背景:臨床的に、ヒト前立腺癌の致命的な表現型は、アンドロゲン非依存性への進行および骨転移を形成する傾向によって特徴付けられる。 我々は、去勢されたホストで成長する前立腺癌細胞の能力として定義されたアンドロゲン依存性（AD）LNCaP細胞から派生したアンドロゲン非依存性（AI）ヒト前立腺癌 サブラインの一つ、C4-2は、骨への転移のための傾向を有する、AI、高度に腫瘍形成性、および転移であることが判明しました。
方法：我々は、以前に確立されたcoinoculating手順を使用して、親C4-2サブラインからAIと骨転移細胞サブラインB2、B3、B4、およびB5を確立しました。 我々は、in vivoとin vitroで親および誘導体LNCaPサブラインの生物学的挙動だけでなく、それらの分子および細胞遺伝学的特性を決定しました。
結果:他のヒト前立腺癌モデルとは異なり、LNCaP進行モデルはヒト前立腺癌と顕著な類似点を共有している。 我々は、骨芽細胞反応の優勢な表現型で、原発からリンパ節へと軸骨格への転移の同等のパターンを観察した;動物の25-37.5％が対麻痺を開発した。 LNCaPサブラインの細胞遺伝学的および生化学的特徴付けはまた、ヒト前立腺癌とLNCaP進行モデルとの間の密接な類似点を示している。 追加の染色体の変化は、B2-B5サブラインC4-2骨metastasesから派生した検出されました。 これらのＬｎｃａｐサブラインは，アンカレッジ依存性ではなく独立した条件下でより速く成長することが分かった。 これらのLNCaPサブラインのin vitro浸潤とin vivo転移電位は驚くほどアンカレッジ依存性と非独立の成長と相関していた。 In vitroで培養したときに誘導体LNCaPサブラインは、親LNCaP細胞のそれよりもPSAの基礎定常状態濃度の実質的に高い（20-30倍）量を生産しました。 ＰＳＡ産生は当初高かったが，誘導体細胞株を接種し，腫ようおよび転移の確立のためにｉｎｖｉｖｏで長期的に成長させたときに著しく減少し，前立腺または骨のいずれかに由来する未知の宿主因子が前立腺腫よう上皮によるＰＳＡ発現を効果的にダウンレギュレートできることを示唆した。
: ヒト前立腺癌の進行のLNCaPモデルは、アンドロゲン独立性と骨転移、およびPSA発現の腫瘍宿主決定因子のメカニズムの理解を向上させるのに役立ちます。
