Questo articolo comprende la discussione di trasformazione emorragica dell’ictus ischemico, emorragico cerebrale, infarto emorragico, infarto cerebrale emorragico, di conversione, infarto emorragico, infarto emorragico, la trasformazione emorragica, la trasformazione emorragica dell’ictus ischemico, emorragico trasformazione di corsa, rosso, infarto, infarto emorragico, e parenchimatosi ematoma. I termini precedenti possono includere sinonimi, disturbi simili, variazioni nell’uso e abbreviazioni.
Panoramica
La trasformazione emorragica dopo ictus ischemico è un fenomeno spesso sottodiagnosticato. Con l’uso crescente e diffuso di tPA e con migliori capacità di imaging offerte da sequenze più recenti su MRI, è ora possibile prevedere quali pazienti potrebbero essere ad aumentato rischio di trasformazione emorragica clinicamente significativa. In questo articolo, gli autori hanno aggiunto informazioni sul rischio di trasformazione emorragica con tPA, l’uso della minociclina per ridurre il rischio di trasformazione emorragica e il valore predittivo della trasformazione emorragica nella prognosi a lungo termine.
Punti chiave
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• La trasformazione emorragica è una complicazione dell’ictus ischemico, che si verifica in circa il 10% dei pazienti, sebbene i tassi dipendano dal metodo diagnostico e dai criteri utilizzati. |
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• La trasformazione emorragica è una complicazione dell’ictus ischemico; si verifica in circa il 10% dei pazienti. |
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• Lo spettro della trasformazione emorragica varia da sanguinamento petecchiale minore (infarto emorragico) a emorragia maggiore che produce massa (ematoma parenchimale). |
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• Solo l’ematoma parenchimale, visto in circa il 3% dei pazienti, è associato a esiti avversi. |
Nota storica e terminologia
Storicamente, l’infarto emorragico, inizialmente designato come “rammollimento rosso”, è stato a lungo riconosciuto dai neuropatologi come conseguenza naturale della lesione cerebrale ischemica. Diverse prime teorie sono state avanzate per spiegare la patogenesi del sanguinamento secondario in un infarto blando (pallido, anemico). Cohnheim propose che l’infarto emorragico derivasse dall’occlusione embolica delle arterie terminali seguita da reflusso venoso in letti vascolari danneggiati (Cohnheim 1872). “Infarto” a Cohnheim aveva ancora il senso originale di ” ripieno.”In questo caso, il ripieno era “emopoietico”, emorragico, cioè. Ha osservato due eventi successivi: (1) il riempimento retrogrado e la distensione con sangue del vuoto venoso e capillare distale alla spina e (2) la successiva diapedesi dei globuli rossi attraverso la parete del vaso, danneggiata secondariamente dalla perdita del loro normale apporto di sangue (Paciaroni Bogousslavsky 2009). L’anno seguente, Liddel riconobbe che i cambiamenti emorragici possono verificarsi precocemente, spesso entro due giorni, a seguito di infarto embolico (Liddel 1873). Il ruolo del reflusso venoso fu successivamente scontato da Hiller, che citò la potenziale importanza della circolazione collaterale nella genesi del sanguinamento secondario (Hiller 1935).
La carta storica di Fisher e Adams ha stabilito la speciale predilezione per gli infarti embolici per subire un processo dinamico di trasformazione emorragica (Fisher e Adams 1951). Il concetto di” embolia migratoria ” si basava sulle loro osservazioni che la porzione emorragica di un infarto spesso giaceva prossimale a emboli identificati, mentre le zone pallide di infarto erano distali a occlusioni persistenti. Hanno proposto che lo stampaggio e la frammentazione degli emboli dovuti alle forze emodinamiche causino la migrazione distale del coagulo, esponendo così un letto vascolare ischemico danneggiato alla riperfusione e al successivo sanguinamento.
Hain e colleghi citati due prerequisiti per la produzione di un infarto emorragico: “uno, un volume sufficiente di sangue deve fluire attraverso i vasi distale al sito di occlusione per produrre un emorragica area, e due, ci deve essere sufficiente alterazione della permeabilità della parete del vaso per permettere la fuoriuscita di sangue nel tessuto” (Hain et al 1952).
L’attuale classificazione della trasformazione emorragica comprende un ampio spettro di sanguinamento secondario che vanno da piccole aree di emorragia petecchiale a massicci ematomi che occupano spazio. La distinzione tra infarto emorragico ed ematoma parenchimale è importante, poiché l’esito clinico e forse la patogenesi di questi due tipi di trasformazione emorragica possono differire (Fiorelli 1999). L’infarto emorragico alla TC appare come aree petecchiali o più confluenti di sanguinamento (maggiore attenuazione), spesso con margini indistinti e confinati all’interno del territorio vascolare dell’infarto. Questo modello di trasformazione emorragica è pensato per rappresentare la diapedesi delle cellule del sangue attraverso capillari ischemici senza rottura franca di una nave. Il coinvolgimento dei tessuti corticali appare spesso giriforme nel modello.
Gli ematomi parenchimali, al contrario, sono raccolte di sangue discrete, dense e omogenee (alta attenuazione sulla TC) che possono estendersi al ventricolo e spesso esercitare un effetto di massa. Gli ematomi parenchimatici sono, nella maggior parte dei casi, dovuti alla rottura di un vaso ischemico che è stato soggetto a pressioni di riperfusione. Alcune trasformazioni emorragiche possono essere di natura indeterminata con caratteristiche sovrapposte sia di infarto emorragico che di ematoma parenchimale. L’aspetto della risonanza magnetica dell’infarto emorragico varia a seconda dello stadio dell’emorragia; un’emosiderina produce un accorciamento T2 con perdita di segnale, mentre la metaemoglobina produce un aspetto ad alto segnale sulle immagini ponderate in T1. La risonanza magnetica è più sensibile nel rilevare piccole aree di emorragia rispetto alla TC (Hesselink et al 1986; Kidwell et al 2004).
