筋収縮と運動/生物学II

励起収縮カップリング

励起収縮カップリングは、筋膜で発生する活動電位と筋収縮の開始との間のリンク（伝達）である。筋小胞体から筋小胞体へのカルシウム放出の引き金は、神経信号である。各骨格筋線維は、脳または脊髄から筋肉への信号を伝導する運動ニューロンによって制御される。ニューロンと相互作用する筋線維上の筋鞘腫の領域は、モーターエンドプレートと呼ばれる。ニューロンの軸索の端はシナプス末端と呼ばれ、実際にはモーター端板に接触しません。シナプスの裂け目と呼ばれる小さいスペースはモーター端板からシナプスのターミナルを分ける。電気信号は、筋肉を通って分岐し、神経筋接合部で個々の筋繊維に接続するニューロンの軸索に沿って移動します。

細胞が電気的に通信する能力には、細胞がエネルギーを消費して細胞膜を横切って電気的勾配を作り出す必要があります。この電荷勾配はイオンによって運ばれ、イオンは膜を横切って差動的に分布する。各イオンは電気的な影響と濃度の影響を及ぼします。ミルクがかき混ぜる必要性なしでコーヒーと結局混合するのと同じようにそうすることを許可されればイオンはまた彼ら自身を均等に配る。この場合、それらは均等に混合された状態に戻ることは許されない。

ナトリウム–カリウムATPaseは、細胞のエネルギーを使用して細胞内のK+イオンを移動させ、Na+イオンを外部に移動させます。これだけでは小さな電荷が蓄積されますが、大きな濃度勾配が蓄積されます。細胞内にはたくさんのK+があり、細胞外にはたくさんのNa+があります。カリウムは、時間の90％開いているK+チャネルを介して細胞を離れることができ、それはしません。しかし、Na+チャネルはめったに開いていないので、Na+はセルの外側に残ります。 K+が細胞を離れるとき、その濃度勾配に従うと、それは効果的に負の電荷を残す。したがって、安静時には、Na+が細胞に入るための大きな濃度勾配があり、負電荷の蓄積が細胞に残されています。これが静止膜電位である。この文脈での電位は、仕事をすることができる電荷の分離を意味する。それはちょうど電池のように、ボルトで測定されます。しかし、膜貫通電位はかなり小さい（0.07V）ので、小さな値はミリボルト（mV）または70mVとして表されます。セルの内部は外部と比較して負であるため、マイナス記号は、セル内の負電荷の過剰、-70mVを意味します。

ある事象が膜の透過性をNa+イオンに変化させると、それらは細胞に入ります。それは電圧を変更します。これは、活動電位と呼ばれる電気的事象であり、細胞信号として使用することができる。通信は、神経伝達物質を介して神経と筋肉の間で発生します。ニューロンの活動電位はシナプスの末端からのシナプスの裂け目に神経伝達物質の解放を引き起こし、シナプスの裂け目を渡って拡散し、モーター端板の受容器の分子に結合できるところで。モーターエンドプレートは接合部の折目—受容器に結合するために神経伝達物質のための大きい表面積を作成するsarcolemmaの折目を所有しています。受容器は実際に神経伝達物質信号を受け取るとき細胞にNa+の道を可能にするために開くナトリウムチャネルです。

アセチルコリン（ACh）は、運動ニューロンによって放出される神経伝達物質であり、運動端板の受容体に結合する。神経伝達物質の放出は、活動電位が運動ニューロンの軸索を下って移動し、シナプス末端膜の透過性とカルシウムの流入が変化するときに起こる。 Ca2+イオンは、シナプス小胞がシナプス前膜（ニューロン上）に移動し、結合し、小胞からシナプス裂け目に神経伝達物質を放出することを可能にする。シナプス末端によって解放されて、AChはAChの受容器と結合するモーター端プレートにシナプスの裂け目を渡って拡散します。神経伝達物質が結合すると、これらのイオンチャネルが開き、Na+イオンが膜を通過して筋肉細胞に入ります。これにより、セルの内側と外側の間の電圧差が減少し、これは脱分極と呼ばれます。 AChはモーター端板で結合するので、この脱分極は端板電位と呼ばれます。脱分極は、最初の脱分極部位に隣接するナトリウムチャネルが電圧の変化を感知し、開くように、活動電位を作成し、サルコレマに沿って広がります。活動電位は細胞全体を横切って移動し、脱分極の波を作り出す。

AChはアセチルコリンエステラーゼ(AChE)によってアセチルとコリンに分解される。 ACHはシナプスの裂け目に存在し、ach受容体に結合したままにならないようにachを分解し、望ましくない伸展筋収縮を引き起こす（図6）。

アートつながり

図6. この図は、骨格筋収縮における興奮-収縮結合を示す。筋小胞体は、筋細胞に見られる特殊な小胞体である。

致命的な神経ガスサリンは、アセチコリンエステラーゼを不可逆的に阻害する。サリンは筋肉収縮にどのような影響を与えますか？サリンの存在下では、アセチルコリンはシナプスから除去されず、筋肉原形質膜の連続的な刺激をもたらす。最初は、筋肉活動は激しく制御されていませんが、イオン勾配が放散されるため、t細管内の電気信号はもはや不可能です。結果は麻痺であり、窒息によって死に至る。

脱分極後、膜は静止状態に戻ります。これは再分極と呼ばれ、その間に電圧ゲートナトリウムチャネルが閉じます。カリウムチャネルは90%の導電率で続きます。原形質膜ナトリウム-カリウムATPaseは常にイオンを輸送するので、休止状態（外部に対して内部に負に帯電した）が回復する。ニューロンまたは筋肉細胞が別のインパルスを伝達する能力を回復する神経または筋肉におけるインパルスの伝達の直後の期間は、不応期と呼ば不応期の間に、膜は別の活動電位を発生させることができない。 . 処理し難い期間は電圧に敏感なイオンチャネルが休息構成に戻るようにする。ナトリウムカリウムATPaseは、Na+を細胞から、K+を細胞に連続的に移動させ、K+は負電荷を残して漏れ出す。非常に迅速に、膜は再分極するので、再び脱分極することができる。