수술 후 심방 세동

추상

수술 후 심방 세동은 수술 환자에게 흔하며 더 나쁜 결과와 관련이 있습니다. 포아 프의 병태 생리학은 완전히 공개되지 않았으며 몇 가지 수술 전후 요인이 관련 될 수 있습니다. 카테콜아민의 수술 전후 사용으로 인한 직접적인 심장 자극 또는 부피 손실/빈혈/통증으로 인한 교감 유출 증가가 역할을 할 수 있습니다. 저/고혈당증 및 전해질 장애와 같은 대사 변화도 포프 에 기여할 수 있습니다. 또한 전신 및 국소 염증은 병인에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 포아프 예방 전략은 발병률을 줄이고 수술 환자의 글로벌 결과를 개선하는 것을 목표로합니다. 비 약리학 적 예방에는 수술 후 통증의 적절한 조절,흉부 경막 외 진통제의 사용,수술 전후 산소 전달의 최적화,그리고 아마도 면역 영양 및 항산화 제와의 수술 관련 염증 반응의 조절이 포함됩니다. 수술 전 칼륨 및 마그네슘 고갈을 교정해야합니다. 환자 결과에 대한 그 중재의 영향은 더 조사 될 필요가있다.

1. 수술 후 심방 세동은 심장 흉부 및 비 흉부 수술 후 모두 흔합니다. 심장 흉부 수술을받은 환자에서 사용 된 수술 후 모니터링의 정도와 특정 수술 절차에 따라 16-46%의 발생률이보고되었습니다. 비 심장 흉부 수술을받은 환자의 경우,보고 된 포아프 발생률은 0.4%에서 12%사이입니다. 포프는 모든 수술 후 과정에서 관찰 될 수 있으며,수술 후 두 번째와 다섯 번째 날 사이에 최고점이 있습니다.

포아프 발병 위험은 여러 역학 및 수술 전후 예측 요인과 관련이있을 수 있습니다. 일반적인 요인으로는 노년기,남성 성별,비만,기존 울혈 성 심부전,만성 신부전 또는 만성 폐쇄성 폐 질환이 있습니다. 비 심장 흉부 수술에서,자궁 경부에 대한 예측 인자는 기존의 판막 질환 및 천식,복강 내 및 주요 혈관 절차 및 수술 중 저혈압입니다.

포아프는자가 제한적 일 수 있지만 혈역학 적 장애,수술 후 뇌졸중,수술 전 심근 경색,심실 부정맥 및 심부전과 관련 될 수 있습니다. 많은 보고서에서 포아 프의 개발은 더 긴 입원,더 큰 이환율 및 사망률 및 비용 증가와 관련이 있습니다. 포아 프의 위험이있는 환자의 경우 임상 결과를 예방하기 위해 약리학 적 및 비 약리학 적 추가 개입이 제안됩니다. 아미오다론,베타 차단제 및 마그네슘 보충은 위험에 처한 환자의 약리학 적 예방의 주류입니다. 비 약리학 적 예방에는 모든 수술 전후 시간 동안 여러 가지 개입이 포함될 수 있습니다. 이 연구의 목적은 복잡한 병태 생리학에 비추어 포아 프의 비 약리학 적 예방을 검토하는 것입니다.

2. 병태 생리학 및 비 약리학 적 치료

포아픔에 관련된 전기 생리 학적 메커니즘은 완전히 밝혀지지 않았다. 고전적으로,심방 세동은 심방 내화도의 변화,심방 전도의 둔화 및/또는 심방에서의 여기의 웨이블릿에서의 재진입과 연결될 수 있습니다. 포아픔을 개발하는 환자는 이미 수술 전에 이 부정맥에 대한 전기 생리학적 기질을 가질 수 있다는 것이 제안되었다. 몇 가지 수술 전후 요인이 심방 세동을 유발할 수 있습니다. 심장 흉부 수술을받는 환자에서 수술 중 외상 그 자체,심장 조작,심낭염이 있거나없는 국소 염증 및 수술 후 심실 기절으로부터의 심방 압력 상승은 모두 내화물 및/또는 국소 재진입의 변화를 일으킬 수 있습니다. 모든 수술 환자에서 심방 세동은 카테콜아민의 수술 전 사용으로 인한 직접적인 심장 자극 또는 부피 손실/빈혈/통증,발열 및 저/고혈당증으로 인한 반사 교감 활성화와 같은 특정 요인과 관련이있을 수 있습니다. 또한 전신 및 국소 염증이 포아프 병인 발생에 역할을 할 수 있다는 증거가 있습니다(그림 1 참조). 그러나 비 심장 흉부 수술 후 포프의 정확한 메커니즘은 완전히 이해되지 않았습니다.

그림 1

수술 후 심방 세동의 병태 생리학(자세한 내용은 텍스트 참조).

2.1. 기계적 요인,통증 및 교감 신경 자극

심방 세동은 일반적으로 폐 또는 식도 수술 후 설명됩니다. 심장 흉부 수술 중 심장 및 심낭의 기계적 조작은 국소 조직 외상 및 국소 염증 반응을 유발하여 둘 다 포프로 이어질 수 있습니다. 심장 조작은 교감 신경 및 부교감 신경 톤 사이의 직접 및 국소 불균형에 대한 책임이있을 수 있습니다,(그림 참조 1). 심근 교감 신경 섬유에 대한 직접적인 손상은 심방 심근 세포의 자율 조절을 변화시켜 카테콜아민에 대한 민감도를 증가시켜 포프 에 기여할 수 있습니다. 전신 교감 신경 색조는 외과 적 외상 및 통증에 대한 전신 염증 반응으로 인해 증가 될 수 있으며 순환 카테콜아민은 민감화 된 심방 심근에 작용하여 불응 기간을 단축하여 심방 재진입을 유발하거나 트리거 된 자동 성을 촉진하여 부정맥을 생성 할 수 있습니다. 따라서 수술 전 베타 차단은 유사한 효과를 발휘하며 수술 후 심방 부정맥을 제한하는 역할을 할 수 있습니다.

통증 자체는 수술 후 부정맥에 기여하는 교감 반응을 유발합니다(그림 1 참조). 통증 유발 교감 신경 유출과 교감 신경 활동과 부교감 신경 활동 사이의 불균형은 심방 이소성 박동을 일으키고 감수성이있는 환자의 경우 뇌파를 유발합니다(그림 1 참조). 적절한 수술 후 통증 완화가 포아픔의 발병률 감소와 관련이 있다는 실험적 증거가 있습니다. 전향 적 사례 대조군 연구에서 후튼과 동료들은 수술 후 통증 조절이 좋지 않은 흉부 수술 후 환자에서 포아프 발생률이 더 높다는 것을 발견했습니다.

흉부 경막 외 마취(차)는 심방 부정맥의 발생률을 감소시킬 수 있습니다(그림 2 참조). 이유는 심장에 직접적인 부정적인 연대성 효과,더 나은 관상 동맥 혈류 및 심근 산소 공급,수술 전후 통증으로 인한 교감 신경 유출 감소를 포함합니다(그림 2 참조). 흉부 수술에서 국소 마취제(예:부피바카인)가 포함 된 수술 후 차는 수술 후 심장 빈맥의 관찰 된 감소를 담당 할 수있는 다양한 정도의 교감 신경 봉쇄를 유도합니다. 또한 차가 수술 후 통증에 대한 더 나은 통제를 허용하여 카테콜아민의 방출을 감소 시킨다는 사실에 대한 일반적인 합의가 있습니다(그림 2 참조). 또한 차는 순환하는 카테콜아민에 대한 심근 민감성을 감소시킬 수 있습니다. 심근 미주 색조의 차 매개 증가는 또한 부분적으로 그 연대 효과에 대한 책임이 있습니다(그림 2 참조). 시메오포리두 및 동료들은 개흉술을받은 환자의 심박수 변동성을 측정하고 환자 통제 정맥 내 모르핀을 투여받은 환자에 비해 차 환자에서 심장 교감 유출이 감소한 것으로 나타났습니다. 수술 중 차는 포프도 예방할 수 있습니다. 스콧과 동료들은 전신 마취 만받은 환자(10.2%대 22.3%)와 비교하여 복합 일반 경막 외 마취를받은 환자에서 수술 후 심방 부정맥의 발병률이 감소했다고보고했습니다.

그림 2

수술 후 심방 세동의 비 약리학 적 예방(자세한 내용은 텍스트 참조).

흥미롭게도,일부 저자들은 심방 부정맥이 부교감 상태의 수술 후 상실과 연결될 수 있다고 주장하며,이는 심방 심근에 대한 억제 효과를 발휘하며 교감 신경 톤이 강화되지 않습니다. 최근의 소규모 재판에서 장쩌민과 동료들은 폐 절제술 후 환자가 통제 한 오피오이드(펜타닐 및 트라마돌)를 주입하면 환자가 통제 한 경막 외 진통보다 수술 후 심실 상 부정맥을 줄일 수 있음을 발견했습니다. 그들은 오피오이드 주입을 통해 심방 심근에 대한 부교감 신경 자극을 회복시키는 것이이 결과에 책임이 있다고 주장합니다. 그러나 실제 증거는 경막 외 진통이 복부 혈관 수술 및 결장암 절제술을 포함한 심장 흉부 및 주요 복부 절차를받는 환자의 결과 측면에서 전신 오피오이드보다 우수하다는 것입니다.

2.2. 염증 및 항 염증 전략

외과 적 외상 동안 전신 염증 반응이 분명하며 그 강도는 외과 적 스트레스의 정도를 반영합니다. 다케나카 외. 수술 기간,수술 상처의 길이 또는 통증의 강도와 같은 외과 적 스트레스의 임상 적 결정 인자와 상관 관계가 있음을 입증했습니다.

심방 세동의 발병 기전에서 전신 염증의 영향을 보여주는 증거가 있습니다(그림 1 참조). 심방 부정맥 환자에서 순환하는 염증성 사이토 카인 수치가 증가합니다. 대조군과 비교했을 때 보체,백혈병 또는 백혈구의 수치가 높은 환자에서 발견 될 수 있습니다. 선택 과목 심장 수술을 받고 환자를 고려,람과 동료는 염증의 수술 후 마커에 더 두드러진 증가가 독립적으로 포진의 개발을 예측하는 것을 보여 주었다. 또한 국소 심근 염증은 심근 경색의 병인에 기여할 수 있습니다(그림 1 참조).

전신 및 국소 염증 모두 반응성 산소 종의 방출로 산화 손상을 촉진 할 수 있습니다. 선생님 전기 심근 개장을 유도할 수 있다,활동 전위,감소 효과적인 내 화 기간에 의해 특징 따라서 침전 포(그림 2 참조). 실제로,심방 세동 환자의 심근 조직에서 산화 손상이 발생한다는 실험적 증거가 있으며,많은 연구에서 수술 후 섬유화 환자에서 퍼 옥시 니트 라이트 및 슈퍼 옥사이드와 같은 혈청 심근 산화 마커의 증가 된 수준을 보여 주었다. 심방에서 슈퍼옥사이드의 주요 공급원인 나드(피)에이치 옥시다제는 이 부정맥을 일으키지 않는 환자보다 포아프 개발 환자에서 더 높은 수준에서 발견되었다. 이러한 실험적 관찰을 바탕으로,항산화 제의 수술 전후 보충은 포아픔을 감소시키는 데 기여할 수 있습니다(그림 2 참조).

항산화제,비타민 씨,엔-아세틸시스테인,스타틴을 포함 하 여,심장 수술을 받고 환자에서 세포 산화 스트레스의 분자 마커의 혈 청 수준을 감소 입증 하는 분자의 이종 그룹입니다. 또한 포아 프의 발생률을 줄일 수 있습니다(그림 2 참조). 또한 그것은 고전적인 항 약물 행동 메커니즘 중 하나 선생님 청소 및 막 지질 과산화에 대 한 보호 기능과 관련 된 가설을 세웠다. 증거의 수많은 라인 항 산화 방어 시스템의 강화 증가 선생님의 효과 심근의 취약점을 감소 표시. 이러한 견해를 뒷받침하기 위해 다음과 같은 고전적인 항산화 물질에 의한 포프 예방 엔-아세틸 시스테인 과 스타틴 보고되었습니다. 2015 년 11 월 23 일-2015 년 11 월 23 일 치료군에서 포아프 발생률은 대조군의 16%대 35%였다. 또한 수술 전후 기간에 아스코르브 산을 경구 투여하면 포아프 발생률이 약 50%감소 할 수 있다는 증거가 있습니다. 이러한 증거에도 불구하고,항산화제의 수술 전후 보충은 일상적으로 수행되지 않습니다.

면역영양소의 투여를 통한 수술후 염증반응을 조절하면 포아픔을 포함한 수술후 합병증을 잠재적으로 줄일 수 있다(그림 2 참조). 고도 불포화 오메가 -3 지방산(푸파스)은 심장 마이크로 솜 칼슘/마그네슘 아데노신 트리 포스 파타 아제 및 전압 게이트 나트륨 채널에 직접적인 영향을 미치는 것으로 제안되었습니다. 임상 연구에 따르면 푸파 스는 심근 경색 및 이식 된 제세 동기 환자의 심실 부정맥뿐만 아니라 심방 세동의 발생률을 감소시키는 것으로 나타났습니다. 전향 적 무작위 전향 적 설문 조사에서,칼 10,000,000,000 등. . 수술 후 최소 5 일 동안 하루 2 그램/일 중 하나를 투여하기 위해 관상 동맥 조영술을받은 160 명의 환자를 무작위로 선정했습니다. 저자들은 푸파스가 포아프 발병률을 65%까지 줄일 수 있음을 보여 주었다. 이 효과는 병원 체류 기간의 유의 한 감소와 관련이 있습니다(2018 년 12 월 28 일).이 효과는 병원 체류 기간의 유의 한 감소와 관련이 있습니다.017).

중증 환자의 전신 염증 반응을 줄이거 나 조절하기 위해 신장 연속 정맥혈 용혈 및 혈액 용해 기술이 점점 더 많이 사용되고 있습니다. 심흉부근수술은 흉부외과 수술과 관련된 염증반응을 줄이기 위해 사용되었다. 실제로,수술 후 신장 대체 요법을받는 환자에서,혈액 여과 유출 물은 종양 괴사 인자-알파,인터루킨 -6,씨 3 에이 및 씨 5 에이 복합체를 포함하는 것으로 나타났다. 시토카인과 같은 염증 매개체를 포함하여 혈장에서 저 분자량 분자를 제거하는 것으로 나타났습니다. 의 역할 때문에 염증에서 병 POAF,가설 된 CVVH 동안 CPB 될 수 있습의 발생 AF 후에는 심장 수술입니다. 그러나 수술 전 폐색전증의 타이밍은 여전히 논쟁의 문제입니다. 일반적으로 수술 후 48-96 시간에 발생하며,수술 중 염증 캐스케이드를 감쇠시키는 짧은 기간은 더 지연된 합병증을 예방하는 데 거의 도움이되지 않습니다. 실제로,다 반응성 단백질 수준은 수술 후 2 일째까지 최고조에 달하지 않으며,보체 다 반응성 단백질 수준은 수술 후 2 일과 4 일 사이에 2 차 상승을 겪는 것으로 나타났습니다. 선동적인 중재자의 회람 수준에 있는 이 늦은 첨단은 아마 더 수술 중 기간에 수감된 치료의 효력을 부정합니다. 또한,비 심장 수술을받은 환자의 경우,만성 간질환의 일상적인 적용은 표시되지 않습니다.

2.3. 포아프트의 혈증

발달은 저 혈량 증 및 저혈압과 관련 될 수 있습니다(그림 1 참조). 혈액 및 또는 체액 손실은 우심방으로의 정맥 복귀를 감소시켜 뇌졸중 양과 심 박출량을 감소시킵니다. 동일한 변화는 마취로 인한 심혈관 우울증의 결과 일 수 있습니다. 감소 된 조직 산소 전달은 내인성 카테콜아민의 방출을 자극합니다. 저 혈량 환자에서 심박수,말초 혈관 저항 및 정맥 운동 색조의 증가를 통해 적절한 조직 관류 및 산소 공급을 유지하기 위해 혈역학 적 변이가 확정됩니다. 이 효력은 심혼으로 정맥 반환을 복구하고 충분한 치기 양을 유지하는 것을 작정입니다. 교감 시스템에 의한 카테콜아민 분비가 중요합니다. 수술 환자에서 체액 손실 및 출혈은 반사 교감 신경 과잉 행동으로 이어질 수 있으며,이는 심장에 부정맥이있을 수 있습니다. 노르 아드레날린,도파민 또는 도부 타민 주입도 역할을 할 수 있습니다. 따라서 수술 후 환자의 경우 새로운 발병 포아는 수술 출혈을 배제하기 위해 감별 진단을 요청해야합니다.

저산소증 및 빈혈과 함께 수술 중 저 혈량 증은 심방 세포 및 심근 전도 조직의 상대적 허혈을 유발하여 세포 전기 특성을 변화시키고 심실 및 심실 상 부정맥을 유발할 수 있습니다.

고혈압은 우심방의 기계적 자극 메커니즘 인”기계적-전기적 피드백”을 통해 포프 혈증과 관련이 있습니다. 심방 세포의 막 활동 전위의 개시 그리고 내구가 심실 세포의 길이에 있는 변화에 의해 영향을 받는다는 것을 보였습니다. 그 후,심근 스트레칭,고립 된 및 현장 마음,과도 탈분극 및 내 화 기간의 단축의 발생 때문에 심 실 부정맥을 유도 하기 위해 표시 되었습니다. 특히 일반 및 혈관 수술에서 수술 전후 기간 동안 주입 된 많은 양의 유체는 심방 이완기 체적을 증가시키고 가역적으로 순응도를 감소시켜 심방 세포의 전기적 특성을 변화시킬 수 있습니다. 결과적으로 증가 된 흥분성이 포아를 유발할 수 있습니다.

실제로,심방 세동 억제 시험 2 는 흉부 수술 후 심근 경색증이 발생한 환자가 수술 후 처음 5 일 동안 대조군보다 1 리터의 체액을 받았다는 것을 보여 주었다. 또한,두 번째 수술 후 날에 순 유체 균형,있는 포아 프는 발생률의 가장 높은 속도 했다,포아 프의 독립적인 예측 했다(또는 6.4,95%다 1.4 에 29.1,29.1,29.1,29.1,29.1,29.1,29.1,29.1,29.1,29.1=.014) .

이러한 결과에 비추어 볼 때,유황 혈증 상태를 유지하는 것이 포아픔의 위험을 감소시키는 것으로 나타났다(그림 2 참조). 정맥의 현명한 수술 전후 사용. 환자 표적 주입 및 혈역학 적 모니터링을 통한 대체 체액은 심장과 폐에 과부하가 걸리지 않고 최적의 조직 관류를 달성하는 데 필요합니다.

2.4. 저산소증

저산소증은 수술 전 심실 성 부정맥의 원인이되는 역할을합니다. 저산소증은 감소 된 산소 동맥 함량,즉 조직으로의 산소 전달을 감소시킨다. 따라서 증가 된 교감 신경 활동은 심장 박동을 증가시키고 심장 출력을 증가시키고 감소 된 동맥 산소 공급을 보상하기 위해 혈관 색조를 향상시키는 것을 목표로합니다. 수술 후 환자의 경우,교감 신경계의 저산소증 관련 과잉 행동이 뇌척수액의 발달을 담당 할 수 있습니다(그림 1 참조). 급성 저산소증으로 인한 폐 혈관 수축은 우심실에 심각하게 과부하가 걸리고 우심방 과다 긴장 및 심근 스트레칭을 유발할 수 있습니다. 이것은 포프를 유발할 수 있습니다. 또한,급성 저산소증은 심방 세포 및 심근 전도 조직에 허혈성 손상을 유발하여 세포막의 전기적 특성을 변경하고 심방 부정맥을 유발할 수 있습니다(그림 1 참조). 따라서 호흡 부전은 수술 후 호흡 부전과 관련 될 수 있으며 가스 교환 최적화를 목표로하는 모든 전략은 호흡 부전의 위험을 줄일 수 있습니다.

만성 저산소증은 만성 폐쇄성 폐 질환 또는 비만과 마찬가지로 수술 전 기간에 심방 세동의 잘 확립 된 위험 요소입니다. 만성 저산소증 환자에서 포아 프의 병태 생리학은 다발성 글로불리아 및 저산소증 유발 성 폐 혈관 수축을 포함한다. 혈액 점도 및 폐 저항의 증가는 우심실 후 하중의 증가를 유도하여 우심실 및 심방에 과부하가 발생합니다. 이것은 심방 세포의 뻗기로 이끌어 내고 전형 전기 생리학적인 변화에 걸리기 쉽게 할 수 있습니다. 또한 만성 고 카르 비아는 교감 신경 매개 혈관 수축을 통해 심방 부피와 압력을 증가시킵니다.1572>

무와 동료들은 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자에서 대조군(39%대 18%)보다 유의하게 높은 발병률을 보인 것으로 나타났다. 흥미롭게도,다변량 분석 결과,재발의 예측 인자는 야행성 산소 포화도의 크기와 90%보다 낮은 산소 포화도로 잠 들어있는 시간의 비율이었습니다.

카나갈라 외. 전기적 심장 율동 전환 1 년 후 심방 세동의 재발이 치료받은 환자(82%대 53%)보다 치료되지 않은 오사스를 가진 환자에서 유의하고 현저하게 더 높다는 것을 발견했습니다. 회고전 연구에서,파텔 등. 오사스 환자에서 수술 후 합병증의 발생률을 비교. 이 값은 수술 전 환자로 치료받은 모든 환자들에서 강하게 감소하였다.

만성 호흡부전 환자에서 산소화의 최적화는 포경부전의 위험 감소와 관련될 것이다(그림 2 참조). 가능한 전략에는 수술 전 비 침습적 환기,물리 치료 또는 인센티브 폐활량 측정이 포함될 수 있습니다. 선택된 경우,수술 전 고압 산소 공급은 복부 팽만감을 포함한 관상 동맥 합병증 후 감소하는 것으로 간주 될 수 있습니다.

2.5. 빈혈

수술 전 빈혈은 포아픔의 알려진 위험 인자입니다. 빈혈증,특히 심각한 빈혈증은,심장 산출을 증가하고 감소된 산소 동맥을 보상하기 위하여 완결된 심장 산출에 있는 강렬한 아드레날린 성 활성화 그리고 증가를 일으켜,따라서 조직 산소 납품을 유지하. 빈혈 관련 아드레날린 반응은 소인이있는 환자에서 포프 증후군을 유발할 수 있습니다(그림 1 참조). 드물게 심방 세동은 급성 수술 후 출혈의 첫 징후 중 하나 일 수 있습니다. 빈혈과 포아 프를 연결하는 또 다른 메커니즘은 심방 근세포 및 심근 전도 세포에 대한 상대적 허혈성 손상으로 막 기능이 변경되고 후속 부정맥이 발생합니다(그림 1 참조).

따라서 여러 연구에 따르면 빈혈은 수술 후 심방 세동 발병의 중요한 위험 인자로 나타납니다. 헤모글로빈 최적화가 외과 환자의 일상적인 임상 배려에서 보통 착수한다는 것을에도 불구하고,정의된 수준까지 헤모글로빈 농도를 증가하는 것은 반드시 결과를 개량하고 포아픔의 부각을 감소시킨다는 것을 보여주는 결정적인 기록이 없습니다. 심장 흉부 수술에서,반대로,포장 된 적혈구 수혈이 실제로 포낭의 발생률을 증가 시킨다는 증거가 증가하고 있습니다. 심장 흉부 환자에서 수드와 동료들은 수술 후 수혈을받은 환자가 포아프 발병 위험이 2 배 증가한 것으로 나타났습니다. 저자에 따르면,이 현상의 기본 메커니즘은 수혈 관련 염증 반응 및 유체 과부하와 관련이있을 수 있습니다. 따라서 확실한 증거가 없음에도 불구하고 산소 전달을 최적화하기 위해 임상 상태 및 수술 유형에 따라 각 환자에 대해 최소 수준의 헤모글로빈 농도를 설정하고 달성해야하는 것이 합리적입니다(그림 2 참조). 그러나,혈액 제품의 지나치게 사용은 관련 부작용의 관점에서 낙담한다.

2.6. 저체온증

수술 후 저체온증은 교감 신경 활동 증가와 관련이 있습니다(그림 1 참조). 전향 적 무작위 연구에서 썬 외. 교감 반응은 저체온증의 깊이에 따라 달라집니다 것을 보여 주었다. 낮은 온도에서 혈장 노르 에피네프린 과 신경 펩티드 와이 재가열 단계에서 관찰되었습니다. 또한,수술 후 기간 동안 새로운 발병 심방 세동은 활발히 냉각 된 환자에서 더 자주 발생 28 제곱미터당(중등도 저체온 군)에 비해 34 제곱미터당(경증 저체온 군)(16.6%대 66.7%,제곱미터당=.03). 흥미롭게도,흉부 의사의 미국 대학에 의해 포아 프 예방에 대한 최근의 지침은 흉부 수술 후 심방 세동의 발생을 줄이기 위해 가벼운 저체온증의 사용을 권장합니다. 가벼운 저체온증은 수술 후 다시 따뜻하게하는 동안 교감 신경 활동을 억제하여 신경 호르몬 매개 심방 세동을 예방한다고 주장되어 왔습니다. 그러나 비 심장 흉부 수술에서는 비만 및 기타 심혈관 합병증을 예방하기 위해 정상 체온을 유지하는 것이 필수적입니다(그림 2 참조).

2.7. 대사 변화

수술 관련 대사 변화는 소인이있는 환자에서 포아를 유발할 수 있습니다. 결과적으로 카테콜아민 분비 및 심근 감작과 함께 현저한 대사성 산증은 심실 상 및 심실 성 부정맥을 직접 유발합니다.

수술 전 저혈당증은 감수성 증가 및 포아 프의 더 긴 지속 기간과 관련 될 수 있습니다(그림 1 참조). 당뇨병 환자의 경우,이 효과는 더욱 두드러지며 저혈당증은 당뇨병 환자의 심방 세동의 잠재적 가역적 원인으로 간주되어야합니다. 실제로 저혈당 에피소드 동안 강렬한 아드레날린 성 자극은 부정맥을 유발하는 것으로 생각됩니다.

수술 전 고혈당증은 특히 흉부 수술 후 심근 기능에 해로울 수 있습니다. 이것은 높은 포도당 농도가 심근 세포의 막 손상에 대한 손상을 유도하고 전기적 특성을 변경하여 포프로 이어질 수 있기 때문입니다. 고혈당은 자유 라디칼을 생성하고 심근 세포에 산화 적 손상을 일으켜 세포 사멸 및 결과적으로 부정맥을 유발할 수 있습니다. 심근 산화 손상은 또한 고혈당 관련 사이토 카인 분비에 의해 유도되고 유지 될 수 있으며,이는 수술 전 염증을 향상시킵니다(위 참조). 따라서 수술 및 중환자 환자에서 엄격한 혈당 조절이 여전히 논의되고 있지만 과도한 고혈당증을 피하는 것이 심장 흉부 수술 후 심혈관 합병증을 줄이는 데 중요한 것 같습니다(그림 2 참조).

갑상선 기능 저하증 및 무증상 갑상선 기능 저하증은 심장 혈관계에 악영향을 미치고 심장 부정맥 및 포아픔을 유발할 수 있으며(그림 1 참조),특히 관상 동맥 조영술 후 갑상선 기능 부전은 수술 후 환자의 예후가 좋지 않은 예측 인자로 간주됩니다. 호르몬 수치가 낮은 환자에서 자간전증의 발병 기전은 완전히 이해되지 않았습니다; 잠재적 인 설명은 낮은 티 3 상태가 칼슘 2+이온에 대한 세포 내 구획의 변경 및 심근 세포막에 걸쳐 변경된 이온 흐름의 생성과 관련이 있음을 보여준 체외 연구에서 제안되었습니다.

수술을받는 환자,특히 심장 시술은 심장 5′-모노 데이오 디나 제 활성의 감소로 인해 유리 티 3 수치가 낮다는 것이 잘 알려져있다. 이”저 티 3 증후군”은 수술 전 갑상선 기능 저하증 또는 수술 전 무증상 갑상선 기능 저하증에 의해 더욱 악화 될 수 있습니다. 또한,클렘 페러 외. 전향 적 무작위 연구에서,외인성 삼투압 투여가 관상 동맥 조영술을 받고있는 환자에서 자간전증의 발생률을 감소시킬 수 있음을 입증했다.

따라서 수술 전 갑상선 기능 부전의 검출은 수술을받는 환자,특히 흉부 환자에게 중요 할 수 있으며 수술 전 갑상선 호르몬 대체 요법 또는 보충은 갑상선 기능 부전의 발생률을 줄이는 데 도움이 될 것입니다(그림 2 참조).

2.8. 전해질

회고전 조사에서 비 심장 수술 후 심실 상 부정맥이 발생한 환자의 23%는 대사 장애 및 전해질 불균형을 보였으며 전해질 불균형에 대한 수술 전 조절이 권장되어 뇌척수액의 발생률을 감소시킵니다(그림 2 참조).

칼륨과 마그네슘 결핍은 모두 수술 후 심방 세동의 발달과 관련이 있습니다(그림 1 참조).

전향적 관찰 연구에서,월시 외. 비 심장 흉부 수술 후 부정맥의 발생률 및 위험 인자를보고했습니다. 수술 전 및 수술 후 혈청 칼륨 수치는 대조군보다 부정맥 그룹에서 유의하게 낮았다(69%대 24%;8663>.005). 이 환자들은 부정맥 당시 세포 내 칼륨 고갈을 겪었을 수 있습니다.

마그네슘 결핍은 부정맥을 촉진시킬 수 있습니다. 수술 전 및 수술 후 초기에 마그네슘을 사용하는 것은 관상 동맥 조영술 후 심근 경색증의 발생률을 줄이는 데 매우 효과적이며 마그네슘은 고갈 된 환자에서 항 부정맥제로 간주 될 수 있습니다. 다른 한편,황산 마그네슘 주입은 정상 마그네슘 혈증 환자에서 수술 후 초기 기간 동안 수술 후 심방 세동의 속도를 감소시키지 않는다.

3. 결론

수술 후 심방 세동은 흔하며 수술 환자의 더 나쁜 결과에 기여합니다. 포아 프의 병인은 다 인성입니다. 저 혈량 증,빈혈,저산소증 또는 통증과 관련된 증가 된 교감 신경 유출은 수술 환자에서 새로운 발병 심방 세동을 유발할 수 있습니다. 흉부 및 심장 수술 중 심낭 조작 및 국소 염증은 수술 관련 전신 염증 반응과 마찬가지로 기여할 수 있습니다. 마지막으로,수술 전 갑상선 기능 저하증 또는 고혈당증 및 전해질 장애와 같은 대사 장애도 포아프 병인에 기여할 수 있습니다. 따라서 약리학 적 예방 외에도 어떤 요인이 관련되어 있는지에 따라 포아 프의 발생률을 줄이기위한 몇 가지 전략을 구현할 수 있습니다. 수술 후 통증의 적절한 조절은 필수적이며 흉부 및 상복부 수술에 흉부 경막 외 진통제를 사용하면 부정적인 연대성 효과가있는 기능적 교감 신경 차단을 유도 할 수 있습니다. 수술 전 비 침습적 환기 및 수혈의 신중하고 환자 맞춤형 사용으로 수술 전 산소 전달의 최적화는 포아픔의 발생률을 감소시킬 수 있습니다. 수술 전후 유체 관리는 저 혈증 및 과량 혈증을 피하기 위해 목표로해야합니다. 아마도 면역 영양 및 항산화 제와 관련된 수술 관련 염증 반응의 조절은포아프트의 발생률을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다. 칼륨과 마그네슘의 수술 전후 고갈을 교정해야합니다. 추가 연구는 포아픔의 발생률과 수술 환자의 결과에 대한 개입의 역할을 명확히하기 위해 필수적입니다.