzir a incidência de POAF, dependendo do fator envolvido. Um controle adequado da dor pós-operatória é obrigatório, e o uso de analgesia epidural torácica para cirurgia torácica e abdominal superior pode induzir um bloco simpático funcional com efeito cronotrópico negativo. A otimização do fornecimento perioperativo de oxigênio, com um uso criterioso e personalizado do paciente de ventilação perioperativa não invasiva e transfusões de sangue, pode reduzir a incidência de POAF. A gestão do fluido perioperatório deve ser orientada para evitar hipovolemia e hipervolemia. Possivelmente, a modulação da resposta inflamatória associada a cirurgia com imunonutrição e antioxidantes pode ajudar a reduzir a incidência de POAF. A depleção perioperatória de potássio e magnésio deve ser corrigida. Mais pesquisas são obrigatórias para esclarecer o papel dessas intervenções sobre a incidência da pao e o resultado dos pacientes cirúrgicos.