CASE REPORT
Il paziente è un anestesista infermiera di 29 anni di origine ashkenazita che, nell’aprile del 2013, ha presentato gonfiore postprandiale, polichezia postprandiale (scala delle feci Bristol da 5 a 7) e sudorazione notturna. La sua storia medica passata è stata notevole per la storia intermittente della sindrome dell’intestino irritabile (IBS) risalente al liceo e una storia non frequente di sudorazione notturna durante il college. La storia di viaggio del paziente comprendeva un viaggio di 2 settimane in Patagonia, Argentina (gennaio 2013) con l’ingestione di prodotti lattiero-caseari non pastorizzati.
I suoi sintomi erano persistenti, in particolare il gonfiore postprandiale e la sudorazione notturna; quest’ultimo pedalava da 3 a 4 volte a notte, richiedendo biancheria da letto e cambi di lenzuola. La valutazione ha incluso un’anamnesi e un esame altrimenti negativi e parametri di laboratorio normali inclusi i marcatori infiammatori. Anche gli studi di imaging sono risultati normali, compresa la tomografia computerizzata del torace, dell’addome e del bacino e il follow-through del tratto gastrointestinale superiore (GI) e dell’intestino tenue. Il test del respiro per la sindrome da crescita eccessiva dell’intestino tenue è risultato negativo; tuttavia, il trattamento con rifaximina ha fornito un certo sollievo dal gonfiore. Nel giugno 2013, la panendoscopia era normale. È stato fatto un accurato lavoro sulle malattie infettive, comprese indagini per patogeni insoliti come la tubercolosi (TB).
Il paziente è rimasto sintomatico. Nel settembre 2013, una prova empirica dello steroide è stata istituita con una risposta drammatica di 2 settimane, compreso il miglioramento significativo nel gonfiamento e nella risoluzione delle sudorazioni di notti. Il cono steroide è stato seguito da un ritorno dei sintomi non completamente mitigati dalla mesalamina. Nel marzo 2014, un’enterografia a risonanza magnetica (MRE) era coerente con ileite. Questa è stata seguita da una seconda colonscopia nel marzo 2014, compresa la visualizzazione dell’ileo terminale, che ancora una volta non ha mostrato lesioni della mucosa e una biopsia negativa per la colite microscopica.
La diagnosi clinica di CD è stata fatta nell’aprile 2014 e il paziente è stato trattato con steroidi più bloccanti del fattore di necrosi tumorale (TNF) (adalimumab seguito da infliximab) senza una risposta clinica sostenuta. Ha continuato con sudorazioni notturne inzuppanti e gonfiore postprandiale. Nel gennaio 2015, la 6-mecaptopurina è stata aggiunta e non tollerata.
Nel marzo 2015, è stata eseguita una ripetizione MRE che ha mostrato meno miglioramento dell’ileo terminale ma ispessimento. Ciò ha portato alla laparotomia nell’aprile 2015. Ha ricevuto una dose endovenosa di ceftriaxone e metronidazolo preoperatorio. Una sezione dell’ileo terminale era pallida e flaccida ed è stata resecata. Il resto dell’intestino sembrava normale. La patologia ha mostrato iperplasia linfoide con modulazione indotta da farmaci del tessuto linfoide associato e riduzione delle cellule dei gangli neurali. I sintomi GI del paziente si sono completamente risolti con la resezione ileale-cecale. Tuttavia, i suoi sudori notturni sono tornati postoperatori per 7 giorni. Tutti i suoi campioni di laboratorio e patologia sono stati esaminati-macchie speciali alla ricerca di agenti infettivi sono stati ripetuti e tutti erano negativi. È stata anche riculturata per la TUBERCOLOSI.
Nel giugno 2015, un campione di sangue buffy coat (cellule nucleate) è stato ottenuto per la coltura in un laboratorio specializzato utilizzando supporti modificati . L’unico farmaco che il paziente stava assumendo era una dose affusolata di prednisone. Contemporaneamente, è stata avviata su un regime empirico di 5 farmaci (rifampicina, etambutolo, azitromicina, isoniazide e levofloxacina) per presunta infezione micobatterica mista. Entro 10 giorni, la sudorazione notturna è migliorata in modo decrementale; e entro 6 settimane dal trattamento si è risolto completamente. Nove settimane dopo la raccolta del campione di sangue, la lettura della cultura è stata positiva per MAP1. L’identità dell’organismo è stata ulteriormente confermata da PCR, elettroforesi su gel e sequenziamento dell’acido desossiribonucleico (DNA) dell’amplicone PCR. Il titolo anti-MAP dello stesso campione di sangue è risultato positivo (utilizzando MAP whole-cell extract from commercial MAP American Type Culture Collection no. 43545) ad una diluizione di 1:8 (moderata). L’analisi PCR per MAP DNA nel plasma è stata negativa.
