Biológia II

gerjesztés–összehúzódás kapcsolás

gerjesztés–összehúzódás kapcsolás a kapcsolat (transzdukció) a sarcolemmában keletkező akciós potenciál és az izomösszehúzódás kezdete között. A szarkoplazmatikus retikulumból a szarkoplazmába történő kalciumkibocsátás kiváltója egy idegi jel. Minden vázizomrostot egy motoros neuron vezérel, amely jeleket vezet az agyból vagy a gerincvelőből az izomba. Az izomroston lévő sarcolemma területét, amely kölcsönhatásba lép a neuronnal, motoros véglemeznek nevezzük. A neuron axonjának végét szinaptikus terminálnak nevezzük, és valójában nem érintkezik a motor véglemezével. A szinaptikus hasadéknak nevezett kis tér elválasztja a szinaptikus terminált a motor véglemezétől. Az elektromos jelek a neuron axonja mentén haladnak, amely az izomon keresztül elágazik, és egy neuromuszkuláris csomóponton csatlakozik az egyes izomrostokhoz.

a sejtek elektromos kommunikációjának képessége megköveteli, hogy a sejtek energiát fordítsanak arra, hogy elektromos gradienst hozzanak létre sejtmembránjaikon. Ezt a töltési gradienst ionok hordozzák, amelyek differenciálisan oszlanak el a membránon. Minden ion elektromos és koncentrációs hatást fejt ki. Ahogy a tej végül keveredés nélkül keveredik a kávéval, az ionok is egyenletesen oszlanak el, ha megengedik nekik. Ebben az esetben nem szabad visszatérni egyenletesen kevert állapotba.

a nátrium–kálium ATPáz celluláris energiát használ a K+ ionok sejten belüli, A Na+ ionok pedig kívülről történő mozgatására. Ez önmagában kis elektromos töltést, de nagy koncentrációgradienst halmoz fel. Sok K+ van a sejtben és sok Na+ a sejten kívül. A kálium képes elhagyni a sejtet a K + csatornákon keresztül, amelyek az idő 90% – ában nyitottak, és ez megtörténik. A Na + csatornák azonban ritkán vannak nyitva, így a Na+a cellán kívül marad. Amikor K+ elhagyja a sejtet, betartva annak koncentrációs gradiensét, ez hatékonyan negatív töltést hagy maga után. Tehát nyugalomban nagy koncentrációs gradiens van a na + számára, hogy belépjen a sejtbe, és negatív töltések halmozódnak fel a sejtben. Ez a nyugalmi membránpotenciál. A potenciál ebben az összefüggésben az elektromos töltés elválasztását jelenti, amely képes munkát végezni. Voltban mérik, mint egy akkumulátor. A transzmembrán potenciál azonban lényegesen kisebb (0,07 V); ezért a kis értéket millivoltban (mV) vagy 70 mV-ban fejezzük ki. Mivel a cella belseje negatív a külsőhöz képest, a mínuszjel a cellán belüli negatív töltések feleslegét jelenti, -70 mV.

ha egy esemény megváltoztatja a membrán permeabilitását Na + ionokká, akkor belépnek a sejtbe. Ez megváltoztatja a feszültséget. Ez egy elektromos esemény, úgynevezett akciós potenciál, amelyet cellás jelként lehet használni. A kommunikáció az idegek és az izmok között neurotranszmittereken keresztül történik. A Neuron akciós potenciálja a neurotranszmitterek felszabadulását okozza a szinaptikus terminálisból a szinaptikus hasadékba, ahol ezután diffundálhatnak a szinaptikus hasadékon, és kötődhetnek a motor véglemezén lévő receptor molekulához. A motor véglemeze rendelkezik összekapcsolt redők-redők a sarcolemmában, amelyek nagy felületet hoznak létre a neurotranszmitter számára a receptorokhoz való kötődéshez. A receptorok valójában nátriumcsatornák, amelyek megnyílnak, hogy lehetővé tegyék a Na átjutását+ a sejtbe, amikor neurotranszmitter jelet kapnak.

az acetilkolin (ACh) egy motoros neuronok által felszabadított neurotranszmitter, amely kötődik a motoros véglemez receptoraihoz. A neurotranszmitter felszabadulása akkor következik be, amikor egy akciós potenciál halad le a motoros neuron axonján, ami a szinaptikus terminális membrán megváltozott permeabilitását és a kalcium beáramlását eredményezi. A Ca2 + ionok lehetővé teszik a szinaptikus vezikulák mozgását és kötődését a preszinaptikus membránhoz (az idegsejten), és felszabadítják a neurotranszmittert a vezikulákból a szinaptikus hasadékba. Miután a szinaptikus terminál felszabadította, az ACh diffundál a szinaptikus hasadékon a motor véglemezéig, ahol kötődik az ACh receptorokhoz. Mivel egy neurotranszmitter kötődik, ezek az ioncsatornák kinyílnak, és a Na+ ionok átjutnak a membránon az izomsejtbe. Ez csökkenti a cellán belüli és kívüli feszültségkülönbséget, amelyet depolarizációnak neveznek. Mivel az ACh kötődik a motor véglemezéhez, ezt a depolarizációt véglemez-potenciálnak nevezzük. A depolarizáció ezután a sarcolemma mentén terjed, akciópotenciált hozva létre, mivel a kezdeti depolarizációs hely melletti nátriumcsatornák érzékelik a feszültség változását és kinyílnak. Az akciós potenciál az egész sejten mozog, depolarizációs hullámot hozva létre.

az ACH-t az acetilkolinészteráz (AChE) enzim bontja le acetil-és kolinná. Az AChE a szinaptikus hasadékban helyezkedik el, lebontva az ACh-t úgy, hogy ne maradjon az ACh-receptorokhoz kötve, ami nemkívánatos kiterjesztett izomösszehúzódást okozna (6.ábra).

Művészeti Kapcsolat

6. Ábra. Ez az ábra a gerjesztés-összehúzódás kapcsolását mutatja a vázizom összehúzódásában. A szarkoplazmatikus retikulum egy speciális endoplazmatikus retikulum, amely az izomsejtekben található.

a halálos ideggáz szarin visszafordíthatatlanul gátolja az acetikolinészterázt. Milyen hatással lenne a szarin az izomösszehúzódásra? Szarin jelenlétében az acetikolint nem távolítják el a szinapszisból, ami az izomplazma membrán folyamatos stimulálását eredményezi. Először az izomaktivitás intenzív és ellenőrizetlen, de az iongradiensek eloszlanak, így az elektromos jelek a T-tubulusokban már nem lehetségesek. Az eredmény bénulás, ami fulladáshoz vezet.

a depolarizáció után a membrán visszatér nyugalmi állapotába. Ezt repolarizációnak nevezik, amelynek során a feszültséggel ellátott nátriumcsatornák bezáródnak. A káliumcsatornák 90% – os vezetőképességgel folytatódnak. Mivel a plazmamembrán nátrium-kálium-ATPáz mindig ionokat szállít, a nyugalmi állapot (negatív töltésű belül a külsőhöz képest) helyreáll. Az idegben vagy izomban egy impulzus átvitelét közvetlenül követő időszakot, amelyben egy idegsejt vagy izomsejt visszanyeri képességét egy másik impulzus továbbítására, refrakter periódusnak nevezzük. A tűzálló periódus alatt a membrán nem képes újabb akciós potenciált generálni. . A tűzálló periódus lehetővé teszi a feszültségérzékeny ioncsatornák visszatérését nyugalmi konfigurációikba. A nátrium-kálium-ATPáz folyamatosan mozog Na + vissza a sejtből és K + vissza a sejtbe, és a K+ szivárog ki hagyva negatív töltés mögött. Nagyon gyorsan a membrán repolarizálódik, így ismét depolarizálható.



+