인간 및 반추 동물 대사의 디-락 테이트

추상

디-락 테이트는 일반적으로 메틸 글리 옥살 대사로 인해 나노 몰 농도의 포유류의 혈액에 존재합니다. 반추 동물의 곡물 과부하,인간의 단장 증후군 및 송아지의 설사는 모두 현저하게 유사한 신경 학적 증상과 함께 심오한 디-젖산 혈증을 유발할 수 있습니다. 과거에는 디-락 테이트가 주로 소변으로 배설되는 것으로 생각되었고,디-제 2-하이드 록시 산 탈수소 효소에 의해 천천히 대사되었다. 더 최근의 연구는 포유류가 디-락 테이트 대사에 대한 상대적으로 높은 용량을 가지고 있다고보고하고 추정 포유류 디-락 테이트 탈수소 효소를 확인했다. 문학의 성장 몸은 또한 패혈증과 외상의 지시자로 디 젖산염의 무증상 고도를 기술하는 나오고 있습니다. 이 문서에서는 디-젖 산 대사,반추 동물 및 인간,그리고 디-젖 산 염의 무증상 상승에 디-젖 산 염의 이해의 발전을 설명 합니다.임상 진단 도구로서 혈장 디-락 테이트 농도의 사용을 제안하는 최근의 기사와 함께,디-락 테이트 생화학의 포괄적 인 검토의 필요성을 나타낸다.

젖산 또는 2-하이드 록시 프로 파노 에이트는 1780 년 스웨덴의 화학자 셸레에 의해 발견되었으며 신 우유(1)에서 분리했습니다. 락 테이트는 가장 단순한 하이드 록시 카르 복실 산이며 비대칭 씨 2 원자(그림 2)로 인해 2 개의 입체 이성질체 또는 거울상 이성질체로 존재합니다. 1). 일반적으로 시계 방향으로 빛을 회전시키는 거울상 이성질체는 디,에 대한 덱스 트로 로타,그리고 빛을 시계 반대 방향으로 회전시키는 거울상 이성질체는 엘,에 대한 레보 로타. 대체 분류는 2 가지 키랄 형태의 글리 세르 알데히드에 대한 분자의 유사성을 기반으로+및-를 사용합니다. 일반적으로(+)및 디 분류 키랄 분자에 대해 동일합니다; 그러나 젖산염은 이러한 규칙의 예외입니다. 두 거울상 이성질체 모두 유사한 물리적 및 화학적 특성을 가지고 있습니다(2). 젖산 이온을 산출,생리 산도에서 자유롭게 해리:젖산 비율 3000:1.

정상 혈청 젖산염 농도는 1-2 밀리몰/엘 전적으로 간주됩니다 엘-락 테이트 포유류 세포에 의해 생성 된 젖산염은 거의 모든 형태이기 때문에 디-락 테이트는 메틸 글리 옥살 경로를 통해 나노 몰 농도로 형성됩니다. 외인성 공급원 디-과 엘-젖산염에는 소금에 절인 양배추,요구르트 및 피클과 같은 발효 식품과 결장에서의 미생물 발효가 포함되며,이는 일반적으로 산-염기 위협을 제기하지 않습니다(3-5).

엘-젖산 산증은 주로 조직 저산소증의 결과로 발생하지만 약물 및 독소,선천적 인 신진 대사 오류 및 기저 질환 상태(6)로 인해 발생합니다. 그러나,반추동물과 인간 둘 다에 있는 혈액에서 디 젖산염이 상승해 될 수 있는 몇몇 상황이 있습니다. 이 검토는 이러한 시나리오에 대해 설명 하 고 당뇨병 및 패 혈 증,허 혈,및 외상의 마커로 무증상 디 락 테이트 상승의 최근 연구를 설명 합니다.

생화학 및 대사의 D-젖산염

대사 및 배설이다.이 경우,혈청과 젖산 농도는 혈청과 젖산 농도에 따라 달라질 수 있습니다. 소변에 배설물은∼0.1µ/h(10). 디-젖산 배설은 가장 높습니다 와이 1 삶의 나이로 감소 4 와이(11).10,12,13)이 부족한 것으로보고되었다. 디-락 테이트는 효소에 의해 대신 피루 베이트로 대사되는 것으로 생각된다 디-제 2-하이드 록시 산 탈수소 효소(적능력 1.1.99.6),이는 대사 디-락 테이트 약 1/5 의 비율로 라-락 테이트 탈수소 효소 대사 엘-락 테이트(14). 최근까지 디-락 테이트 탈수소 효소는 하부 유기체(15,16)에서만 분리되었지만,새로운 연구는 추정 인간과 뮤린 미토콘드리아 디-락 테이트 탈수소 효소(적능력 1.1.1.28)(17,18)를 확인했다. 소 및 쥐 조직은 시험 관내에서 상당한 디-락 테이트 이용률을 갖는다(19,20). 피루브산,알라닌,3-하이드 록시 부티레이트 및 아세토 아세테이트(10)의 증가를 유발합니다.

디-락테이트는 미토콘드리아 막으로의 수송이 옥살로 아세테이트 및 말 레이트를 세포질(17)로 왕복시키는 결과를 초래하기 때문에 아나플라로틱이다. 세포질에서 미토콘드리아 매트릭스로의 디-락 테이트의 수송은 디-락 테이트가 내부 미토콘드리아 막(17)의 내면에 위치한 추정 디-락 테이트 탈수소 효소에 의해 산화 될 수있게한다. 미토콘드리아 막을 가로 지르는 셔틀 디-락 테이트가 확인되었습니다:디-락 테이트/에이치+심포 터,디-락 테이트/옥소 산 항 포터,디-락 테이트/말 레이트 항 포터(17).

포유동물에서 디-락테이트의 대사 및 배설에 관한 논란은 문헌에 존재한다. 종래의 의견은 디-젖산 잘 포유 동물에 의해 대사되지 않고 소변(11,13,21–25)에서 주로 배설된다는 것이다. 이것은 1920 년대 후반에 코리의 실험에 주로 근거를 둡니다(26),확인된 40 와이 나중에(27),디-젖산염은 가난하게 물질 대사로 변화되고 섭취된 디-젖산염의 30-40%가 소변에서 배설된다는 것을 입증하는 것은 엘 이성질체의 없음과 비교됩니다. 1980 년대와 1990 년대의 실험,사용 디-락 테이트 또는 14 씨 표지 디-락 테이트,초기 결과를 반박하고 디-락 테이트가 실제로 쉽게 대사된다는 것을 확립했습니다(12,28-30),이전 결과는 계속 자주 인용되고 현재 문헌에 퍼져 있습니다.2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 이 경우,신진 대사는 전체 클리어런스(12)의 75%로 감소했다. 드 브레 등. (28)의 반감기를 결정 21 분 디-락 테이트 건강한 사람의 혈액에서 경구 부하 주어진 6.4 밀리몰/킬로그램. 이 복용량을 두 배로 늘리면 디-락 테이트의 반감기가 40 분으로 증가했으며,대부분 디-락 테이트 대사의 포화 상태를 반영합니다. 이전 연구와는 달리,그 실험에서 투여 된 디 락 테이트의 2%만이 섭취 후 24 시간에 소변으로 배설되었습니다(28). 쥐에 투여 14C-labeled D-젖산염,3.7%의 총량으로 배설됩 renally,과 호기의 14CO2 의 85%를 차지 배설(29). 그 연구에서 투여 량(300,000,000 나트륨 디-락 테이트/래트)은 코리의 실험(19 밀리몰/킬로그램 체중)에 비해 낮았고,위관보다는 경구 투여 및 경구 투여로 비교가 어려웠다. 그럼에도 불구하고,후속 실험에서 투여 량(13.4 밀리몰/킬로그램)과 투여 방법(즉)이 설명되었을 때,총 투여 량의 0.9%만이 신장 배설되었고,2.4%는 대사 산물로 배설되었으며,14 코 2 의 호기는 배설(30)의 30-45%를 차지한다.; 피루 베이트 또는 아세틸 코아 및 흡수되지 않은 라-락 테이트로 대사 된 라-락 테이트를 대변으로 배설하거나 미생물에 의해 대사 된 것으로 나타났다(30). 투여 방법은 대사 및 배설에 상당한 차이를 차지했으며,비경 구 주입으로 인해 경장 투여(54-68%)보다 회복되지 않은 14%(8%)가 훨씬 적습니다(30).

초기 실험과 최근의 실험들 사이의 불균형에 대한 한 가지 설명은 낮은 감도를 갖는 초기 비스테로선택적 비색계 분석(31,32)에서,보다 현재의 입체 특이 적 비색계 및 모세관 전기 영동 방법(33-36)에 이르기까지 디-락테이트 분석에 이용 가능한 방법론의 진보이다. 또한,디-락 테이트 대사의 종 차이가 관찰되었습니다. 인간에서 디-락 테이트의 신장 재 흡수는 개에서와 같이 효율적이지 않습니다(12,37). 라-락 테이트 위 라-락 테이트 생산의 높은 속도 쥐와 토끼(29)에서 보고 되었다 때문에 공생 동물에서 생리 적 이성질체로 간주 됩니다. 이 두 종 사이에서도 산화 속도와 신장 배설에서 차이가 관찰되었습니다. 쥐는 라-락 테이트 대사(17,20,26,29,30,38)를 정의하는 수많은 연구에서 사용되었으며 아마도 예상보다 다른 종과의 관련성이 낮을 수 있습니다. 안정적인 동위 원소 조사는 인간의 신진 대사를 명확히 할 수 있습니다.신장 흡수에 상호 간섭한다(12). 높은 용량에서도 엘-락 테이트 재 흡수는 항상 70%를 초과하고 디-락 테이트 재 흡수는 매우 낮은 용량에서도 50%를 초과하지 않습니다(12). 신장 관 재 흡수는 30%만큼 감소합니다(12). 젖산염의 재 흡수는 활성 재 흡수를 나타내는 전기 화학적 구배에 대해 발생합니다(9). 둘 다 엘-및 디-락 테이트 동일한 나트륨 코트랜스포트 시스템을 사용하는 것으로 보이며,이는 엘-및 디-락 테이트 재 흡수 사이의 상호 간섭에 기여할 수 있습니다(12). 젖산염의 신장 관상 재 흡수는 소변량 증가에 의해 감소합니다(39). 오 등. (12)제안 디-젖산 산증 볼륨 고갈에서 더 널리 퍼질 수 있습니다.이 경우,젖산염은 양성자 의존성 모노 카르 복실 레이트 수송 체를 통해 다양한 조직 내 및 외부로 운반된다. 대부분의 조직에서 발현되며 망막,근육,신장,뇌 모세 혈관 내피 세포,심장 근육 세포,장 세포,간세포,적혈구,흉선 세포,태반 및 신경 조직에서 확인되었으며 광범위하게 검토되었습니다(40,41). 이 물질은 소장 및 결장 상피 세포(42,43)에 의해 흡수되며,이는 엘-락 테이트에 대한 흡수 계수가 디-락 테이트와 상호 억제 효과(44)의 두 배를 나타냅니다. 포화 및 비포화 흡수 공정 모두 랫 공장(45)에 존재한다. 포화 가능한 공정은 엘-락테이트 보다 디-락테이트에 대한 더 높은 친 화성을 갖는 반면,비포화 공정에 대한 이성질체 사이에는 차이가 없다(45).

디-락 테이트 흡수 장애에 대 한 장기 비경 구 영양 투여 환자에서 대사 뼈 질환의 개발에 연루 될 수 있습니다. 총 비경 구 영양 투여 환자의 연구에서 평균 74 개월,27 명의 피험자 중 2 명은 혈중 락 테이트(1.1 및 2.8 밀리몰/엘)를 상승 시켰습니다. 그 2 명의 피험자 만이 골연화증의 증거를 가지고 있었다;비타민 디,인산염,알루미늄 및 칼슘 농도는 정상이었다(46). 이 연관성을 확인하고 관련된 메커니즘을 식별하려면 추가 연구가 필요합니다.

메틸 글리 옥살 경로.

메틸 글리 옥살은 탄수화물,지방 및 단백질 대사로부터 소량으로 생산됩니다(그림 1). 2). 반응성 및 독성 특성으로 인해 메틸 글리 옥살은 신체에서 제거되어야합니다(47). 글리 옥살라 제 경로는 메틸 글리 옥살이 디-락 테이트와 글루타티온으로 중간체 에스-디-락토 일 글루 타티온을 통해 2 개의 효소로 전환시키는 생화학 적 과정이다:글리 옥살라 제 1 및 글리 옥살라 제 2(48,49)(그림 1). 2). 그것은 세포와 세포 소기관,특히 미토콘드리아(49)의 세포질에서 일어나는 생물학적 삶의 유비쿼터스 반응입니다. 디-락 테이트는 메틸 글리 옥살의 지표로 사용될 수 있으며 불안정한 메틸 글리 옥살(50)보다 측정하기가 훨씬 쉽습니다.

메틸 글리 옥살 경로의 연구에서보고 된 혈청 디-락 테이트 값은 전형적으로 마이크로-또는 나노 몰이며,일반적으로 산혈증에 기여하지 않는다. However, after high-dose (8 g/kg), long-term (22 d) ingestion of propylene glycol in cats, serum D-lactate concentrations reached 7 mmol/L, demonstrating that methylglyoxal metabolism, under extreme conditions, can result in D-lactic acidosis (51) (Fig. 3).

Gastrointestinal production.

D-Lactate is normally produced in the fermentative organs of the gastrointestinal tract (rumen, cecum, colon), mainly by lactobacilli and bifidobacteria. 정상적인 상황에서 젖산염은 다른 미생물에 의해 아세테이트 및 다른 미생물로 전환되기 때문에 산-염기 위협을 일으키지 않습니다(13). 위장관에 있는 이 유기산의 중요한 이득은 결장(13)의 점막 세포를 양수하는 산화 물질 대사 및 이온을 연료를 제공하기 위한 것입니다. 흡수 된 프로 피오 네이트는 간에서 제거되고 포도당,트리글리세리드 또는 이산화탄소로 전환되고 부티레이트는 결장 점막 세포에 의해 산화됩니다(4). 결장은 위 비우기의 규칙 및 효과적인 작은 창자 소화 및 흡수에 의해 탄수화물의 큰 유입에서 보호됩니다.

D-유산 증

D-유산증은 드문 대사에서 발생하는 인간이지만,때때로 관찰 결과적으로 짧은 대장 증후군(SBS). 또한 곡물 과식 후 반추 동물,우유의 부적절한 반추 발효 및 신생아 송아지의 설사 후유증으로 발생합니다. 최근 우리는 췌장 기능 부전을 가진 고양이에서 심각한 젖산 산증을 확인했는데,이는 고양이가 진정한 육식 동물이기 때문에 특히 흥미 롭습니다(52). 유산 산증은 혈청의 증가를 동반 한 대사성 산증으로 정의되었습니다. 디-락 테이트 생산,축적 및 산증은 유산균에 의한 탄수화물의 과도한 위장 발효 또는 섭취 된 에틸렌 글리콜로부터의 내인성 생산 및 신체가 적절하게 디-락 테이트를 제거 할 수 없기 때문에 발생합니다.

단장 증후군.

선천적 결함,괴사 성 장염,병적 비만,중간 염전,괴저 및 외상을 포함한 다양한 장애는 외과 적 개입이 필요합니다. 소장의 광범위한 절제술을 받은 환자<150 센티미터의 길이를 남겨두고 있는 환자는 다양한 대사 및 영양 장애의 위험이 있으며,소장을 갖는 것으로 분류됩니다(54). 단백질,지방,탄수화물,비타민,체액,전해질 및 미네랄의 소화 장애를 유발합니다(54). 설사,탈수,산/염기 장애 및 영양 결핍이 흔하며 종종 총 비경 구 영양이 필요합니다(54). 젖산 산증은 1979 년에 처음 설명되었습니다(55).이 경우,유산균은 혈청의 농도에 영향을 미치고,혈청의 농도는 혈청의 농도에 영향을 미치며,혈청의 농도는 혈청의 농도에 영향을 미치기 때문에 혈청의 농도는 혈청의 농도에 영향을 미치기 때문에 혈청의 농도는 혈청의 농도에 영향을 미치기 때문에 혈청의 농도는 혈청의 농도에 영향을 미치기 때문에 혈청의 농도는 혈청의 농도에 영향을 미치기 때문에 혈청의 농도에 영향을 미칩니다. 디-젖산 산증 환자는 높은 음이온 갭 대사성 산증과 관련하여 운동 실조증,불분명 한 언어 및 혼란을 특징으로하는 신경 학적 기능 장애가 있습니다(54,56). 환자는 또한 졸음,환각,어색함,안진 증,흐린 시력,안과 마비,방향 감각 상실,현기증,혼수,과도한 과민성 및 학대 행동을 경험할 수 있으며,이는 몇 시간에서 며칠까지 지속될 수 있습니다(53). 한 연구에서 공장 일렐 바이 패스를 가진 33 명의 환자 중 16 명이 수술 후 락 테이트 뇌병증과 일치하는 증상을보고했습니다(57). 공장 노일 바이 패스는 심각한 대사 및 영양 결과로 인해 더 이상 비만 수술로 널리 시행되지 않습니다(58).2013 년 12 월 1 일,이 연구는 2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일에 실시되었습니다. 짧은 우회한 소장은 결장에 설탕의 납품으로 이끌어 내는 탄수화물의 빈약한 소화를 일으키는 원인이 됩니다. 처음에는 유기산 생산 결과를 증가시켜 결장 내강의 산도를 감소시킵니다. 이 산성 환경은 산 내성 유산균이 우선적으로 성장할 수 있도록 허용하며,둘 다의 발효 생산 디-과 엘-락 테이트. 디-락 테이트는 두 거울상 이성질체의 흡수에 따라 전신적으로 축적됩니다(59). 디-락 테이트 생산 속도가 신체의 신진 대사 및 배설 능력을 초과하면 디-락트산은 혈액 및 산혈증 및 대사성 산증 결과에 축적됩니다. 일부 유산균은 또한 효소 디엘-락 테이트 라세 마제를 생성하며,이는 과량의 디-락 테이트에 기여하여 엘-락 테이트를 디-락 테이트로 전환시킨다(23,59).

중탄산염과 유체 주입,탄수화물의 회피,경구 비흡수성 항생제의 투여를 포함한다. 널리 사용되지만 항생제는 내성 라-락 테이트 생성 미생물의 과증식을 촉진하여 라-락트산 산증을 유발할 수 있습니다(60). 급격한 경구 섭취 중단으로 신속한 해결이 가능합니다(22,61). 잔류 소장의 적응이 장 영양을 허용 할 때까지 장기 비경 구 영양이 종종 투여됩니다(22). 유산균 유산균의 섭취를 피하는 것이 권장되었습니다(55),그리고 기존의 유산균을 유산균만을 생산하는 프로 바이오 틱 종으로 대체하는 것은 최근에 성공적이었습니다(62,63). 현재 이 주제에 관한 자료는 없지만,프리바이오틱스를 피하는 것은 또한 신중할 수 있습니다.

디-락트산증에서 관찰되는 신경학적 증상은 잘 이해되지 않았으며,이 분야에서는 더 많은 연구가 필요하다. 다음을 포함한 다른 유형의 산증 엘-젖산 산증,그러한 증상이 나타나지 않아 디-젖산 자체가 신경 독성 일 수 있음을 시사합니다. 디-락테이트는 혈액-뇌 장벽(64)을 횡단할 수 있으며,디-락트산 산증(65)환자의 뇌척수액에 존재하는 것으로 나타났다. 뇌로의 진입은 포화 불가능한 메커니즘을 통한 확산을 통해 이루어집니다(66). 대안적으로,과잉 미생물 발효의 다른 생성물들은 이러한 증상을 나타낼 수 있다;가능성은 포름산염,숙시네이트,히스타민,티라민,내독소,및 에탄올을 포함한다. 이 경우,유산 산증 관련 뇌병증의 기원은 여전히 모호합니다.

반추 산증.

결장과 반추위는 모두 발효 기관이며 산도,식물상 및 산화 환원 잠재력이 비슷합니다(68). 반추위 산증은 반추위에서 혐기성 미생물에 의한 탄수화물의 과도한 발효로 인해 발생하며 소(67,69–71)와 양,염소,낙타 및 버팔로(67,72–74)에서 광범위하게보고됩니다.

고의적이거나 우발적 인 곡물 또는 설탕 함유 사료를 반추 동물에 과다 공급하면 급성 또는 만성 일 수있는 심각한 젖산 증이 발생합니다. 급성 반추 산증은 후속 탈수로 반추 및 장 상피에 손상을 일으 킵니다. 만성 산증은 섭취량,영양소 흡수 및 성능을 감소시킵니다(70). 반추위에 쉽게 소화 할 수있는 탄수화물의 과부하와 그 이후의 과잉 발효로 인해 생성이 증가합니다(8,71). 유당 농도는 최대 25 밀리몰/엘(71)의 혈청 유당 농도를 초과 할 수 있습니다. 높은 혈청 디-락 테이트 농도는 신경 독성 및 운동 실조,혼수 및 안진 증의 전형적인 증상과 관련이 있습니다(67,71). 결장 발효는 또한 과식 반추 동물의 산성 혈증에 기여할 수 있습니다(75).

반추 산증의 치료는 일반적으로 사료의 원천 징수를 포함합니다. 젖산 생성 미생물을 억제하거나 프로 바이오 틱 균주를 사용하여 젖산염을 섭취하는 미생물을 향상시키는 것이 인기를 얻는 전략입니다(70,76).

성인 반추 동물과 같은 신생아 송아지는 반추위,망상,오마 숨 및 아마 숨으로 구성된 4 챔버 위를 가지고 있습니다. 종아리의 망상 관은 일반적으로 28 세까지 작동하지 않으며 액체 음식은 식도 홈을 통해 아바 마섬으로 직접 전달됩니다. 디-젖산 산증은 반추 술꾼으로 진단 송아지에서 산 혈증의 주요 구성 요소입니다(77,78). 과량 섭취 또는 식도 홈의 오작동의 결과로 반추위에 우유를 모으는 것은 유당 및 젖산 산증의 반추위 발효로 이어진다 고 가정합니다. 최근,중증의 전신 디-락트산 산증이 3 일/일 투여 된 어린 송아지에서 발생하는 것으로 입증되었습니다.

반추위가 젖산염을 흡수하는 능력에 관한 논란이 존재한다. 시험 관내 및 생체 내 연구 모두 고농도의 디-및 엘-락 테이트 흡수 반추위(43,67,71). 반추 상피는 혀끝과 기저막 모두에서 젖산염과 양성자를 반추위에서 세포질로 그리고 혈액으로 제거합니다(80). 그러나,다른 연구들은 양(81)의 맹장이나 반추위로부터 흡수되지 않고 오히려 소장(42)에서 흡수되지 않는다는 것을 발견했다. 젖산염은 산도<4 에서 반추위를 통해 흡수 될 수 없다고 가정 하였다.0(82),그러나 이것은 감소 된 산도(83)에 의한 반추 디-락 테이트 흡수의 임피던스를 발견하지 못한 추가 조사에서 입증되지 않았다.

D-유산증서 diarrheic 새끼를 낳는다.

역사적으로,설사 송아지에서 산 증 대변에서 중 탄산염의 손실 및 혈액(84)에 젖 산 염의 축적에 의해 발생 하는 것으로 보고 되었다. 설사로 인한 탈수로 인해 조직 저산소증이 발생하고 결과적으로 혐기성 호흡이 발생한다고 이론화되었습니다. 최근까지,엘-락 테이트는 설사 송아지의 혈액에 존재하는 주요 유기산으로 추정되었다(85). 잘 수화 된 송아지에서 산혈증의 문서화 된 발생은 다른 잠재적 인 유기산 생산(84,86)에 대한 조사로 이어졌다. 음이온 갭(87,88)에 의해 측정 된 바와 같이,디-락 테이트는 유기산의 총 증가량의 64%를 차지하는 것으로 알려져있다. 송아지는 매우 높은 젖산 농도를 가질 수 있습니다. 또한,디 락 테이트 생산은 주로 설사 송아지의 대장에서 발생하며,일부 송아지는 반추위(88)에서 과도한 디 락 테이트를 생성합니다. 메카니즘은 소장의 외과적 제거보다는 바이러스성 감염으로 유발된 융모 위축임을 제외하고,인간에서 젖산성 산증에 대해 문서화된 것과 유사할 가능성이 높다. 식도 홈의 실패 초과 반추위 발효;와 그 송아지에서 발생할 수 있습니다. 장 루멘에서 디-락 테이트의 흡수,양성자 의존성 맥티-1 을 통해,과도한 박테리아 발효에서 생성 된 양성자의 높은 농도로 인해 향상 될 수 있습니다. 이,병원 체 침공 및 염증 과정에서 감소 장벽 기능과 함께 디-락 테이트와 일부 설사 송아지에 존재 하는 매우 높은 혈액 디-락 테이트의 향상 된 흡수로 이어질 수 있습니다. 탈수함은 또한 설사 종아리에서 일반적이고 산혈증을 악화시키는 혈액에서 수소 이온의 신장 제거를 손상할 수 있습니다.

설명되지는 않았지만 인간을 포함한 설사성 모노 가스트릭에서 유사한 시나리오가 발생할 가능성이 있습니다. 융모 위축 및 흡수 장애는 바이러스 성 설사로 고통받는 인간에서 확실히 발생하지만 과도한 젖산염을 축적 할 수있는 충분한 발효가 있는지 여부는 알려져 있지 않습니다. 대사성 산증은 인간 로타 바이러스 설사에서 확인되었으며 탄수화물 흡수 장애;그러나 산의 신원은 결정되지 않았습니다(89).이 경우,제 2 형 당뇨병은 제 2 형 당뇨병에 의해 유발 될 수있다.

쥐에서 인슐린 독립적 인 포도당 섭취를 가진 조직에서의 락 테이트 생산 속도는 고혈당 조건 하에서 증가한다(38). 그 연구에서 당뇨병 및 굶주린 쥐는 건강한 쥐(38)와 비교하여 혈장,간 및 골격근에서 락 테이트의 농도가 유의하게 높았다. 메틸 글리 옥살 농도는 혈장에서 유의하게 상승했지만 건강한 쥐와 비교하여 굶주린 당뇨병 쥐의 간과 근육에서 우울했습니다. 크리스토퍼 외. (48)는 증가 된 혈청 디-락 테이트가 고혈당증보다는 케톤 산증과 관련이 있다고보고했으며,이는 간 사이토 크롬에 의한 케톤 대사가 당뇨병 환자에서 메틸 글리 옥살의 주요 공급원이 될 수 있음을 시사한다. 당뇨병 환자가 약 두 배의 혈액은 D-젖산염(28µ/L)의 농도가 정상인(13µ/L)(50). 메틸 글리 옥살의 대사에 관여하는 효소는 알 도스 환원 효소,글리 옥살라 제 1 및 글리 옥살라 제 2(90)를 포함한 당뇨병 환자에서 상승한다. 망막 병증(91),신 병증(92)및 신경 병증(93)을 포함한 당뇨병의 합병증은 메틸 글리 옥살을 포함한 고급 당화 제품에 기인 한 것입니다. 임상 적으로,디-락 테이트는 혈장 농도가 신경 독성 또는 산-염기 불균형의 관점에서 무증상 인 것처럼 보이기 때문에 당뇨병 환자에서 중요한 역할을 할 것 같지 않습니다.

감염,허혈 및 외상성 쇼크.

감염,허혈 및 외상은 모두 혈중 락 테이트 농도를 유의하게 상승시킨다. 이러한 상황의 대부분은 산증 또는 신경 학적 증상을 초래하지 않는 디-락 테이트 농도를 산출한다.

다양한 병원성 박테리아를 생산하 D-젖산염을 포함한 테로이드 fragilis,대장균,Klebsiella 폐렴,그리고 황색포도상구균(94). 1986(94)에서 제안 된 감염에 대 한 마커로 디-락 테이트의 사용. 실제로,맹장염 진단의 예측 인자로서의 정맥혈 디-락 테이트 농도는 다 반응성 단백질 또는 백혈구 수(95)보다 위음성 비율이 낮습니다. 혈장 디-락 테이트 장 장애 및 간경변 환자의 내 독소 혈증에 대한 민감한 마커이며,장 장벽 기능 장애로 인한 것일 수 있습니다(96). 쥐의 임상 증상은 다음과 같습니다:폐렴 복막염의 임상 증상은 다음과 같습니다:폐렴 복막염의 임상 증상은 다음과 같습니다. 그러나 세균성 수 막 염,,뇌척수 액 디-젖 산 감염의 가난한 지표로 표시 되었다,비록 약간의 고도 발생 할(97).패 혈성 쇼크를 가진 중환자 환자에서,장 허혈은 혈청 젖산 농도와 위 점막 내 이산화탄소 분압의 관련 증가를 초래한다(98). 이 개체군에서는 돼지에서의 이전 연구에서 헴 모르 릭 쇼크와 전신 엘-락 테이트와 관련이 있었지만(99). 심오한 점막 괴사는 소생술 후 일찍 발생하여 점막 장벽의 실패를 암시합니다. 개복술에 장간막 국소 빈혈을 가진 환자는 장 국소 빈혈(예를들면,췌장염,게실염,유착,괴저성 담낭)없이 심각한 복부를 위해 위에 운영한 환자와 비교된 두드러지게 높은 디 젖산 농도를 가지고 있었습니다;이 환자에서 디 젖산염은 신체 검사(101)보다는 국소 빈혈의 믿을 수 있는 감자입니다.외상은 또한 혈청 디 락 테이트를 증가시킬 수 있습니다. 돼지에서는 비점상 총상이 출혈성 쇼크가없는 경우에도 회장 융모에서 높은 혈장 내 독소 및 디 락 테이트 농도 및 괴사를 초래합니다(102). 쥐에서,장 허혈,심한 화상 부상(30%총 신체 표면적)및 급성 괴사 성 췌장염은 모두 상승 된 디-락 테이트(최대 0.65 밀리몰/엘)(103).

임상 실습에서 진단 보조제로서 디-락 테이트의 사용은 디-락 테이트 분석의 이용 가능성을 요구할 것이다. 일반적으로,이것은 사실이 아니며,이용 가능한 경우,기술은 종종 디-락 테이트 탈수소 효소 효소 분석에 기초하는데,이는 다수의 오류의 원인을 가지며 감염 또는 패혈증(35)에서 관찰되는 마이크로몰 변화에 적절하게 민감하지 않다.

결론적으로,디-락 테이트는 일반적으로 락 테이트의”비 생리 학적”이성질체로 간주되지만,반추 동물 및 단위 대사의 여러 측면에서 중요한 역할을하며,다양한 흡수 장애 또는 위장 영양 과부하 조건에서 임상 적으로 중요하며 일부 유형의 패혈증에서 중요 할 수 있습니다. 특히 종의 차이를 식별하기 위해 디-락 테이트 대사의 추가 설명이 필요합니다. 프로바이오틱스는 유산균 및 과식 또는 설사가 심한 반추동물의 예방 또는 치료에 사용할 수 있습니다. 국소 빈혈 감염을 위한 진단 원조로 디 젖산염의 임상 사용은 믿을 수 있는 디 젖산 분석실험에 접근에 달려 있을 것입니다,진료소와 병원에서 현재 널리 이용 가능하지 않음.

문헌 인용