면역학

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생리학 및 질병에서 혈관 평활근 세포의 가소성

혈관 평활근 세포는 중형 및 대형 동맥의 주요 구성 요소입니다. 죽 생성의 메커니즘은 크게 정의 할 남아 있지만,연구는 질병의 진행이 모두 심전도와 심실 중환자 간 결막염과 면역 세포 사이의 누화를 포함하는 것을 증명했다. 이러한 상호 작용 중 일부는 플라크 성장을 촉진하는 반면 다른 상호 작용은 죽상 경화성 플라크의 크기,세포 구성 및 안정성을 약화시킵니다(1,2)(그림 1,표 1). 혈관 손상,염증,및 유전자 발현을 재프로그래밍 하 고 증식,프로 철새,및 활성화 된 표현 형,즉,표현 형 전환(5)을 통해 질병 진행 하는 동안 지 단백 축적에 대 한 응답에서 놀라운 소성을 보여줍니다. 그림 1,우리는 질병 진행의 중요 한 레 귤 레이 터를 제안 된 중요 한 분자 스위치를 묘사(3, 6, 8, 11). 아테롬 개시 도중,내막으로 보충된,혈액 파생한 단핵구는 그(것)들에게 거품 외관을 주는 지질을 축적합니다. 이 거품 세포는 죽상 경화성 플라크의 초기 및 가역적 인 단계를 구성하는 지방 줄무늬 형성에 기여합니다. 지방 줄무늬는 점차적으로 아테로 마/플라크로 발전하여 궁극적으로 골수 세포,티 세포 및 골수 세포를 포함하는 확장 된 플라크로 이어집니다(그림 1)(33). 흥미롭게도,그 크기보다는 죽상 경화성 플라크의 구성은 섬유질 캡 두께와 괴사 성 코어 크기가 각각 안정 대 불안정한 플라크의 잠재적 특징이기 때문에 안정성을 결정합니다(4,9). 그들은함으로써 플라크 파열(4,9)에 대한 보호의 결과로 강한 섬유 캡의 형성을 촉진,세포 외 기질 구성 요소를 생산하기 때문에 내막 층에서 흉막 간은 전통적으로 죽종 동안 유익한 것으로 볼 수 있습니다. 그것은 점점 더 명백 하 게 구조 및 기능 표현형 변환의 과다를 받아야 하 고 심지어 완전히 대 식 세포를 포함 한 다른 세포 유형의 특성을 얻기 위해 그들의 기본 기능을 잃을 수 있습니다. 데이터는 조직 환경 및 위험 인자의 작용에 따라 야누스 머리 형 특성,즉 프로-대 항-죽상 경화 특성을 가진 이분법 적 표현형을 획득 할 수 있음을 나타냅니다(3). (3,34,35)(표 1). 이러한 데이터는 섬유 캡 또는 내막에서 흉내 내기의 축적이 유익한 반면,염증성 표현형으로의 손실 또는 전환은 해롭다는 것을 나타내며,흉내 내기의 증식/이동 대 사망/노화 사이의 균형이 죽상 경화 대 플라크 안정성을 결정한다는 것을 나타냅니다(3). 건강 및 질병에 대한 생물학의 다양한 추가 측면은 최근 일련의 우수한 리뷰(https://academic.oup.com/cardiovascres/issue/114/4)에 의해 다루어졌으며 여기서는 다루지 않을 것입니다. 따라서 아래에서는 외재성의 역할과 아트로 형성에서 외재성의 잠재적 영향에 주목한다.

그림 1

그림 1. 죽상 동맥 경화증의 진행 중 심실 세동맥의 표현형은 특별한 가소성을 나타냅니다. 동맥 경화성 플라크의 심전도와 심전도는 활성화 된 표현형을 보여줍니다(1)(3,4). 2015 년 11 월 15 일에 확인함.; 다른 심실 세동맥은 골수 유래이거나 혈액 순환의 골수 세포에서 유래 할 수 있습니다(참조)(3). (3,5). (6,7)표현 형 전환 이라고 하는 과정에서 주요 역할을 재생할 수 있습니다. 치명적인 파열에서 아테롬성 동맥경화 플라크를 보호하는 시도에서,10 월 4 는 섬유 모자(다우)를 형성하기 위하여 재 마이그레이션이라고 불린 과정을 통제할 수 있습니다(4,8-10). 노화 및 세포 사멸은 추가 염증성 사이토 카인의 생성을 유발하여 질병의 후기 단계에서 치명적인 임상 결과와 함께 악순환을 시작하는 괴사 성 코어를 형성합니다(3,4,11).

표 1

표 1. 주요 염증 매개체 심혈 관계 매개 동맥 경화 면역에 관여.

지난 20 년 동안,외막은 기질 세포,신경,림프관,바사 바소라 및 상주 백혈구/전구 세포만큼 다양한 세포를 보유하는 매우 복잡하고 면역 학적으로 활동적인 조직이라는 것이 점점 더 분명 해졌다.이 모든 것은 질병 진행에 영향을 줄 수있는 능력을 가지고있다(36,37). 우리 아포-/-마우스의 외림 동맥 경화의 모든 단계 동안 주요 구조 조정 이벤트를 겪 습 관찰: 타고난 면역 세포와 적응 면역 세포 모두 인접한 죽상 경화성 플라크에 인접하여 축적됩니다(그림 2). 또한,실험 마우스에서 우리의 연구는 인간의 병에 걸린 동맥에서 확증 했다:우리와 다른 동맥 경화 성 대동맥 동맥 류(38,39)와 함께 제시 하는 환자의 외 면에 아트로 유사 구조를 관찰 하 고 더 최근에,아카 반 푸어 등. 허혈성 심장 질환으로 고통받는 환자의 상당한 비율의 외벽에서 잘 발달 된 아틀로스를 관찰했습니다(40). 쥐 동맥 경화,림프 혈관-,높은 내 피 혈관(헤브)-,및 혈관 신생이이 구조 조정 과정(16,41)의 눈에 띄는 기능입니다.

그림 2

그림 2. 혈관 평활근 세포는 플라크 형성 동안 외막 면역에 참여합니다. 죽상 경화성 플라크와 외벽 사이에 끼워진 정맥 내 림프 조직 조직자와 같은 표현형을 채택하여 플라크 유래 단서를 통해 활성화 된 후(영형)그리고 이후에 환분화 엘토 유사 세포(영형). 그들의 증식 성 및 사이토 카인 표현 형에 의해 그들은 구조 조정 및 혈관 신생,헤 브 형성,림프 혈관 신생을 포함 하 여 외막의 조각에 영향을 미칩니다. 표현형 전환은 또한 림프 유기성 케모카인의 발현 및 분비를 초래하며,이는 그래프의 하부에 개략적으로 도시 된 아트로 형성을 촉진시킨다(6).

노화 또는 만성 또는 둘 다?

중요한 것은,노화는 외벽 구조 조정과 조각의 주요 결정 인자로 밝혀졌다. 동맥 경화 증의 고급 단계 동안 완전히 개발 된 아 로스 양식 하지만 그들의 초기 단계,즉,티/비 세포 집합체,동맥 경화 성 플 라크의 형성에 병행 하 여 등장(16, 27, 41, 42). 실제로,이 초기 아틀로스는~30 주에 형성되며 약 52 주에 더 진보 된 단계에 도달하여 78 주(16,41)에 정점에 도달합니다. 비슷한 연령 의존성 발달 단계가 다른 만성 해결할 수없는 질병에서 관찰되었습니다(1,42). 이 데이터는 아틀로 발달이 연령에 따라 다르며 노화가 외래성 조각과 긍정적으로 관련되어 있음을 나타냅니다(그림 2). 그러나,노화와 만성 사이의 관계는 동맥 경화 플 라크 개발 대동맥 궁에서 시작 하는 대로 쥐 동맥 경화에서 공부 하기 어려운 다음 여행 따라서 시간의 연장된 기간을 복용 나중에 질병 단계에서 복 부 대동맥에 도달 하는 대동맥을 뿌려. 중요한 문제를 명확히하기 위해 더 많은 작업이 필요합니다. 또는 면역 세포가 관여합니다. 폐 및 위장관에서 발생하는 것과 같은 다른 형태의 트로 형성에 대한 연구는 그것이 아트로스의 형성에 결정적으로 기여하는 면역계의 선의의 노화 사건보다는 지속적인 염증 조직 반응의 만성성임을 나타낼 것이다(43,44).

새로 형성된 외막 구조는 림프구 재순환을 촉진하여 인공지능 기능에 참여한다.

이러한 주요 변화는 2 차 림프 기관에서 발견 된 것을 연상시키는 구조와 유사하며,인지 항원/자가 항원을 찾기 위해 항원 재순환을 포함하여 항원에 대한 면역 반응의 근본적인 측면을 촉진하며,잠재적 인자가 항원을 향한 세포의 친 화성 성숙을 조직합니다. 입양 림프 구 전송 연구를 사용 하 여,우리는 아틀 로스 크게 향상 림프 구 모집 동맥 벽에 모두 홍보 이민 및 항 원-미숙한 림프 구(27)의 이주의 수반되는 감쇠에 의해 관찰. 그들의 모집 이후,티 세포가 활성화되고 증식하기 시작하며,일부 티 헬퍼 세포는 유도 티 조절 세포로 전환됩니다. 이러한 데이터는 외 면에 면역 시스템은 동맥 벽의 기본 염증 성 조직 반응을 향해 매우 반응 공개. 또한,활성화 된 비 세포 난포에서 생식 센터를 형성하는 세포는 난포 수지상 세포의 존재 하에서 생식 센터 반응을 겪는 것으로 보이며,일부는 메모리 비 세포로 변환되는 반면 다른 세포는 생식 센터를 떠나 혈장 세포가됩니다(45). 이 데이터를 종합하면 2 차 림프 기관(이전에 생각한 것처럼)이 아닌 아트로스가 죽상 동맥 경화증 면역을 조직한다는 것을 나타냅니다.

아트로 형성은 고도로 영토화되어 있으며,이는 아트로 형성이 고도로 영토화되어 생쥐의 복부 대동맥에서 죽상 경화성 플라크에 인접한 외막 세그먼트로 크게 제한된다는 것이다(16,45). 아트로스는 무명동맥의 외막이나 동맥경화가 가장 두드러지는 대동맥궁에서 가끔 발견된다. 대동맥의 흉부 세그먼트에있는 면역 세포는 주로 복부 대동맥의 아트로스에 비해 티 세포 응집체로 구성됩니다(16,41). 복부 대동맥에서 아틀 로스 형성의 영토성에 대한 정확한 메커니즘은 아직 알려지지 않았습니다. 틀로스는 많은 만성 해결할 수 없는 선동적인 질병의 특징인 것처럼 보이고 자기 면역 질병(42)의 두드러진 특징입니다. 아테롬성 동맥경화증에 있는 틀로스의 세포질 그리고 구조는 암 연합되는 틀로 형성을 포함하여 다른 많은 만성 질병에 있는 틀로스와 유사합니다(46,47). 트로 생물학 분야는 최근 몇 년 동안 극적으로 확장되어 트로 관련 질병 각각에서 트로 기능의 이해를 통해 새로운 치료 목표를 식별 할 수있는 중요한 가능성을 높였습니다. 그러나,다양한 유형의 틀로스는 질병 특이 적 특징을 나타내며,이는 궁극적으로 관련 면역 반응이 유해하거나 보호 적인지 여부를 결정할 수 있습니다. 이러한 질병 특이 적 특성은 장기 특이성 및 조직 손상의 특성을 포함한 여러 메커니즘 중 하나를 통해 발생할 수 있습니다(1,42). 림프 성 기관의 발달은 조혈 림프 조직 유도제 세포,비 조혈 간질 림프 조직 조직 조직자 세포 및 신호 전달을 포함하는 복잡한 과정입니다. 우리의 생쥐 대동맥 정맥동맥의 체외 연구는 적절한 자극에 따라 림프절과 비장을 포함한 2 차 림프 조직을 형성하는 동안 배아 발달 중에 원래 확인 된 세포(20)로 작용할 수 있음을 나타냅니다(48,49)(아래 참조). 다른 세포들은 다른 세포들과 유사한 중간 엽 세포를 포함합니다(50). 그러나 모든 형태의 틀로스의 공통 분모는 2 차 림프 기관과는 달리 만성 염증 조직 반응으로 보이며,이는 면역계가 병이있는 조직(42,43)에 가깝거나 어떤 경우에는 이러한 림프 구조를 형성하도록 유도합니다.

VSMCs 직접 기여를 외막 면역에서 동맥 경화

의 관점에서 매우 territorialized 자연의 ATLOs 에 인접한 동맥경화 플라크,우리는 것이 논리적으로 증명되었 VSMCs 에 포함 될 수 있습니다 ATLO 형성과 동일한 토큰으로 채택할 수 있는 기능적인 역할을 죽상 동맥 경화증에 진행. 면역세포는 면역세포(51)로 불리는 다양한 면역세포에서 발현된다. 2 차 림프 조직 신 생성에 관여하는 림프 세포에 의해 신호 전달 경로를 통해 활성화되는 가설이 있습니다. 활성화 된 대 식 세포 및 다른 면역 세포 내 마 플 라크에서이 활동에 대 한 후보 비록 엘티 세포의 기원은 아직 명확 하 게 결정 되지 않았습니다. 에 대응하여 세포 및 녹는 중재자 VSMCs 표시를 받아야하는 고유한 유형의 형로 전환하 LTo 같은 형 paracrine 의 분비 lymphorganogenic chemokines,즉,CXCL13 및 CCL21,따라서 유치 면역세포,예를 들어,세포/b 세포 T 세포,그리고 B 세포 지역 외막 환경을 선도의 형성 ATLO 에서 외막(27,41,45)(표 1). 세 고지혈증 아포-/-마우스에서 전 세계적으로 또는 중증 동맥 경화증의 특정 결핍은 일부 실험 조건 하에서 동맥 경화증의 개발을 감쇠 할 수있는 능력을 가지고 있음을 나타내는 증가 동맥 경화성 플라크 형성을 보여 주었다(27). 그러나 다른 연구들은 고지방식이로 유지된 젊은 전 세계 아포−/−중환자실 생쥐가 정상식이를 먹인 아포−/−대조군(52)보다 낮은 대동맥 플라크 부담을 나타냈다는 것을 보여 주었다. 이러한 명백한 모순 된 데이터 젊은 쥐와 과도 한 고지 질 혈 증의 조건 하에서 중위의 역할을 나타냅니다 두 모델에서 다를 수 있습니다. 양자택일로,플라스마 지질의 극 적이고 및 가능하게 취하게 하는 수준에 지도하는 고지방 규정식은,이 다름에 책임 있을지도 모릅니다. 우리는 정기적으로 아포에 높은 지방 다이어트를 사용하지 않기 때문에-/-마우스,이 면역 체계가 혈장 지질의 극단적 인 수준에 의해 압도 될 수 있음을 보여 주었다 불구하고 이러한 불일치는 해결되지 않은 문제가 남아있다. 이 데이터는 젊은 대 세 마우스 및/또는 초기 대 고급 동맥 경화 증에서 동맥 경화 진행에서 중위 동맥 경화증의 명백한 이분법에 대 한 분자 기초를 검사 하는 추가 연구에 대 한 호출 합니다. 또한,골수 유래 대 식세포는 다음과 같은 기능을 수행 할 수 있습니다. 따라서,심근경화증은 림프유기성케모카인의 상향조절을 통해 아테롬성경화증에서 면역세포 응집체를 촉진시켜 아테롬성경화증의 형성에 참여할 수 있다. 위에서 언급 한 바와 같이,아트로스는 허혈성 관상 동맥 심장 질환(40)과 인간 죽상 동맥 경화성 대동맥 동맥류(38,39)에 의해 부담되는 인간에서 흔합니다. 함께 찍은 경우,실험 쥐와 인간의 동맥 경화 증에서 아트로스의 발생은자가 면역 질환으로 동맥 경화의 성격에 관한 중요한 질문을 제기:그것은 죽종 동안자가 면역 티 세포와 아직 식별 할 자가항원에 대해 지시자가 면역 세포가 생성되는 것을 생각할 수있다. 그들의 염기 서열을 포함한자가 면역 림프구의 분리 티 세포 수용체 및/또는 비 세포 수용체는 죽상 동맥 경화증의 주요 가설을 테스트 할 수 있습니다. 실제로,죽상 동맥 경화증 연구는 주요 변화를 겪게 될 것이며 기능적 생체 외 및 생체 내 시스템에서 개별자가 면역 림프구 클론의 테스트가 가능해질 것입니다.

결론

죽상 동맥 경화증은 동맥의 염증성 질환입니다. VSMCs 과 통신하는 ECs 및 면역 세포에서 동맥경화증과 거주 세포에서 외막. 이 능력을 통해 심혈관계가 아트로스의 형성을 포함한 주요 방법으로 죽상 동맥 경화증 면역에 영향을 줄 수 있습니다. 추가 작업 동맥 경화증의 다른 단계 동안 심혈 관계 질환의 역할을 묘사 하는 데 필요한,젊은 대 노화에 그들의 역할을 결정 동맥,그리고 질병 진행에 더 그들의 이분법 역할을 명료 하 게. 이 과정의 더 나은 이해는 질병의 임상으로 중요한 말기에 있는 미래 내정간섭을 위한 치료 전략을 개발하는 방법을 열 수 있습니다.

저자 공헌

모든 저자는 제출된 원고의 디자인,작문 및 편집에 기여하여 출판을 승인하였다.

자금

이해 상충 성명

저자는 연구가 잠재적 이해 상충으로 해석 될 수있는 상업적 또는 재정적 관계가 없을 때 수행되었다고 선언합니다.

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