토론
구강 크론 병(강박증)은 자갈 돌로 나타날 수 있으며,이는 점막의 결절성 육아 종성 부종,점막 태그,깊은 선형 궤양,치은 과형성,중간 선 입술 균열,지속적인 림프절 병증,아프 타성 궤양,각진 입술염,입술의 확산 부종,협측 점막 및 지속적이고 단단하며 통증이없는 안면 연조직,구강 주위 홍반 및”달팽이 트랙”패턴으로 합쳐지는 뱀 모양의 농포가 특징 인 흔하지 않은 표막염 식물.
구강안면 육아종증은 구강 악안면 영역의 연조직에 영향을 미치는 비경 화성 육아 종성 염증을 특징으로하는 질병 그룹을 포함한다. 이 용어는 1985 년 비젠 펠트에 의해 처음 도입되었으며,멜커슨-로젠탈 증후군과 미셔의 치염 육아 종증을 포함합니다. 또한 구강 육아종은 결핵,크론 병 및 유육종증과 같은 전신 상태에서 발생할 수 있습니다.
구강내 침범이 있는 장내낭독증 환자는 통상적으로 구강내낭독증(강박장애)이 있는 것으로 묘사된다. 경구의 병변은 복부 증상에 선행 할 수 있으며 반드시 장 질환 활동과 상관 관계가있는 것은 아닙니다. 구강 생검은 종종 육아 종성 염증의 존재 병변의 특성을 확인합니다. 크론 병의 조직 병리학 적 분석은 장 및 구강 병변에서 눈에 띄는 유사성을 나타냅니다. 그것은 점막의 깊은 국소 균열의 삼중 체,표면 점막 깊숙히 비 침습성 육아종의 형성 및 랑한 형 거대 세포의 존재를 특징으로합니다. 상부 진피의 림프 부종 및 확산 또는 림프 주위 림프구 침윤도 종종 관찰됩니다.
유전적,전염성,면역적,환경적 요인의 역할은 계속 논의되고 있다. 구강 현지화는 환경 요인의 역할에 대한 질문을 더욱 심각하게 제기합니다. 치약은 카드뮴,인과 요인으로 제안 되었습니다 하지만이 가설은 확인 되지 않았습니다. 흡연은 분명히 카드뮴 위험을 증가시키고 그 과정을 악화 시키지만 특정 국소화와 관련이 없습니다. 지만의 원인은 CD 알려지지 않은,실험 데이터를,제안 CD4+T cells 역할을한다. 염증 과정은 염증성 사이토 카인의 증가 된 생산을 특징으로합니다. 종양 괴사 인자(종양 괴사 인자-종양 괴사 인자)는 질병의 병인에 중심적인 역할을합니다. 유전 적 삭제를 부담 하는 쥐에서 실험적으로 확인 되었습니다. 크론 유사 염증성 장 질환 병리학. 골수성 세포 또는 티 림프구에서의 티네티네프 과발현을 제한하는 것은 선천적 또는 적응적 이펙터에서 파생된 티네티네프로의 병원성 잠재력을 나타내는 장 병리의 유도에 충분하다.
베클라메타손 구강 세척제(물 0.5 밀리그램 용해,하루 최대 6 회)는 증상 완화를 가져옵니다. 그러나,부수적인 부작용을 가진 조직 스테로이드 흡수의 상당한 위험이 있어,그로 인하여 처리의 이 양식의 머리말을 붙인 사용에 대하여 경감하. 입술 붓기는 때때로 국소 적으로 도움이됩니다.크롤리 무스. 부은 입술에 스테로이드를 주사하는 것이보고되었습니다. 그러나 이러한 형태의 치료는 단기적인 이익 만 가져 오는 것으로 보이며 고통 스러울 수 있습니다. 지속적인 통증,부기 및 미용 손상을 가진 환자의 경우 면역 억제의 사용이 초기에 고려 될 수 있습니다. 최근에,메토트렉세이트와 같은 다른 형태의 치료 및 항-항암 항체를 이용한 생물학적 치료가 유용하다고 보고되었다. 그러나,악성 종양을 포함 하는 면역 억제의 잠재적인 위험 이러한 환자에서 신중 하 게 무게 해야 합니다.
구강 임상 소견의 평가를 통해 치과 의사 및 기타 임상의에 의한 질병 진단은 드문 사건입니다. 구강의 점막 피부 및 육아 종성 병변은 위장관을 조사하기 위해 임상의에게 경고해야합니다. 크론 병의 조기 진단은 더 나은 환자 관리 및 예후로 이어질 것입니다.
