Hemorrágica transformação de acidente vascular cerebral isquêmico

Este artigo inclui a discussão de transformação hemorrágica do acidente vascular cerebral isquêmico, hemorrágico cérebro do miocárdio, infarto cerebral hemorrágico, hemorrágica conversão, enfarte hemorrágico, hemorrágica do miocárdio, hemorrágica transformação, transformação hemorrágica do acidente vascular cerebral isquêmico, hemorrágico transformação do avc, o vermelho do miocárdio, enfarte hemorrágico, e parenquimatosas hematoma. Os termos anteriores podem incluir sinônimos, distúrbios similares, variações no uso e abreviaturas.

visão geral

a transformação hemorrágica após acidente vascular cerebral isquêmico é um fenômeno frequentemente subdiagnostizado. Com o uso crescente e generalizado de tPA e com melhores capacidades de imagem oferecidas por novas sequências de IRM, agora é possível prever quais pacientes podem estar em maior risco de transformação hemorrágica clinicamente significativa. Neste artigo, os autores adicionaram informações sobre o risco de transformação hemorrágica com tPA, o uso da minociclina para diminuir o risco de transformação hemorrágica, e o valor preditivo de transformação hemorrágica no prognóstico a longo prazo.

pontos-Chave

• Hemorrágica transformação é uma complicação de acidente vascular cerebral isquêmico, ocorrendo em cerca de 10% dos pacientes, embora as taxas dependem do método de diagnóstico e critérios utilizados.

• a transformação hemorrágica é uma complicação de acidente vascular cerebral isquêmico; ocorre em cerca de 10% dos pacientes.

• O espectro de transformação hemorrágica intervalos de menor hemorragia petequial (enfarte hemorrágico) a maior produção em massa de hemorragia (parênquima hematoma).

• apenas o hematoma parenquimal, observado em cerca de 3% dos doentes, está associado a resultados adversos.

nota Histórica e terminologia

Historicamente, a hemorrágica do miocárdio, inicialmente designado como “red amolecimento,” tem sido reconhecido por neuropathologists ocorrer como uma consequência natural da lesão cerebral isquêmica. Várias teorias iniciais foram avançadas para explicar a patogênese do sangramento secundário em um infarto brando (pálido, anêmico). Cohnheim propôs que o infarto hemorrágico resultou da oclusão embólica das artérias finais seguida de refluxo venoso em camas vasculares danificadas (Cohnheim 1872). “Infarto “para Cohnheim ainda tinha o sentido original de” recheio.”Neste caso, o recheio era “hemopoiético”, ou seja, hemorrágico. Ele observou dois eventos sucessivos: (1) a retrógrada de enchimento e a distensão com sangue venoso e capilar void distal para o plug e (2) o subsequente diapedesis de glóbulos vermelhos através da parede do vaso, danificado, secundariamente, pela perda de sangue normal de alimentação (Paciaroni Bogousslavsky 2009). No ano seguinte, Liddel reconheceu que as alterações hemorrágicas podem ocorrer cedo, muitas vezes dentro de dois dias, após enfarte embólico (Liddel 1873). O papel de refluxo venoso foi posteriormente descartado por Hiller, que citou a importância potencial da circulação colateral na gênese do sangramento secundário (Hiller 1935).

Fisher and Adams ‘ landmark paper established the special predilection for embolic enfarts to undergo a dynamic process of hemorrágic transformation (Fisher and Adams 1951). O conceito de” embolia migratória ” repousou em suas observações de que a porção hemorrágica de um infarto muitas vezes era proximal a embolia identificada, enquanto zonas pálidas de infarto eram distais a oclusões persistentes. Eles propuseram que a moldagem e fragmentação de embolia devido às forças hemodinâmicas resultasse em migração de coágulos distais, expondo um leito vascular isquemicamente danificado à reperfusão e subsequente sangramento.

Hain e colegas citou dois pré-requisitos para a produção de um hemorrágica do miocárdio: “um, um volume suficiente de sangue deve fluir através dos vasos distais ao local da oclusão para produzir um hemorrágica área, e dois, não deve ser suficiente alteração na permeabilidade da parede do reservatório para permitir o escape de sangue para o tecido” (Hain et al., 1952).

a classificação atual da transformação hemorrágica abrange um amplo espectro de sangramento secundário que varia de pequenas áreas de hemorragia petequial a hematomas massivos ocupantes do espaço. A distinção entre enfarte hemorrágico e hematoma parênquimatoso é importante, pois o resultado clínico e talvez a patogênese destes dois tipos de transformação hemorrágica pode diferir (Fiorelli 1999). O enfarte hemorrágico na tomografia computadorizada aparece como áreas petequiais ou mais confluentes de hemorragia( aumento da atenuação), muitas vezes com margens indistintas e confinadas no território vascular do enfarte. Este padrão de transformação hemorrágica é pensado para representar a diapedese de células sanguíneas através de capilares isquêmicos sem ruptura frank de um vaso. Envolvimento de tecidos corticais muitas vezes aparece gyriforme em padrão.Os hematomas Parenquimais, em contraste, são coleções discretas, densas e homogêneas de sangue (atenuação elevada na TC) que podem se estender até o ventrículo e muitas vezes exercer efeito de massa. Hematomas parênquimatosos são, na maioria dos casos, devido à ruptura de um vaso isquêmico que foi sujeito a pressões de reperfusão. Algumas transformações hemorrágicas podem ser de natureza indeterminada, com características sobrepostas de infarto hemorrágico e hematoma parênquimatoso. A aparência de IRM de enfarte hemorrágico varia dependendo do estágio de hemorragia.; a hemossiderina produz um encurtamento T2 com perda de sinal, enquanto a meta-hemoglobina resulta em uma aparência de sinal elevado em imagens ponderadas T1. A IRM é mais sensível na detecção de pequenas áreas de hemorragia do que a CT (Hesselink et al 1986; Kidwell et al 2004).



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