Il Paziente Con Acuta Monoarticular Artrite

Numero: dicembre 2016

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Un uomo di 64 anni si è presentato al pronto soccorso con una storia di 3 giorni di gonfiore del ginocchio sinistro. Ha avuto ipertensione negli ultimi 8 anni ed ha assunto telmisartan 40 mg una volta al giorno e idroclorotiazide 12,5 mg una volta al giorno.

Il suo esame fisico lo rivela essere afebrile con una pressione sanguigna di 136/88 mg Hg bilateralmente. Il ginocchio sinistro è gonfio, caldo e tenero con una gamma di movimenti compromessa.

La velocità di sedimentazione è di 57 mm / h e la conta ematica completa, la funzionalità renale e i livelli di acido urico sono normali. L’artrocentesi rivela che la conta dei leucociti è 22.000 / µL con neutrofili al 90%. Numerosi cristalli birifrangenti a forma di romboide positivamente all’interno dei neutrofili e extracellulari sono visti con microscopia a luce polarizzata. La macchia di gram è negativa per i batteri.

Le radiografie del ginocchio sinistro dimostrano gonfiore dei tessuti molli con restringimento dello spazio articolare e calcificazioni lineari con la cartilagine, parallele alla superficie ossea subcondrale.

Informazioni di supporto chiave

La formazione e la deposizione di cristalli di pirofosfato di calcio (CPP) dentro e intorno alle articolazioni possono causare un’artrite infiammatoria acuta (pseudo-gotta). Tuttavia, questa artropatia metabolica nella cartilagine articolare e fibrocartilage può presentare in molti modi tra cui condrocalcinosi asintomatica, artrite infiammatoria cronica e malattia degenerativa della cartilagine.

I pazienti affetti da questo disturbo hanno di solito più di 60 anni ed è leggermente più comune nelle donne. Quando si verifica prima dei 40 anni, di solito è associato a malattie metaboliche sottostanti o disturbi ereditari. Quasi tutte le articolazioni possono essere coinvolte dal pirofosfato di calcio diidrato (CPPD), sebbene le ginocchia, i polsi e i fianchi siano più spesso colpiti. Oltre alla pseudo-gotta acuta, i pazienti possono anche presentare articolazioni pseudo-neuropatiche e artrite pseudo-reumatoide RA.

La deposizione di pirofosfato di calcio può essere associata a vari disturbi metabolici tra cui ipercalemia, ipomagnesemia, ipotiroidismo, emocromatosi, ipercalcemia ipocalciurica familiare, amiloidosi, malattia di Wilson e ipofosfatasia.

Sebbene l’esatto meccanismo per lo sviluppo della formazione di cristalli CPPD rimanga sconosciuto, l’aumento della ripartizione dell’adenosina trifosfato, i cambiamenti nella matrice cartilaginea e la manipolazione anomala del pirofosfato da parte delle cellule articolari, a causa dell’invecchiamento, di fattori genetici o di entrambi, possono causare un aumento del pirofosfato inorganico intra-articolare. I condrociti inoltre possono generare le quantità di aumento di pirofosfato dovuto attività aumentata della pirofosfoidrolasi del trifosfato del nucleoside, formando i cristalli una volta combinati con il calcio extracellulare. I cristalli, successivamente formati, possono essere depositati all’interno della cartilagine causando condrocalcinosi o stimolare l’infiammazione dello spazio articolare liberandosi direttamente nelle articolazioni. Molto spesso, la cartilagine ialina è interessata, con conseguente densità lineare fine parallela alla superficie ossea subcondrale Tuttavia, possono essere coinvolti anche fibrocartilage, legamenti e capsule articolari, con conseguente densità diffusa punteggiata e lineare.

Immagine: Codario RA

Sebbene rare, le forme ereditarie di CPPD sono generalmente ereditate come una malattia autosomica dominante, nei geni COL e ANKH, l’ultimo dei quali ha dimostrato di essere coinvolto nel trasporto cellulare di fosfato inorganico.

L’osteoprotegerina, che è codificata dal gene TNFRSF11B, svolge un ruolo critico nella regolazione dello sviluppo degli osteoclasti. Una mutazione in questo gene può provocare un’osteoprotegerina con una maggiore capacità di inibire il riassorbimento osseo e l’osteoclastogenesi. L’upregulation di TNFRSF11B inoltre è compreso nella causazione patofisiologica dell’osteoartrite (OA).

La monoartrite acuta, più comunemente coinvolge il ginocchio, mentre la caviglia, il polso e la spalla possono essere coinvolti. I depositi di CPP sono solitamente lineari, paralleli e al di sotto della superficie della cartilagine (Figura) e comprendono caratteristiche dell’osteoartrite, come la formazione di cisti e osteofiti, il restringimento dello spazio articolare e la sclerosi ossea. A differenza di OA, pseudo-gotta coinvolge prevalentemente le superfici articolari rotuleo-femorale, l’articolazione talocalcaneale del piede medio o l’articolazione del polso radiocarpale.

Attacchi acuti di pseudo-gotta

Gli attacchi acuti di pseudo-gotta, sono solitamente monoarticolari, raggiungono un picco in 12 ore a 36 ore, possono essere precipitati da interventi chirurgici, traumi o malattie mediche e di solito si risolvono in 1 settimana a 2 settimane. In contrasto con la gotta, la pseudo-gotta ha meno probabilità di essere poliarticolare o coinvolgere l’articolazione metatarso-falangea.

L’artropatia cronica da pirofosfato è caratterizzata da dolore cronico, rigidità mattutina di solito della durata di meno di 30 minuti e diminuzione della gamma di movimento di spalle, gomiti, fianchi, caviglie e articolazioni metacarpofalangee. Occasionalmente i pazienti con artropatia cronica possono sperimentare affaticamento, proliferazione sinoviale e deformità di flessione, portando a una progressiva distruzione articolare con un modello simmetrico che può essere simile a RA.

La pseudo-gotta acuta può essere diagnosticata esaminando il liquido sinoviale con un microscopio polarizzante e dimostrando positivamente cristalli birifrangenti, romboidali e neutrofili. Tipicamente la velocità di sedimentazione e / o i livelli di proteina C-reattiva sono elevati, mentre l’ipercalcemia può occasionalmente essere presente.

Obiettivi formativi:

Al completamento di questa attività educativa, i partecipanti dovrebbero essere in grado di valutare meglio la spondilite anchilosante.

Panoramica

Autore(s)/Facoltà: Ronald A. Codario, MD, FACP, FNLA, RPVI, ma CCMEP

Fonte: Healio Reumatologia Education Lab

Tipo: Monografia

Articoli/Elementi: 7

Data di Rilascio: 2/15/2016

Data di Scadenza: 2/15/2017

di Credito Tipo: CME

Numero di Crediti: 1

Costo: Gratuito

Provider: Vindico Medical Education

CME Information

Dichiarazione del fornitore: Questa attività di formazione medica continua è fornita da Vindico Medical Information.

Dichiarazione di supporto: nessun supporto commerciale per questa attività.

Destinatari: Questa attività è stata progettata per questa attività è reumatologi e altri operatori sanitari coinvolti nel trattamento di pazienti con disturbi reumatologici.