Couplage Excitation-Contraction
Le couplage excitation-contraction est le lien (transduction) entre le potentiel d’action généré dans le sarcolemme et le début d’une contraction musculaire. Le déclencheur de la libération de calcium du réticulum sarcoplasmique dans le sarcoplasme est un signal neural. Chaque fibre musculaire squelettique est contrôlée par un motoneurone, qui transmet des signaux du cerveau ou de la moelle épinière au muscle. La zone du sarcolemme sur la fibre musculaire qui interagit avec le neurone est appelée plaque d’extrémité motrice. L’extrémité de l’axone du neurone est appelée le terminal synaptique, et elle n’entre pas en contact avec la plaque d’extrémité du moteur. Un petit espace appelé fente synaptique sépare la borne synaptique de la plaque d’extrémité du moteur. Les signaux électriques voyagent le long de l’axone du neurone, qui se ramifie à travers le muscle et se connecte aux fibres musculaires individuelles au niveau d’une jonction neuromusculaire.
La capacité des cellules à communiquer électriquement nécessite que les cellules dépensent de l’énergie pour créer un gradient électrique à travers leurs membranes cellulaires. Ce gradient de charge est porté par des ions, qui sont répartis différemment à travers la membrane. Chaque ion exerce une influence électrique et une influence de concentration. Tout comme le lait finira par se mélanger au café sans qu’il soit nécessaire de remuer, les ions se répartissent également, s’ils sont autorisés à le faire. Dans ce cas, ils ne sont pas autorisés à revenir à un état uniformément mélangé.
L’ATPase sodium–potassium utilise l’énergie cellulaire pour déplacer les ions K+ à l’intérieur de la cellule et les ions Na + à l’extérieur. Cela seul accumule une petite charge électrique, mais un grand gradient de concentration. Il y a beaucoup de K+ dans la cellule et beaucoup de Na+ à l’extérieur de la cellule. Le potassium est capable de quitter la cellule par des canaux K+ ouverts 90% du temps, et c’est le cas. Cependant, les canaux Na + sont rarement ouverts, donc Na + reste en dehors de la cellule. Lorsque K + quitte la cellule, obéissant à son gradient de concentration, cela laisse effectivement une charge négative derrière. Donc, au repos, il y a un grand gradient de concentration pour que Na + pénètre dans la cellule, et il y a une accumulation de charges négatives laissées dans la cellule. C’est le potentiel de membrane au repos. Le potentiel dans ce contexte signifie une séparation de la charge électrique capable de fonctionner. Il est mesuré en volts, tout comme une batterie. Cependant, le potentiel transmembranaire est considérablement plus faible (0,07 V); par conséquent, la petite valeur est exprimée en millivolts (mV) ou 70 mV. Parce que l’intérieur d’une cellule est négatif par rapport à l’extérieur, un signe moins signifie l’excès de charges négatives à l’intérieur de la cellule, -70 mV.
Si un événement modifie la perméabilité de la membrane aux ions Na +, ils entreront dans la cellule. Cela va changer la tension. Il s’agit d’un événement électrique, appelé potentiel d’action, qui peut être utilisé comme signal cellulaire. La communication se produit entre les nerfs et les muscles par l’intermédiaire de neurotransmetteurs. Les potentiels d’action des neurones provoquent la libération de neurotransmetteurs du terminal synaptique dans la fente synaptique, où ils peuvent ensuite diffuser à travers la fente synaptique et se lier à une molécule réceptrice sur la plaque terminale du moteur. La plaque d’extrémité du moteur possède des plis jonctionnels – des plis dans le sarcolemme qui créent une grande surface pour que le neurotransmetteur se lie aux récepteurs. Les récepteurs sont en fait des canaux sodiques qui s’ouvrent pour permettre le passage du Na + dans la cellule lorsqu’ils reçoivent un signal de neurotransmetteur.
L’acétylcholine (ACh) est un neurotransmetteur libéré par les motoneurones qui se lie aux récepteurs de la plaque terminale du moteur. La libération de neurotransmetteurs se produit lorsqu’un potentiel d’action se déplace dans l’axone du motoneurone, entraînant une perméabilité altérée de la membrane terminale synaptique et un afflux de calcium. Les ions Ca2+ permettent aux vésicules synaptiques de se déplacer et de se lier à la membrane présynaptique (sur le neurone), et libèrent un neurotransmetteur des vésicules dans la fente synaptique. Une fois libéré par le terminal synaptique, l’ACh diffuse à travers la fente synaptique jusqu’à la plaque d’extrémité du moteur, où il se lie aux récepteurs de l’ACh. Lorsqu’un neurotransmetteur se lie, ces canaux ioniques s’ouvrent et les ions Na + traversent la membrane dans la cellule musculaire. Cela réduit la différence de tension entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule, appelée dépolarisation. Comme ACh se lie au niveau de la plaque d’extrémité du moteur, cette dépolarisation est appelée potentiel de plaque d’extrémité. La dépolarisation se propage ensuite le long du sarcolemme, créant un potentiel d’action lorsque les canaux sodiques adjacents au site de dépolarisation initial détectent le changement de tension et s’ouvrent. Le potentiel d’action se déplace sur toute la cellule, créant une vague de dépolarisation.
L’ACh est décomposée par l’enzyme acétylcholinestérase (AChE) en acétyle et en choline. La douleur réside dans la fente synaptique, décomposant l’ACh de sorte qu’elle ne reste pas liée aux récepteurs de l’ACh, ce qui provoquerait une contraction musculaire prolongée non désirée (Figure 6).
Connexion d’art
Figure 6. Ce diagramme montre le couplage excitation-contraction dans une contraction du muscle squelettique. Le réticulum sarcoplasmique est un réticulum endoplasmique spécialisé présent dans les cellules musculaires.
Le gaz neurotoxique mortel Sarin inhibe de manière irréversible l’acétycholinestérase. Quel effet le sarin aurait-il sur la contraction musculaire? En présence de sarin, l’acétycholine n’est pas éliminée de la synapse, ce qui entraîne une stimulation continue de la membrane plasmique musculaire. Au début, l’activité musculaire est intense et incontrôlée, mais les gradients d’ions se dissipent, de sorte que les signaux électriques dans les tubules en T ne sont plus possibles. Le résultat est une paralysie, entraînant la mort par asphyxie.
Après dépolarisation, la membrane revient à son état de repos. C’est ce qu’on appelle la repolarisation, au cours de laquelle les canaux sodiques à régulation de tension se ferment. Les canaux potassiques continuent à 90% de conductance. Comme l’ATPase sodium–potassium de la membrane plasmique transporte toujours des ions, l’état de repos (chargé négativement à l’intérieur par rapport à l’extérieur) est rétabli. La période immédiatement après la transmission d’une impulsion dans un nerf ou un muscle, au cours de laquelle un neurone ou une cellule musculaire retrouve sa capacité à transmettre une autre impulsion, est appelée période réfractaire. Pendant la période réfractaire, la membrane ne peut pas générer un autre potentiel d’action. . La période réfractaire permet aux canaux ioniques sensibles à la tension de revenir à leurs configurations de repos. L’ATPase de sodium et de potassium déplace continuellement le Na + hors de la cellule et le K + dans la cellule, et le K + s’échappe en laissant une charge négative derrière lui. Très rapidement, la membrane se repolarise, de sorte qu’elle peut à nouveau être dépolarisée.
