- absztrakt
- 1. Jód homeosztázis terhesség alatt
- 1.1. A jód felszívódása és metabolizmusa
- 1.2. Fiziológiai változások a terhességben
- 2. A jódhiány hatásai
- 2.1. A súlyos jódhiány hatásai
- 2.2. Az enyhe-közepes jódhiány hatásai
- 3. A Jódállapot értékelése
- 4. Jód táplálkozás terhesség alatt
- 4.1. Ajánlott napi bevitel
- 4.2. A Jódellátás elérése
- 4.3. Jódpótlás
- 4.4. A jódfelesleg kockázata
- 5. A Jódpótlás hatása hiányos populációkban
- 5.1. Az anyai pajzsmirigy működésére gyakorolt hatás
- 5.2. Jódpótlás súlyos hiányban: hatások az utódokra
- 5.3. Jódpótlás enyhe vagy közepes jódhiány esetén: Hatások az utódokra
- 6. A környezeti szennyező anyagok hatása
- 6.1. Perklorát
- 6.2. Egyéb Nis inhibitorok
- 7. Következtetések
- közzététel
absztrakt
a jód a pajzsmirigyhormon termelésének szükséges eleme. Áttekintjük az étrendi jód állapotának a pajzsmirigy működésére gyakorolt hatását terhesség alatt. Megbeszéljük a jód anyagcserét, a homeosztázist, valamint a terhességre vonatkozó táplálkozási ajánlásokat. Megbeszéljük a környezeti szennyező anyagok lehetséges hatásait is jódfelhasználás terhes nőknél.
1. Jód homeosztázis terhesség alatt
1.1. A jód felszívódása és metabolizmusa
az élelmiszerekben, vízben vagy kiegészítőkben fogyasztott jódot a gyomor és a nyombél felszívja (97%) . Egyetlen ismert alkalmazása az emberi szervezetben a pajzsmirigyhormon termelése. A jód pajzsmirigy általi felvétele a bevitel függvényében változik. Ha a jódbevitel elegendő, a pajzsmirigy által a vérből tisztított arány az abszorbeált jód 10-80% – a . A jód aktív szállítását a vérből a pajzsmirigybe az agyalapi mirigyből származó pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) és a vérben lévő jód koncentrációja szabályozza. Ezt az aktív transzportot a nátrium-jód szimporter (NIS) közvetíti, amely a pajzsmirigy hámsejtjének bazolaterális felületén található fehérje . A pajzsmirigybe belépő jód oxidálódik, hogy “aktív” jódot képezzen, amely ezután a tirozint jodinálja, hogy monoiodotirozint (MIT) és diiodotirozint (DIT) képezzen. Az MIT és a DIT éterkapcsolaton keresztül történő összekapcsolása létrehozza a pajzsmirigyhormonokat, a tiroxint (T4) és a trijódtironint (T3), amelyeket ezután a tiroglobulinból hasítanak, áthaladnak a Golgi-n, és kiválasztódnak a perifériás keringésbe. A T4 és T3 előállítására irányuló összes lépést a pajzsmirigy-peroxidáz (TPO) stimulálja (1.ábra). A T4 és T3 felezési ideje a keringésben körülbelül egy nap a T3 és hét nap a T4 esetében. A perifériás deiodinázok tovább metabolizálják a pajzsmirigyhormont, és hozzáadják a keringő jódhoz (2.ábra). Különösen a deiodináz 2 (D2) felelős az extrathyroidális T3 termelés többségéért azáltal, hogy a jodidot az 51 pozícióból hasítja. A T4-ből és T3-ból lehasított jód újra belép a keringésbe, ahol a pajzsmirigy újrafelhasználható. Iodine that is not actively transported into the thyroid is primarily excreted in the urine (90%) with a very small amount present in the feces .
Thyroid hormone synthesis. NIS: Sodium-iodide symporter; T4: Thyroxine; T3: Triiodothyronine; MIT: Monoiodothyronine; DIT: Diiodothyronine; Tg: Thyroglobulin (I−: iodinated).
Thyroid hormone metabolism. D1: Type 1 deiodinase; D2: 2. típusú deiodináz; D3: 3. típusú deiodináz.
1.2. Fiziológiai változások a terhességben
a terhesség számos jelentős változást idéz elő a pajzsmirigy fiziológiájában. Az első az anyai pajzsmirigy iránti megnövekedett kereslet. A T4 termelés körülbelül 50% – kal növekszik a terhesség korai szakaszában. A terhesség alatt a keringő ösztrogén magas szintje csökkenti a sziálsavban gazdag tiroxin-kötő globulin (TBG) katabolizmusát . Következésképpen a keringő TBG szint emelkedik 1.5-ször, növelve a keringő teljes T3 és T4 szintjét, és a pajzsmirigyhormon-termelés növekedését igényli a normális, nem kötött pajzsmirigyhormon-szint fenntartása érdekében. Ezenkívül a terhesség korai szakaszában a pajzsmirigyet nemcsak a TSH stimulálja, hanem a humán koriongonadotropin (hCG) alfa alegysége is, amely szintén kötődik a TSH receptorhoz és stimulálja . a hCG-t a fejlődő terhesség syncytiotrophoblastjai termelik. Termelése a terhesség első napjaiban kezdődik,a terhességi kor 9-11 hetében tetőzik. A szintek ezután körülbelül a terhesség 20. hetéig csökkennek, és a terhesség hátralévő részében stabilak maradnak . Végül a placenta a T4 és a T3 belső gyűrűjének deiodinációjának aktív helye, az inaktív jodotironinok, a reverz T3 és a 3, 31-T2 előállítása, feltehetően a magzatba jutó aktív hormon mennyiségének modulálására . (2. ábra) ezek a folyamatok mind hozzájárulnak a pajzsmirigyhormon-szükséglet növekedéséhez a terhesség alatt.
a terhesség alatt a pajzsmirigyhormon-termelés növekedése megfelelő jódkészletet igényel. A jóddal teli régiókban a nők általában a pajzsmirigyben tárolt 10-20 mg jóddal kezdik a terhességet, és folyamatos elegendő jódbevitel mellett képesek kielégíteni a terhesség megnövekedett igényeit. A vizelet jódkoncentrációja (UIC) azonban, amely a jód állapotát tükrözi, a terhesség alatt csökken a jódhiányos régiókból származó nőknél, akik nem megfelelő intrathyroidális jódraktárakkal kezdhetik meg a terhességet, amelyek gyorsan kimerülnek . Ha nem áll rendelkezésre megfelelő jód, a TSH emelkedik, következésképpen golyva alakul ki .
a terhesség megnövekedett jódigényének másik oka az anyai glomeruláris szűrési sebesség növekedése. Mivel a jód passzívan ürül, a megnövekedett vese glomeruláris szűrés a bevitt jód fokozott veszteségét eredményezi .
a magzat és a placenta az anyai pajzsmirigyhormon és jód egy részét is fogyasztja. A magzati tiroidogenezis a terhesség tizenkettedik hetében következik be. A magzati pajzsmirigy képes a jód szervezésére körülbelül a terhesség 20. hetéig. Ez idő előtt az anyai T4-nek—a pajzsmirigyhormon egyetlen formájának, amely kis mennyiségben képes átjutni a placentán-megfelelőnek kell lennie a magzat anyagcsere-igényeinek kielégítésére. A magzati deiodináz az anyai T4-et bioaktív T3-vá alakítja . Miután a magzati pajzsmirigy funkció létrejött, a jód magzati pajzsmirigy-forgalma sokkal magasabb, mint a felnőtteké . Ezért a magzati jódraktárt—amelyet kizárólag az anyai bevitel támogat—folyamatosan frissíteni kell.
a jód homeosztázisa a három trimeszterben változik, mivel az anyagcsere igényei ingadoznak. Szülés után az anyai jód továbbra is az egyetlen jódforrás a szoptatott újszülött számára. A NIS jelen van az emlőszövetben, és felelős a jód koncentrálásáért a kolosztrumban és az anyatejben .
2. A jódhiány hatásai
2.1. A súlyos jódhiány hatásai
a súlyos étrendi anyai jódhiány terhesség alatt mind az anyai, mind a magzati hypothyreosis kialakulását okozhatja. A súlyos jódhiány rossz szülészeti eredményekkel jár, beleértve a spontán abortuszt, a koraszülést és a halvaszületést . A pajzsmirigyhormon alapvető szerepet játszik a neuronális migrációban, a mielinációban, a szinaptikus transzmisszióban és a plaszticitásban . Állatmodellek kimutatták, hogy még az enyhe és átmeneti anyai hypothyroxinemia a terhesség alatt megzavarhatja az idegsejtek migrációját a magzatban, ami ektopiás neuronokat eredményez különböző kérgi rétegekben, beleértve a szubkortikális fehérállományt és a hippocampust . Ezért a jódhiány a magzatra gyakorolt káros hatásokkal jár, beleértve a veleszületett rendellenességeket, a csökkent intelligenciát és a neurológiai kretinizmust (amely magában foglalja a spaszticitást, a siket mutizmust, a mentális hiányosságot és a kancsalságot) . A globális közegészségügyi erőfeszítések ellenére a jódhiány továbbra is a mentális retardáció vezető megelőzhető oka világszerte . A súlyos jódhiány a korai gyermekkori intellektuális fejlődéshez is kapcsolódik, nyilvánvaló mentális retardáció hiányában. A kínai tanulmányok 2005-ös metaanalízise, amely összehasonlítja a természetesen jódtartalmú területeken élő gyermekek intelligencia hányadosát (IQ) a súlyosan jódhiányos területeken élő gyermekek számára, megállapította, hogy a jódtartalmú gyermekek IQ-ja átlagosan 12,45 ponttal magasabb volt .
2.2. Az enyhe-közepes jódhiány hatásai
az enyhe-közepes jódhiány hatásai kevésbé érthetők, mint a súlyos jódhiány. Az enyhe-közepes anyai jódhiány neurodevelopmentális hatásával kapcsolatos hipotéziseket extrapoláljuk olyan tanulmányokból, amelyek az enyhe anyai pajzsmirigy hipofunkció újszülöttkori hatását vizsgálják utódok. Pop et al. megvizsgálták a Csecsemőfejlődési pontszámok Bayley-skáláját a 10 hónapos csecsemők körében, akiknek Ft4 szintje a tizedik percentilis alatt van a terhesség első trimeszterében, összehasonlítva az abban a terhességi korban magasabb fT4 szinttel rendelkező nők csecsemőivel . Az alacsonyabb anyai fT4-es csecsemőknél szignifikánsan alacsonyabb volt a pszichomotoros pontszám. Henrich et al. az expresszív szókincset 18 és 30 hónapos korban tanulmányozta 3659 normál TSH-val rendelkező, de változó fT4-es nők gyermekein . Megállapították, hogy az alacsonyabb anyai fT4 az expresszív nyelv késésének fokozott kockázatával jár. Haddow et al. értékelte a terhesség alatti szubklinikai hypothyreosisban szenvedő nők 7-9 éves gyermekeinek IQ-ját, amelyet a második trimeszterben emelkedett TSH azonosított, és megállapította, hogy ezekben a gyermekekben az IQ-pontszámok átlagosan 7 ponttal alacsonyabbak voltak, mint a második trimeszterben normális pajzsmirigyműködésű nők gyermekeinél . Mindezek a tanulmányok aláhúzzák az enyhe pajzsmirigy-hipofunkció hatását a magzati neurodevelopmentre. Mivel azonban jód-elegendő területeken végezték őket, így a pajzsmirigy hipofunkciója nem tulajdonítható közvetlenül a jódhiánynak.
egy kis tanulmány szignifikánsan nagyobb gyakoriságot talált figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenesség (ADHD )az enyhe-közepes jódhiányos területről származó anyák utódai között, összehasonlítva a “marginálisan” jód-elegendő terület. Vermiglio et al. tíz éven át követte ezeket a gyermekeket, végül a jódhiányos területekről származó gyermekek 68,7%-át diagnosztizálták ADHD-val. Ezzel szemben a jód-elegendő területű gyermekek közül egyiknél sem diagnosztizáltak ADHD-t. Az ADHD-val diagnosztizált gyermekek 63,6%-a a jódhiányos terület anyáitól született, akikről ismert, hogy a terhesség korai szakaszában hypothyroxinemikusak voltak.
3. A Jódállapot értékelése
az Egészségügyi Világszervezet (WHO)/a jódhiányos rendellenességek ellenőrzésének Nemzetközi Tanácsa/az Egyesült Nemzetek Gyermekalapja (UNICEF) a medián UIC-t javasolja a terhes populációk jódállapotának értékelésének elsődleges eszközeként . Ez mérhető akár 24 órán keresztül, akár spot gyűjtésként, és kifejezhető mcg / liter vagy gramm kreatinin formájában. Mivel az UIC-t nagymértékben befolyásolja a közelmúltbeli jódbevitel, csak a populációk jódállapotának meghatározására használható, az egyének számára nem . Az optimális medián vizelet jódparaméterek magasabbak a terhesség alatt, mint a 100-199 mcg/L medián értékek, összhangban a nem terhes populációk jódellátottságával (1.táblázat).
|
4. Jód táplálkozás terhesség alatt
4.1. Ajánlott napi bevitel
a WHO napi körülbelül 250 mcg jód bevitelét javasolja terhes és szoptató nők számára . Az Egyesült Államok Orvostudományi Intézetének ajánlott napi jódmennyisége terhesség alatt 220 mcg, szoptatás alatt pedig 290 mcg . Az American Thyroid Association (Ata) határozottan támogatja a megfelelő napi jódbevitelt terhesség alatt, kifejezetten azt javasolja, hogy az észak-amerikai nők napi 150 mcg jódot vegyenek kálium-jodid kiegészítésként terhesség és szoptatás alatt a megfelelő szint elérése érdekében (2.táblázat).
|
4.2. A Jódellátás elérése
sok régióban az ajánlott jódbevitel csak étrenddel teljesíthető. A jód többféle formában lép be az étrendbe. Egyes régiókban a jód az ivóvízben is jelen van. Világszerte a só jódozása folyamatos erőfeszítés, amely a 20 .század felismeréséből fakad, hogy a kereskedelmi só olcsó permetezése jodiddal megfordíthatja a jódhiányos rendellenességeket. Az USA-ban a nők nemcsak jódozott sóval, hanem más élelmiszerekben is jódnak vannak kitéve. A tej, a joghurt és más tejtermékek jódot tartalmaznak a tejiparban alkalmazott jodofor tisztítószerek és a szarvasmarha-takarmány jódpótlásának eredményeként . Néhány amerikai kereskedelmi kenyér magas jódszintet is tartalmaz a jodátkondicionálók használata miatt . Az amerikai Food and Drug Administration (Food and Drug Administration) legfrissebb Total Diet tanulmánya ezt a két élelmiszercsoportot támogatja, mint a jód fő nem sós forrásait az Egyesült Államokban. . Egy piaci kosárelemzésben az átlagos napi jódbevitel az USA felnőttek körében megfelelő volt, személyenként 138-353 mcg.
annak ellenére, hogy az Egyesült Államokban folyamatosan elérhető a jód az étrendben és a sóban, a National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) adatai azt mutatják, hogy az USA teljes jódbevitele az elmúlt negyven évben csökkent a vizelet medián jódkoncentrációjáról 320 mcg/L 1970-ben 160 mcg/L-re 2003-ban . A teljes medián UIC a terhes nők körében az USA-ban 2001-től 2006-ig marginális volt, 153 mcg/l-nél. NHANES 2005-2008 kimutatta, hogy a reproduktív korú amerikai nők 35,3% – ának UIC < 100 mcg/L volt . Az Egyesült Államokban nagyobb az enyhe jódhiány előfordulása a terhes populációban az Általános népességhez képest. A < 50 mcg/L UIC-vel rendelkező terhes és reproduktív korú nem terhes nők aránya 4% – ról 15% – ra nőtt az elmúlt 40 évben, amint azt a Soros NHANES-elemzések dokumentálják . Ezek az adatok arra utalnak, hogy az Egyesült Államokban a veszélyeztetett népesség egyre nagyobb hányadát veszélyeztetheti a jódhiány. Világszerte a jódhiány továbbra is fontos közegészségügyi probléma, becslések szerint a világ népességének 31%-a még mindig jódhiányos régiókban él .
4.3. Jódpótlás
ha az étrendi jódbevitel nem elegendő, akkor pótlás szükséges. A megfelelő kiegészítés azonban jelenleg nem érhető el könnyen az Egyesült Államokban. Egy friss felmérés az összes amerikai vényköteles és vény nélkül kapható prenatális vitaminok kiderült, hogy csak körülbelül 50% tartalmazott jódot . Prenatális multivitaminokban, amelyekben jódot szolgáltattak moszat formájában, a napi jód mennyisége drámaian változó volt, így a moszat megbízhatatlan forrás a kiegészítéshez . A kálium-jodid formájában jódot tartalmazó prenatális vitaminok közül a mért jódszint megbízhatóbb volt. Amikor azonban 150 mcg kálium-jodidot soroltak fel összetevőként, a tömeg 23% – a a káliumnak volt tulajdonítható, így csak átlagosan 119 mcg napi jodid adagot adtak, ami alacsonyabb, mint az ATA által ajánlott 150 mcg napi adag. Világszerte a WHO által meghatározott jódkövetelmények teljesítésére irányuló stratégiák régiónként és helyi étrendi bevitelenként változnak .
4.4. A jódfelesleg kockázata
vita van a terhesség alatt elfogadható jódbevitel felső határával kapcsolatban. Ha a jód nagy feleslegben van jelen, a tiroglobulin jódozását az akut Wolff-Chaikoff hatás révén akutan gátolják . A mechanizmus nem jól ismert, de úgy gondolják, hogy magában foglalja az újonnan képződött jodolipideket vagy jodolaktonokat, amelyek ideiglenesen gátolják a pajzsmirigy peroxidáz szintézisét. Néhány nap múlva a pajzsmirigy képes “menekülni” az akut Wolff-Chaikoff hatástól, részben a bazolaterális membrán NIS szabályozásával, ezáltal modulálva a pajzsmirigybe belépő jód beáramlását . A magzati pajzsmirigy körülbelül 36 hetes terhességig nem képes elmenekülni az akut Wolff-Chaikoff hatás elől . Ezért az anyai jódterhelés potenciálisan magzati, de nem anyai hypothyreosisot okozhat. Az Orvostudományi Intézet terhesség alatt napi 1100 mcg étrendi jód felső határát javasolja, míg a WHO napi 500 mcg felső határt javasol . A jódhiány kijavításának előnyei messze meghaladják a kiegészítés kockázatát, mindaddig, amíg a kiegészítés nem túlzott . Tanulmányok kimutatták a köldökzsinór és a magzati TSH növekedését a jódpótlást kapó vizsgálati csoportokban. Egyik sem mutatott gyenge eredményt ezen újszülöttek körében, ezzel szemben két tanulmány javított neurokognitív eredményeket mutatott ezekben a csoportokban .
5. A Jódpótlás hatása hiányos populációkban
5.1. Az anyai pajzsmirigy működésére gyakorolt hatás
a jódpótlás hatását értékelő tanulmányok enyhén vagy közepesen jódhiányos nőknél változó eredményeket mutattak az anyai pajzsmirigy működését illetően. A jód pótlása azonban ebben a populációban összességében biztonságosnak tűnik. Romano et al. talált megnövekedett pajzsmirigy mérete 17 terhes nők részesülő napi jódpótlás formájában 120-180 mcg jódozott só képest 18 nők, akik nem egészítették ki . Pedersen et al. véletlenszerűen 47 jódhiányos terhes nőt jelöltek ki, hogy napi 200 mcg kálium-jodidot vagy placebót kezdjenek a terhesség 17-18 hetében . A kezeletlen csoportban nemcsak a pajzsmirigy térfogata nőtt, hanem az anyai és köldökzsinórvér tiroglobulin és az anyai TSH is. Nem találtak különbséget az anyai vagy a köldökzsinórvér pajzsmirigyhormon-szintjében. Ellentétben, Antonangeli et al. nem találtak szignifikáns különbséget az anyai TSH – ban, a pajzsmirigyhormonban, a tiroglobulinban vagy a pajzsmirigy térfogatában 67 terhes nőnél, akiket véletlenszerűen napi 50 mcg vagy 200 mcg jodidra osztottak a kontrollokhoz képest . Liesenket! et al. hasonlóképpen nem találtak különbséget az anyai pajzsmirigy térfogatában 38 terhes nőnél, akiket napi 300 mcg jóddal egészítettek ki a kontrollokhoz képest, és nem találtak különbséget az anya vagy az újszülött pajzsmirigyfunkciójának tesztelésében . Nohr és Laurberg 49 anya újszülöttjeiben megnövekedett köldökzsinórvér-TSH-t találtak napi multivitaminnal kiegészítve, amely 150 mcg jódot tartalmazott a kontrollokhoz képest . Az fT4 azonban kissé magasabb volt a kezelt újszülötteknél, szemben a kontroll anyákkal. Míg az anyai és magzati pajzsmirigy működésére gyakorolt hatás eredményei változóak, ezen korai vizsgálatok egyike sem foglalkozott az utódok neurokognitív kimenetelével.
5.2. Jódpótlás súlyos hiányban: hatások az utódokra
az első tanulmány, amely kimutatta, hogy a jódpótlás súlyos jódhiányban jelentősen csökkenti a kretinizmus kockázatát, az 1970-es években készült . Súlyosan jódhiányos nők Pápua Új-Guineában, függetlenül a terhesség állapotától, jódpótlást kaptak. A kezelt csoport utódainak nem volt bizonyítékuk a kretinizmusra, míg a kezeletlen anyáktól született csecsemők 6% – ánál volt kretinizmus. További vizsgálatokat végeztek Zaire – ban, Kínában, Peruban és Ecuadorban, olyan területeken, amelyekről ismert, hogy súlyosan jódhiányosak. Mind a négy tanulmány változó, de következetesen javult kognitív pontszámok azoknál a gyermekeknél, akiknek anyja jódpótlást kapott terhesség alatt .
5.3. Jódpótlás enyhe vagy közepes jódhiány esetén: Hatások az utódokra
a közelmúltban két tanulmány javított neurológiai eredményeket azonosított enyhén vagy közepesen jódhiányos nők csecsemőinél, akik jódpótlást kaptak a terhesség korai szakaszában. Velasco et al. kiegészített 133 terhes nők 300 mcg jód naponta a terhesség első trimeszterében, és megvizsgálta pszichológiai fejlődését az utódok évesen 3-18 hónap, mint az utódok egy csoport 61 kontroll nők . A kiegészítés megkezdésekor a kezelési csoportok megfelelő átlagos UIC-je 153 mcg/L, illetve 213 mcg / L volt a terhesség kevesebb, mint 10 hetében megkezdett nők körében, mindkettő megfelelő a WHO kritériumai szerint. A harmadik trimeszterre azonban szignifikáns különbségeket figyeltek meg a kezelés UIC-jében a kontrollcsoportokkal szemben. A kezelt nők átlagos UIC-értéke 203 mcg/L volt, míg a kontrollcsoport átlagos értéke 87 mcg / L volt, ami enyhe-közepes jódhiánynak felel meg. A 3-18 hónapos pszichomotoros értékelés szignifikánsan magasabb volt a kezelt csoport utódaiban. Ezen a csoporton belül a pszichomotoros pontszámok magasabbak voltak azoknál a nőknél is, akiknek a szérum fT4 mérése stabil maradt a terhesség alatt, összehasonlítva azokkal, akiknek az fT4 csökkent.
Berbel et al. megvizsgálták egy 200 mcg napi jódkiegészítő hatásait enyhén vagy közepesen jódhiányos spanyol terhes nőknél . A nőket három csoportra osztották, amelyek közül az egyik a terhesség 4-6 hetében kezdte meg a jódpótlást, a második 12-14 héten, a harmadik pedig csak a szülés utáni időszakban. A korábbi vizsgálatokkal összhangban a neurokognitív pontszámok szignifikánsan magasabbak voltak azokban a csoportokban, akik terhesség alatt jódpótlást kaptak, összehasonlítva azokkal a nőkkel, akik csak a szülés után kezdődtek. Fontos, hogy a neurokognitív pontszámok szignifikánsan magasabbak voltak abban a csoportban is, akik a jódpótlást 4-6 hetes terhességi korban, az organogenezis során kezdték meg, összehasonlítva azokkal, akik a 12-14 hetes terhességi korban kezdték el a kiegészítést.
a jódkiegészítésnek az ADHD kockázatára gyakorolt hatását nem vizsgálták.
6. A környezeti szennyező anyagok hatása
a terhesség alatt nem megfelelő jódtáplálással rendelkező nők különösen érzékenyek lehetnek a környezeti pajzsmirigy-zavarók hatásaira. Farmakológiai dózisokban számos környezeti szennyező anyag befolyásolhatja a pajzsmirigy jódfelvételét és az azt követő pajzsmirigy működését. Az alacsony dózisú perklorátnak, tiocianátnak és nitrátnak való kitettség mindenütt jelen van az Egyesült Államokban. Mindhárom anyag a nátrium-jód szimporter (NIS) kompetitív inhibitora .
6.1. Perklorát
a perklorát a leghatásosabb a környezeti NIS inhibitorok közül, nagyjából 30-szor nagyobb affinitást mutat a NIS iránt, mint a jód . Ez a rakéta-üzemanyagban használt szilárd hajtóanyagok gyártásának mellékterméke. Az egész világon használt Chilei nitrát műtrágyákban is megtalálható. Az Egyesült Államokban olyan élelmiszerekben fogyasztják, mint a saláta, a búza és a tejtermékek, és egyes régiókban a talajvíz alacsony szintjén kimutatható . Az anyatej-helyettesítő tápszerek perklorátszintjének vizsgálata alacsony szintet talált a tesztelt amerikai tápszerek márkáiban . A perklorát nemcsak a környezetben, hanem az emberi testben is rendkívül stabil, így az expozíció megbízhatóan értékelhető a vizeletkoncentrációk felhasználásával. In vitro vizsgálatok kimutatták, hogy farmakológiai dózisokban a perklorát csökkenti a jód aktív szöveti transzportját. Aggodalomra ad okot, hogy a NIS-gátlók alacsony szintű környezeti expozíciója csökkentheti a pajzsmirigy jódbevitelét, ami pajzsmirigy diszfunkciót okozhat, valamint csökkentheti a NIS által közvetített jódfelvételt az anyatejbe. Ezen hatások szempontjából potenciálisan a terhes és szoptató nők utódai vannak kitéve a legnagyobb kockázatnak .
az alacsony szintű környezeti perklorát klinikai hatása a pajzsmirigy állapotára a veszélyeztetett populációkban továbbra sem tisztázott. Egy NHANES 2001-2002 elemzés alacsony perklorátszintet mutatott ki az összes összegyűjtött vizeletmintában (). Ez a nagyszabású tanulmány fordított korrelációt mutatott a perklorát és a teljes T4 között, és pozitív korrelációt mutatott a TSH-val nőknél, de nem férfiaknál. Ez a kapcsolat erősebb volt a < 100 mcg/L UIC-vel rendelkező nők körében . A pajzsmirigy működésére gyakorolt ilyen hatást más vizsgálatokban nem ismételték meg. Számos prospektív vizsgálatban, amelyekben növekvő mennyiségű perklorátot adtak egészséges embereknek, nem sikerült a pajzsmirigy működésében hasonló változásokat kimutatni, kivéve a pajzsmirigy jódfelvételének csökkenését a legmagasabb dózisok mellett . A környezeti perklorát expozíció egy másik keresztmetszeti vizsgálata nem talált összefüggést az első trimeszter pajzsmirigy működésével 1600 jódhiányos terhes nő körében . Bár a perklorátot számos kis vizsgálatban azonosították az anyatejben és a kolosztrumban, még nem állnak rendelkezésre olyan adatok, amelyek arra utalnának, hogy az újszülöttek szoptatással történő fogyasztása veszélyezteti a csecsemő jódállapotát .
6.2. Egyéb Nis inhibitorok
a tiocianát a NIS kevésbé hatékony kompetitív inhibitora. Ez a cigarettafüstből előállított cianid metabolitja, amely különböző élelmiszerekben található meg. Csökkent T4-et, fokozott TSH-t és pajzsmirigy-megnagyobbodást jelentettek a dohányzó terhes nők körében . Egy másik tanulmány összefüggést mutatott a dohányzás és az anyatej jódkoncentrációjának csökkenése között . Míg a tiocianáthoz képest a perklorát 15-szerese a NIS iránti affinitásnak, az egyik vagy mindkettő kumulatív hatása továbbra is kockázatot jelenthet a kiszolgáltatott populációk számára.
a nitrát szignifikánsan alacsonyabb affinitással rendelkezik a NIS iránt, mint a perklorát vagy a tiocianát. A szerves anyagok bomlásának melléktermékeként azonban mindenütt jelen van. Jelen van a talajban és a talajvízben, és gyakorlatilag minden növényben megtalálható, különösen a gyökérzöldségekben. A nátrium-nitritet élelmiszer-tartósítószerként is használják. A felnőttek napi átlagos nitrátbevitele az Egyesült Államokban napi 75-100 mg. Számos közelmúltbeli bulgáriai és szlovákiai tanulmány a goiter és a szubklinikai hypothyreosis fokozott kockázatára utal a jódtartalmú területeken, ahol nagyon magas a nitrátkoncentráció. Az Egyesült Államokban végzett kis tanulmányok nem bizonyították ugyanazt az összefüggést .
míg ezeknek az egyes szennyező anyagoknak a jódfelhasználásra és a pajzsmirigy működésére gyakorolt független hatása kicsi lehet, még nem látni kell, hogy kumulatív expozíciójuk együtt az Egyesült Államokban a reproduktív korú nők jódbevitelének csökkenésére irányuló nemzeti tendenciával káros hatással lehet a pajzsmirigy működésére.
7. Következtetések
a terhes vagy szoptató nőknek megnövekedett az étrendi jódigényük. A súlyos jódhiány káros anyai és magzati következményekhez vezet. Még az enyhe vagy közepesen súlyos jódhiány a terhességben is káros hatással van a szülészeti és újszülött kimenetelére. A korai jódpótlás újszülöttkori neurokognitív hatásáról szóló legfrissebb adatok arra utalnak, hogy a megfelelő jódbevitelt meg kell kezdeni, amint a beteg tudatában van annak, hogy terhes, vagy ami még jobb, be kell építeni a prekoncepciós tervezés részeként. Kutatásra van szükség a jódpótlás hatásáról a szoptató nőknél és csecsemőiknél. A terhes nőket gondozó szolgáltatókat arra ösztönzik, hogy tisztában legyenek ezzel az alapvető mikrotápanyaggal, és megfelelő jódbevitelt javasoljanak a prekoncepció, a terhesség és a szoptatás során.
közzététel
minden szerzőnek nincs mit nyilvánosságra hoznia.