현대 분자 생물학은 신체 기능을 조절하는 방대한 수의 크고 복잡한 단백질과 유전자를 밝혀 냈습니다. 대조적으로,지난 10 년 동안 발견 신경 통신,혈관 변조 및 면역 반응의 중요 한 기능을 현저 하 게 간단한 화학,질소 산화물(아니)에 의해 중재 됩니다 나타냅니다. 내인성 노 세 가지 칼모 둘린 의존성 노 신타 제(아니오)효소의 계열에 의해 아르기닌에서 생성됩니다. 내피 성장 세포(이노스)와 뉴런(뉴런)에서 노스는 모두 구성 적으로 발현되는 효소이며,그 활동은 세포 내 칼슘의 증가에 의해 자극됩니다. 아니오를 위한 면역성이 있는 기능은 칼슘 독립적인 유도할 수 있는 아니오(이노스)에 의해 중재됩니다. 이 노스 단백질의 발현은 전사 활성화를 필요로하며,이는 사이토 카인의 특정 조합에 의해 매개된다. 세 가지 모두 아르기닌의 5 전자 산화를 촉매하기 위해 5 개의 효소 보조 인자를 사용하여 시트룰린의 화학 양론 형성과 함께하지 않습니다. 몸 전체에 없음의 최고 수준 뉴런,독특한 메신저 분자로 아무 기능에서 찾을 수 있습니다. 자율 신경계에서는 주요 비 아드레날린 성 비 콜린성(낭트)신경 전달 물질로 기능하지 않습니다. 이 방안 경로는 대뇌 순환 및 위장,비뇨 생식기 및 호흡 기관에서 평활근의 이완을 생산하는 데 특히 중요한 역할을합니다. 자율 신경에서 제 활동의 조절 장애는 편두통 두통,비대성 유문 협착증 및 남성 발기 부전을 포함한 다양한 병태 생리 학적 조건에서 중요한 역할을합니다. 뇌에서는 신경 조절기로서 기능하지 않으며 학습 및 기억의 측면을 중재하는 것으로 보입니다.
내인성 아니오는 원래 평활근 이완의 중재자로 평가되었지만,아니오는 또한 골격근에 있는 중요한 역할을 합니다. 생리적으로,근육 파생된 아무 골격근 수축성 및 운동 유도한 포도당 통풍관을 통제합니다. 골격근의 원형질막에서 발생하며,이는 근육 관류를 조절하기 위해 혈관에 없는 확산을 촉진합니다. 노스단백질은 골격근에서 디스트로핀 복합체에서 발생하며,따라서 근이영양증의 병태생리학에 참여할 수 없다.
흥분성 조직에서의 신호 전달은 특정 세포 표적에 대한 신속하고 통제 된 전달을 필요로하지 않는다. 신호 없음의 이 단단한 통제는 생합성의 수준에 크게 통제됩니다. 엔노스 활성의 급성 조절은 알로 스테 릭 효소 조절,전이 후 변형 및 효소의 세포 하 표적화에 의해 매개된다. 노스단백질수준은 또한 유전자 전사의 변화에 의해 동적으로 조절되며,이것은 조직의 오래 지속되는 변화를 아무 수준도 주지 않는다. 생리적인 신경원 중재자로 정상적으로 기능하는 동안,아무도의 과잉 생산은 뇌손상을 중재합니다. 뇌 허혈 및 기타 흥분 독성 과정과 관련된 글루타메이트 수용체의 과다 활성화는 대규모 방출을 초래합니다. 자유 라디칼로서,본질적으로 반응성이 없으며 중요한 대사 효소를 손상시키고 슈퍼 옥사이드와 반응하여 더욱 강력한 산화제 인 퍼 옥시 니트 라이트를 형성함으로써 세포 독성을 매개합니다. 이러한 메커니즘을 통해 뇌졸중,파킨슨 병,헌팅턴 병 및 근 위축성 측삭 경화증의 병태 생리학에서 중요한 역할을하는 것으로 보입니다.
