Iode et grossesse

Résumé

L’iode est un élément nécessaire à la production d’hormone thyroïdienne. Nous passerons en revue l’impact de l’état de l’iode alimentaire sur la fonction thyroïdienne pendant la grossesse. Nous discuterons du métabolisme de l’iode, de l’homéostasie et des recommandations nutritionnelles pour la grossesse. Nous discuterons également des effets possibles des contaminants environnementaux sur l’utilisation de l’iode chez les femmes enceintes.

1. Homéostasie de l’iode pendant la grossesse

1.1. Absorption et métabolisme de l’iode

L’iode, consommé dans les aliments, l’eau ou les suppléments, est absorbé par l’estomac et le duodénum (97%). Sa seule utilisation connue dans le corps humain est dans la production d’hormone thyroïdienne. L’absorption d’iode par la thyroïde varie en fonction de l’apport. Lorsque l’apport en iode est suffisant, la proportion débarrassée du sang par la thyroïde varie de 10% à 80% de l’iode absorbé. Le transport actif de l’iode du sang dans la thyroïde est régulé par l’hormone stimulant la thyroïde (TSH) de l’hypophyse et par la concentration d’iode dans le sang. Ce transport actif est médié par le symporter sodium-iode (NIS), une protéine présente sur la surface basolatérale de la cellule épithéliale thyroïdienne. L’iode entrant dans la thyroïde est oxydé pour former de l’iode « actif » qui iodine ensuite la tyrosine pour former de la monoiodotyrosine (MIT) et de la diiodotyrosine (DIT). Le couplage du MIT et du DIT par une liaison éther génère les hormones thyroïdiennes, la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3), qui sont ensuite clivées de la thyroglobuline, traversent le golgi et sont sécrétées dans la circulation périphérique. Toutes les étapes dirigées vers la génération de T4 et de T3 sont stimulées par la peroxydase thyroïdienne (TPO) (Figure 1). Les demi-vies de T4 et de T3 dans la circulation sont d’environ un jour pour T3 et de sept jours pour T4. Les déiodinases périphériques métabolisent davantage l’hormone thyroïdienne et s’ajoutent à l’iode circulant (figure 2). En particulier, la déiodinase 2 (D2) est responsable de la majorité de la production de T3 extrathyroïdienne par clivage de l’iodure à partir de la position 51. L’iode clivé de T4 et T3 rentre dans la circulation où il est disponible pour être réutilisé par la thyroïde. Iodine that is not actively transported into the thyroid is primarily excreted in the urine (90%) with a very small amount present in the feces .

Figure 1

Thyroid hormone synthesis. NIS: Sodium-iodide symporter; T4: Thyroxine; T3: Triiodothyronine; MIT: Monoiodothyronine; DIT: Diiodothyronine; Tg: Thyroglobulin (I−: iodinated).

Figure 2

Thyroid hormone metabolism. D1: Type 1 deiodinase; D2: Déiodinase de type 2; D3 : déiodinase de type 3.

1.2. Changements physiologiques de la grossesse

La grossesse induit plusieurs changements majeurs de la physiologie thyroïdienne. Le premier est une demande accrue sur la glande thyroïde maternelle. La production de T4 augmente d’environ 50% à partir du début de la grossesse. Des niveaux élevés d’œstrogènes circulants pendant la grossesse diminuent le catabolisme de la globuline liant la thyroxine riche en acide sialique (TBG). Par conséquent, les taux de TBG en circulation augmentent 1.5 fois, augmentant les niveaux de T3 et T4 totaux circulants et nécessitant une augmentation de la production d’hormones thyroïdiennes pour maintenir des niveaux normaux d’hormones thyroïdiennes non liées. De plus, au début de la gestation, la thyroïde est stimulée non seulement par la TSH, mais par la sous-unité alpha de la gonadotrophine chorionique humaine (hCG), qui se lie également au récepteur de la TSH et le stimule. L’hCG est produite par les syncytiotrophoblastes de la grossesse en développement. Sa production commence dans les premiers jours de la grossesse et culmine à 9-11 semaines d’âge gestationnel. Les niveaux diminuent ensuite jusqu’à environ 20 semaines de gestation et restent stables pour le reste de la grossesse. Enfin, le placenta est un site actif pour la déiodination de l’anneau interne de T4 et T3, générant les iodothyronines inactives, T3 inverse et 3, 31-T2, respectivement, probablement comme un moyen de moduler la quantité d’hormone active qui passe au fœtus. (Figure 2) Ces processus contribuent tous à l’augmentation des besoins en hormones thyroïdiennes pendant la grossesse.

L’augmentation de la production d’hormones thyroïdiennes pendant la grossesse nécessite une disponibilité adéquate d’iode. Dans les régions riches en iode, les femmes commencent généralement leur grossesse avec 10 à 20 mg d’iode stockés dans la thyroïde et, avec une ingestion continue d’iode suffisante, sont en mesure de répondre aux exigences accrues de la grossesse. Cependant, la concentration urinaire d’iode (UIC), reflet de l’état de l’iode, diminue au cours de la grossesse chez les femmes des régions déficientes en iode qui peuvent commencer la grossesse avec des réserves d’iode intrathyroïdiennes inadéquates qui sont rapidement épuisées. Si l’iode adéquat n’est pas disponible, la TSH augmente et, par conséquent, le goitre se développe.

Une autre raison de l’augmentation des besoins en iode pendant la grossesse est l’augmentation du taux de filtration glomérulaire maternelle. Comme l’iode est excrété passivement, une filtration glomérulaire rénale accrue entraîne une augmentation des pertes d’iode ingéré.

Le fœtus et le placenta consomment également une proportion d’hormone thyroïdienne maternelle et d’iode. La thyroïdogenèse fœtale se produit environ à la douzième semaine de gestation. La thyroïde fœtale est capable d’organifier l’iode vers la 20e semaine de gestation. Avant cette date, la T4 maternelle — la seule forme d’hormone thyroïdienne capable de traverser le placenta en petites quantités — doit être adéquate pour répondre aux besoins métaboliques du fœtus. La déiodinase fœtale convertit le T4 maternel en T3 bioactif. Une fois la fonction thyroïdienne fœtale établie, le renouvellement thyroïdien fœtal de l’iode est beaucoup plus élevé que celui de l’adulte. Par conséquent, la réserve d’iode fœtale — soutenue exclusivement par l’apport maternel — doit être continuellement rafraîchie.

L’homéostasie de l’iode varie au cours des trois trimestres à mesure que les besoins métaboliques fluctuent. Après la parturition, l’iode maternel continue d’être la seule source d’iode pour le nouveau-né allaité. Le NIS est présent dans le tissu mammaire et est responsable de la concentration de l’iode dans le colostrum et le lait maternel.

2. Effets de la carence en iode

2.1. Effets d’une carence sévère en iode

Une carence sévère en iode maternel pendant la grossesse peut provoquer une hypothyroïdie maternelle et fœtale. Une carence sévère en iode est associée à de mauvais résultats obstétricaux, notamment un avortement spontané, une prématurité et une mortinaissance. L’hormone thyroïdienne joue un rôle essentiel dans la migration neuronale, la myélinisation, la transmission et la plasticité synaptiques. Des modèles animaux ont démontré que même une hypothyroxinémie maternelle légère et transitoire pendant la grossesse peut perturber la migration neuronale chez le fœtus, entraînant la formation de neurones ectopiques dans différentes couches corticales, y compris la substance blanche sous-corticale et l’hippocampe. Par conséquent, la carence en iode est associée à des effets indésirables sur le fœtus, notamment des anomalies congénitales, une diminution de l’intelligence et un crétinisme neurologique (qui comprend la spasticité, le mutisme sourd, une déficience mentale et un strabisme). Malgré les efforts de santé publique mondiaux, la carence en iode reste la principale cause évitable de retard mental dans le monde. Une carence sévère en iode est également liée au développement intellectuel de la petite enfance en l’absence de retard mental manifeste. Une méta-analyse de 2005 d’études chinoises comparant le quotient intellectuel (QI) des enfants vivant dans des zones naturellement suffisantes en iode à des enfants vivant dans des zones gravement déficientes en iode a révélé que le QI des enfants suffisamment en iode était en moyenne de 12,45 points plus élevé.

2.2. Effets d’une carence en iode légère à modérée

Les effets d’une carence en iode légère à modérée sont moins bien compris que ceux d’une carence en iode sévère. Les hypothèses concernant l’impact neurodéveloppemental d’une carence maternelle légère à modérée en iode sont extrapolées à partir d’études qui examinent l’impact néonatal d’une légère hypofonction thyroïdienne maternelle sur la progéniture. Pop et coll. examen des scores de développement du nourrisson à l’échelle de Bayley chez les nourrissons de 10 mois de femmes ayant des niveaux de fT4 inférieurs au dixième centile au cours du premier trimestre de la grossesse par rapport aux nourrissons de femmes ayant des niveaux de fT4 plus élevés à cet âge gestationnel. Les nourrissons ayant un fT4 maternel inférieur avaient des scores psychomoteurs significativement plus faibles. Henrich et coll. a étudié le vocabulaire expressif à l’âge de 18 et 30 mois chez 3659 enfants de femmes présentant une TSH normale mais une fT4 variable. Ils ont constaté que la fT4 maternelle inférieure était associée à un risque accru de retard du langage expressif. Haddow et coll. a évalué le QI des enfants de 7 à 9 ans de femmes atteintes d’hypothyroïdie subclinique pendant la grossesse, identifié par une TSH élevée au deuxième trimestre, et a constaté que les scores de QI chez ces enfants étaient en moyenne de 7 points inférieurs à ceux des enfants de femmes appariées avec une fonction thyroïdienne normale au deuxième trimestre. Toutes ces études soulignent l’impact d’une hypofonction thyroïdienne même légère sur le neurodéveloppement fœtal. Cependant, comme ils ont été menés dans des zones suffisamment riches en iode, l’hypofonction thyroïdienne ne peut donc pas être directement attribuée à une carence en iode.

Une petite étude a révélé une prévalence significativement plus élevée du trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH) chez les descendants des mères d’une région présentant une carence en iode légère à modérée par rapport à ceux des mères dans une zone « marginalement » suffisante en iode. Vermiglio et coll. suivi ces enfants pendant dix ans, diagnostiquant finalement 68,7% des enfants de zones déficientes en iode atteints de TDAH. En revanche, aucun des enfants de la zone suffisamment riche en iode n’a reçu de diagnostic de TDAH. 63,6% des enfants diagnostiqués avec un TDAH sont nés de mères de la région déficiente en iode qui étaient connues pour avoir été hypothyroxinémiques au début de la gestation.

3. Évaluation du statut en iode

L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) / Conseil international pour le contrôle des troubles dus à une carence en iode / Fonds des Nations Unies pour l’enfance (UNICEF) recommandent l’UIC médiane comme principal outil d’évaluation du statut en iode chez les populations enceintes. Cela peut être mesuré sur 24 heures ou sous forme de collecte ponctuelle et peut être exprimé en mcg par litre ou par gramme de créatinine. Étant donné que l’UIC est fortement influencée par l’apport récent en iode, elle ne peut être utilisée que pour déterminer le statut en iode pour les populations, et non pour les individus. Les paramètres d’iode urinaire médians optimaux sont plus élevés pendant la grossesse que les valeurs médianes de 100 à 199 mcg / L, compatibles avec la suffisance en iode dans les populations non enceintes (tableau 1).

4. Nutrition à l’iode pendant la grossesse

4.1. Apport quotidien recommandé

L’OMS recommande l’ingestion d’environ 250 mcg d’iode par jour pour les femmes enceintes et allaitantes. L’apport quotidien recommandé par l’Institut de médecine des États-Unis pour l’iode est de 220 mcg pendant la grossesse et de 290 mcg pendant l’allaitement. L’Association américaine de la thyroïde (ATA) préconise fortement un apport quotidien adéquat en iode pendant la grossesse, recommandant spécifiquement aux femmes en Amérique du Nord de prendre 150 mcg d’iode par jour comme supplément d’iodure de potassium pendant la grossesse et l’allaitement afin d’atteindre des niveaux adéquats (tableau 2).

4.2. Atteindre la suffisance en iode

Dans de nombreuses régions, l’apport en iode recommandé peut être atteint par le seul régime alimentaire. L’iode entre dans l’alimentation sous plusieurs formes. Dans certaines régions, l’iode est également présent dans l’eau potable. Dans le monde entier, l’iodation du sel est un effort continu qui découle de la reconnaissance au 20ème siècle que la pulvérisation peu coûteuse de sel commercial avec de l’iodure peut inverser les troubles de carence en iode. Aux États-Unis, les femmes sont exposées à l’iode non seulement par le sel iodé, mais également dans d’autres aliments. Le lait, le yogourt et d’autres produits laitiers contiennent de l’iode en raison de l’utilisation de nettoyants à l’iodophore dans l’industrie laitière et de la supplémentation en iode des aliments pour bovins. Certains pains commerciaux aux États-Unis contiennent également des niveaux élevés d’iode en raison de l’utilisation de conditionneurs d’iodate. La plus récente étude sur l’alimentation totale menée par la Food and Drug Administration des États-Unis soutient ces deux groupes alimentaires en tant que principales sources non salées d’iode aux États-Unis. . Dans une analyse du panier de marché, l’apport quotidien moyen en iode chez les adultes américains a été calculé comme étant adéquat à 138-353 mcg par personne.

Malgré la disponibilité continue d’iode dans l’alimentation et de sel aux États-Unis, les données de la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) démontrent que l’apport global en iode aux États-Unis a diminué au cours des quarante dernières années, passant d’une concentration urinaire médiane d’iode de 320 mcg / L en 1970 à 160 mcg / L en 2003. L’UIC médiane globale chez les femmes enceintes aux États-Unis de 2001 à 2006 était marginale à 153 mcg /L. NHANES 2005-2008 a démontré que 35,3% des femmes américaines en âge de PROCRÉER avaient une CU < 100 mcg / L. Aux États-Unis, la prévalence de la carence en iode légère est plus élevée chez les femmes enceintes que dans la population générale. La proportion de femmes enceintes et non enceintes en âge de procréer avec une CIU < 50 mcg / L est passée de 4% à 15% au cours des 40 dernières années, comme le montrent les analyses NHANES en série. Ces données suggèrent qu’aux États-Unis, une proportion croissante de cette population vulnérable pourrait être à risque de carence en iode. Dans le monde entier, la carence en iode reste un problème de santé publique important, avec environ 31% de la population mondiale vivant encore dans des régions déficientes en iode.

4.3. Supplémentation en iode

Si l’apport alimentaire en iode est insuffisant, une supplémentation est nécessaire. Cependant, une supplémentation adéquate n’est actuellement pas facilement réalisable aux États-Unis. Une enquête récente sur toutes les vitamines prénatales sur ordonnance et en vente libre aux États-Unis a révélé qu’environ 50% seulement contenaient de l’iode. Dans les multivitamines prénatales dans lesquelles l’iode était fourni sous forme de varech, la quantité quotidienne d’iode était très variable, ce qui faisait du varech une source de supplémentation peu fiable. Parmi les vitamines prénatales contenant de l’iode sous forme d’iodure de potassium, les taux d’iode mesurés étaient plus fiables. Cependant, lorsque 150 mcg d’iodure de potassium ont été répertoriés comme ingrédient, 23% de la masse était attribuable au potassium, ne fournissant ainsi qu’une dose quotidienne moyenne de 119 mcg d’iodure, inférieure à la dose quotidienne de 150 mcg recommandée par l’ATA. Dans le monde entier, les stratégies pour répondre aux besoins en iode définis par l’OMS varient selon les régions et les apports alimentaires locaux.

4.4. Risques d’excès d’iode

Il existe une controverse concernant la limite supérieure de l’apport acceptable en iode pendant la grossesse. Lorsque l’iode est présent en grand excès, l’iodation de la thyroglobuline est fortement inhibée par l’effet aigu de Wolff-Chaikoff. Le mécanisme n’est pas bien compris, mais on pense qu’il implique des iodolipides ou des iodolactones nouvellement formés inhibant temporairement la synthèse de la peroxydase thyroïdienne. Après quelques jours, la thyroïde est capable de « s’échapper » de l’effet aigu de Wolff-Chaikoff, en partie en réduisant la régulation des NIS sur la membrane basolatérale et en modulant ainsi l’afflux d’iode entrant dans la thyroïde. La glande thyroïde fœtale n’acquiert pas la capacité d’échapper à l’effet aigu de Wolff-Chaikoff avant environ 36 semaines de gestation. Par conséquent, une charge d’iode maternelle pourrait potentiellement causer une hypothyroïdie fœtale, mais non maternelle. L’Institut de médecine recommande une limite supérieure de 1 100 mcg d’iode alimentaire par jour pendant la grossesse, tandis que l’OMS recommande une limite supérieure de 500 mcg par jour. Les avantages de la correction de la carence en iode l’emportent de loin sur les risques de supplémentation tant que la supplémentation n’est pas excessive. Des études ont démontré une augmentation du cordon ombilical et de la TSH fœtale dans les groupes d’étude recevant une supplémentation en iode. Aucun, cependant, n’a démontré de mauvais résultats chez ces nouveau-nés, et en revanche, deux études ont démontré de meilleurs résultats neurocognitifs dans ces groupes.

5. Impact de la Supplémentation en iode dans les Populations déficientes

5.1. Impact sur la fonction thyroïdienne maternelle

Les études évaluant l’impact de la supplémentation en iode chez les femmes faiblement à modérément déficientes en iode ont donné des résultats variables en ce qui concerne la fonction thyroïdienne maternelle. Cependant, la supplémentation en iode dans cette population semble globalement sûre. Romano et coll. on a constaté une augmentation de la taille de la thyroïde chez 17 femmes enceintes recevant une supplémentation quotidienne en iode sous forme de sel iodé de 120 à 180 mcg par rapport à 18 femmes qui n’ont pas été complétées. Pedersen et coll. on a attribué au hasard 47 femmes enceintes déficientes en iode pour commencer soit 200 mcg d’iodure de potassium par jour, soit un placebo à 17-18 semaines de gestation. Le groupe non traité présentait non seulement une augmentation du volume thyroïdien, mais également une augmentation de la thyroglobuline du sang maternel et du sang de cordon et de la TSH maternelle. Aucune différence n’a été trouvée dans les taux d’hormones thyroïdiennes du sang maternel ou du sang de cordon. En revanche, Antonangeli et coll. n’a trouvé aucune différence significative dans la TSH maternelle, l’hormone thyroïdienne, la thyroglobuline ou le volume thyroïdien chez 67 femmes enceintes assignées au hasard à 50 mcg ou 200 mcg d’iodure par jour par rapport aux témoins. Liesenkötter et coll. de même, aucune différence dans le volume thyroïdien maternel chez 38 femmes enceintes complétées par 300 mcg d’iode par jour par rapport aux témoins et aucune différence dans les tests de la fonction thyroïdienne de la mère ou du nouveau-né. Nohr et Laurberg ont constaté une augmentation de la TSH du sang de cordon chez les nouveau-nés de 49 mères additionnées d’une multivitamine quotidienne contenant 150 mcg d’iode par rapport aux témoins. Cependant, le fT4 était légèrement plus élevé chez les nouveau-nés des mères traitées par rapport aux mères témoins. Bien que les résultats concernant l’impact sur la fonction thyroïdienne maternelle et fœtale soient variables, aucune de ces premières études n’a abordé les résultats neurocognitifs chez la progéniture.

5.2. Supplémentation en iode en cas de carence sévère: Effets sur la progéniture

La première étude démontrant que la supplémentation en iode en cas de carence sévère en iode diminue de manière significative le risque de crétinisme a été réalisée dans les années 1970. Les femmes gravement déficientes en iode en Papouasie-Nouvelle-Guinée, quel que soit leur état de grossesse, ont reçu une supplémentation en iode. La progéniture du groupe traité n’avait aucun signe de crétinisme, tandis que 6% des nourrissons nés de mères non traitées présentaient un crétinisme. Des études ultérieures ont été menées au Zaïre, en Chine, au Pérou et en Équateur, des zones connues pour être gravement déficientes en iode. Les quatre études ont démontré des scores cognitifs variables mais constamment améliorés chez les enfants dont la mère a reçu une supplémentation en iode pendant la grossesse.

5.3. Supplémentation en Iode en cas de Carence en Iode Légère à Modérée: Effets sur la progéniture

Récemment, deux études ont identifié des résultats neurologiques améliorés chez les nourrissons de femmes faiblement à modérément déficientes en iode qui ont reçu une supplémentation en iode au début de la gestation. Velasco et coll. a complété 133 femmes enceintes avec 300 mcg d’iode par jour pendant le premier trimestre de la grossesse et a examiné le développement psychologique de la progéniture à l’âge de 3 à 18 mois par rapport à la progéniture d’un groupe de 61 femmes témoins. Au début de la supplémentation, les groupes de traitement présentaient des ICU moyennes adéquates de 153 mcg / L et 213 mcg / L chez les femmes initiées à moins de et à plus de 10 semaines de gestation, respectivement, toutes deux adéquates selon les critères de l’OMS. Cependant, au troisième trimestre, des différences significatives ont été observées dans les UIC des groupes de traitement par rapport aux groupes témoins. Les femmes traitées avaient une CU moyenne de 203 mcg / L, tandis que la valeur moyenne du groupe témoin était de 87 mcg / L, ce qui correspond à une carence en iode légère à modérée. L’évaluation psychomotrice à 3-18 mois était significativement plus élevée chez la progéniture du groupe traité. Au sein de ce groupe, les scores psychomoteurs étaient également plus élevés chez les descendants de femmes dont la mesure sérique du fT4 est restée stable tout au long de la grossesse par rapport à celles dont le fT4 a diminué.

Berbel et al. examiné les effets d’un supplément d’iode quotidien de 200 mcg chez les femmes enceintes espagnoles modérément à modérément déficientes en iode. Les femmes ont été divisées en trois groupes, dont l’un a commencé la supplémentation en iode à 4-6 semaines de gestation, le second à 12-14 semaines et le troisième seulement dans la période post-partum. Conformément aux études antérieures, les scores neurocognitifs étaient significativement plus élevés dans les groupes qui ont reçu une supplémentation en iode pendant la grossesse par rapport aux femmes qui n’ont pas commencé avant le post-partum. Fait important, les scores neurocognitifs étaient également significativement plus élevés dans le groupe qui a commencé la supplémentation en iode à 4-6 semaines d’âge gestationnel, pendant l’organogenèse, par rapport à ceux qui ont commencé la supplémentation à 12-14 semaines d’âge gestationnel.

L’effet de la supplémentation en iode sur le risque de TDAH n’a pas été étudié.

6. Impact des polluants environnementaux

Les femmes dont la nutrition en iode est inadéquate pendant la grossesse peuvent être particulièrement vulnérables aux effets des perturbateurs thyroïdiens environnementaux. Aux doses pharmacologiques, plusieurs contaminants environnementaux peuvent affecter l’absorption d’iode au niveau de la thyroïde et la fonction thyroïdienne subséquente. Les expositions au perchlorate, au thiocyanate et au nitrate à faible dose sont toutes omniprésentes aux États-Unis. Les trois substances sont des inhibiteurs compétitifs du symporter sodium-iode (NIS).

6.1. Perchlorate

Le perchlorate est le plus puissant des inhibiteurs de NIS environnementaux, présentant environ 30 fois plus d’affinité pour les NIS que l’iode. C’est un sous-produit de la fabrication de propergols solides utilisés dans le carburant des fusées. Il a également été trouvé dans les engrais nitratés chiliens utilisés dans le monde entier. Aux États-Unis, il est ingéré dans des aliments tels que la laitue, le blé et les produits laitiers et est détectable à de faibles niveaux dans les eaux souterraines dans certaines régions. Des études sur les niveaux de perchlorate dans les préparations pour nourrissons ont révélé de faibles niveaux dans les marques de préparations pour nourrissons testées aux États-Unis. Le perchlorate est remarquablement stable non seulement dans l’environnement mais aussi dans le corps humain, et l’exposition peut donc être évaluée de manière fiable à l’aide des concentrations urinaires. Des études in vitro ont démontré qu’aux doses pharmacologiques, le perchlorate diminue le transport actif de l’iode dans les tissus. On s’est inquiété du fait qu’une exposition environnementale de faible intensité aux inhibiteurs des NEI pourrait réduire l’apport d’iode dans la thyroïde, provoquant un dysfonctionnement de la thyroïde, et pourrait également diminuer l’absorption d’iode par les NEI dans le lait maternel. La progéniture des femmes enceintes et allaitantes serait potentiellement plus à risque de ces effets.

L’impact clinique du perchlorate environnemental à faible concentration sur l’état thyroïdien des populations vulnérables reste incertain. Une analyse NHANES 2001-2002 a détecté de faibles niveaux de perchlorate dans tous les échantillons d’urine () collectés. Cette étude à grande échelle a également démontré une corrélation inverse entre le perchlorate et la T4 totale et une corrélation positive avec la TSH chez les femmes mais pas chez les hommes. Cette relation était plus forte chez les femmes ayant une ICU de < 100 mcg/L. Cet effet sur la fonction thyroïdienne n’a pas été reproduit dans d’autres études. Plusieurs études prospectives administrant des quantités croissantes de perchlorate à des sujets humains en bonne santé n’ont pas réussi à démontrer des modifications analogues de la fonction thyroïdienne autres qu’une diminution de l’absorption d’iode thyroïdien aux doses les plus élevées. Une autre étude transversale sur l’exposition au perchlorate dans l’environnement n’a trouvé aucune association avec la fonction thyroïdienne du premier trimestre chez 1600 femmes enceintes déficientes en iode. Bien que le perchlorate ait été identifié dans le lait maternel et le colostrum dans plusieurs petites études, il n’y a pas encore de données suggérant que la consommation néonatale via l’allaitement compromet le statut iodé du nourrisson.

6.2. Autres inhibiteurs des NEI

Le thiocyanate est un inhibiteur compétitif moins puissant des NEI. C’est un métabolite du cyanure produit à partir de la fumée de cigarette et se trouve dans divers aliments. Une diminution de la T4, une augmentation de la TSH et une hypertrophie thyroïdienne ont été rapportées chez les femmes enceintes qui fument. Une autre étude a montré une association entre le tabagisme et une diminution de la concentration en iode du lait maternel. Bien que comparé au thiocyanate, le perchlorate ait 15 fois l’affinité pour les NEI, les effets cumulatifs de l’un ou des deux peuvent tout de même poser un risque pour les populations vulnérables.

Le nitrate a une affinité significativement plus faible pour les NEI que le perchlorate ou le thiocyanate. Cependant, il est omniprésent en tant que sous-produit de la décomposition des matières organiques. Il est présent dans le sol et les eaux souterraines et se trouve dans pratiquement toutes les cultures, en particulier les légumes-racines. Le nitrite de sodium est également utilisé comme conservateur alimentaire. La consommation quotidienne moyenne de nitrate par jour chez les adultes aux États-Unis est de 75 à 100 mg par jour. Plusieurs études récentes menées en Bulgarie et en Slovaquie suggèrent un risque accru de goitre et d’hypothyroïdie subclinique dans les zones suffisamment riches en iode et exposées de manière chronique à de très fortes concentrations de nitrates. De petites études entreprises aux États-Unis n’ont pas démontré la même association.

Bien que l’effet indépendant de ces contaminants individuels sur l’utilisation de l’iode et la fonction thyroïdienne puisse être faible, il reste à voir si leur exposition cumulative et la tendance nationale à la diminution de la consommation d’iode chez les femmes en âge de procréer aux États-Unis peuvent avoir des effets néfastes sur la fonction thyroïdienne.

7. Conclusions

Les femmes enceintes ou allaitantes ont des besoins alimentaires accrus en iode. Une carence sévère en iode entraîne des conséquences néfastes pour la mère et le fœtus. Même une carence en iode légère à modérée pendant la grossesse a des effets néfastes sur les résultats obstétricaux et néonataux. Des données récentes sur l’impact neurocognitif néonatal d’une supplémentation précoce en iode suggèrent qu’un apport adéquat en iode devrait commencer dès que la patiente sait qu’elle est enceinte ou, mieux encore, devrait être intégré dans la planification préconceptionnelle. Des recherches sont nécessaires sur l’impact de la supplémentation en iode chez les femmes qui allaitent et leurs nourrissons. Les fournisseurs de soins aux femmes enceintes sont encouragés à être conscients de ce micronutriment essentiel et à conseiller un apport adéquat en iode tout au long de la préconception, de la grossesse et de l’allaitement.

Divulgation

Tous les auteurs n’ont rien à divulguer.