관련 저산소증은 빈맥에 이르게하기 때문에 우리가 높은 고도로 상승으로 심혈관 및 호흡 기능의 변화는 매우 중요하다,심장 출력의 증가와 휴식 혈액 흐름의 재분배와 운동하는 동안 더 큰 범위(미라 키 모프&윈 슬로,1996). 심장 출력 응답은 빈맥에 의해 1 차적으로 중재되고,더 작은 정도에,강화된 수축성 기능 및 정맥 반환. 감소된 동맥 산소가 폐동맥과 같은 골격 근육,심혼 및 특정 지역 관 침대의 기능을 바꾸기 때문에 운동은 심각한 저산소증 도중 심장 혈관 체계를 도전합니다.
동맥 산소 압력을 낮추는 저산소 환경에서 운동에 대한 종 특이 적 심혈관 반응은 신경-체액 성,국소 심장 및 직접 혈관 조절과 관련된 여러 상호 작용 메커니즘의 징후이다(그림 1). 1). 정상환경에서 크로노트로픽,이오트로픽 및 혈관 반응은 근육 구 심성으로부터 운동 프레소 반사에 의해 활성화되는 수질 심혈관 뇌간 센터(메드 이력서 센터)에서 변경된 자율 유출의 함수이며 중앙 사령부(롱허스트,2003). 운동 중 저산소증은 동맥 화학 수용체를 자극,특히 경동맥 기관(콜럼븀),뿐만 아니라 수질 화학 수용체(메드 크롬)환기를 증가(베),어느,폐 스트레칭 수용체를 통해(시니어)메커니즘,자율 유출의 말초 화학 반사 변화를 반대(롱 허스트,2003). 따라서 경동맥의 저산소 자극은 서맥과 저혈압을 유발하지만,이 1 차 반사는 빈맥과 혈관 확장을 생성하는 환기 반응에 의해 가려집니다. 빈맥은 또한 중앙 수질 화학 수용체 메커니즘을 통해 서맥과 혈관 확장을 유도하는 동맥 이산화탄소를 낮춘다. 대동맥의 저산소증 유발 자극은 빈맥과 혈관 수축을 유발합니다. 감소 된 동맥 산소는 폐를 제외한 모든 순환에서 혈관 평활근을 직접 이완시킵니다. 저산소증에 통합 응답은 평균과 확장 동맥 압력은 일정하게 남아 있는 그러나,심박수,심장 산출 및 수축기 혈압에 있는 증가를 포함하거나 경미하게 떨어집니다.
운동은 교감 신경(심혈 관계)을 향상시키고 심장 및 심혈관 계통으로의 부교감 신경(기생)유출을 감소시킵니다. 그러나 저산소 운동 하는 동안 증강된 심장 응답 기본 메커니즘 논란 이며 홉킨스 등 주의 연구의 초점을 구성 합니다. (2003)생리학 저널 이 호에서. 이전 연구와 마찬가지로 저자들은 운동 중 작업량이 증가함에 따라 심 박출량과 심박수가 더 빠르게 증가한다는 것을 발견했습니다. 그러나,동적 운동 하는 동안 심장 기능에 저 산 소 증 유발 변경 변경 된 자율 기능,홉킨스 등 관련이 제안 하는 이전 작업과는 달리. (2003)는 아세틸 콜린(아세틸 콜린)의 작용 또는 콜린성 무스 카린(미디엄)봉쇄의 영향을 관찰하지 않았다. 적절한 봉쇄가 달성되었다고 가정하면(테스트되지 않은 문제),이 연구는 저산소 운동 중 심박수 및 심장 출력 반응의 기초가되는 자율 메커니즘의 중요성에 대한 일반적인 의견에 도전하는 것으로 보입니다. 홉킨스 등의 혈역학 적 반응 및 카테콜아민의 종단 적 평가. (2003)는 이전 연구의 한계를 극복하지만 조사는 두 원심성 가지의 중요성을 별도로 테스트했습니다. 자율 신경계의 두 가지가 반사 활성화 동안 서로를 보상 할 수 있기 때문에(크라스 니,1967),교감 활성화 또는 부교감 신경 금단만으로는 저산소증과 관련된 증강 된 심장 변화를 생성하기에 충분하지 않을 수 있습니다. 결합 된 1000-아드레날린 수용체 및 무스 카린 차단은 이러한 가능성을 시험 할 것이다.
그러나,그렇지 않다면,저산소 운동 중 심장 기능의 변화를 기본으로하는 메커니즘은 무엇입니까? 저자는 이러한 수용체가 잘 알려진 혈관 수축 기능 외에도 근세포 및 푸르 킨제 섬유에 대한 작용을 통해 이방성 및 아마도 연대성 반응을 매개 할 수 있기 때문에 후 접합성-부신 수용체에 대한 역할을 제안합니다. 1995),특히 어린이와 젊은 성인(다나카 외. 2001).또한,저산소 운동 중 강화된 정맥 복귀가 심방 베인브리지와 같은 중-심방 결절 스트레칭 반응을 자극할 수 있다(그림 1 의 화살표). 1)인간에서이 반사의 중요성은 논란의 여지가 있지만(롱 허스트,2003). 달성 된 고도 및 동맥 저산소 혈증의 정도에 따라 심장 부피와 충진 압력의 다양한 변화가 관찰되었다(미라 키 모프&윈 슬로,1996). 홉킨스 외. (2003)는 심장 충진 압력을 측정하지 않았지만 정상 그룹 뇌졸중 체적에 비해 심박수의 증가와 심장 충진 시간 감소에도 불구하고 저산소 그룹에서 운동하는 동안 유사하게 증가했으며 수축 기능 및/또는 정맥 복귀가 증강되고 강화 된 정맥 복귀 및 베인 브릿지와 같은 반응이 나타날 수 있음을 시사합니다.
카테콜아민 이외의 화학 매개체도 저산소 운동 중 향상된 크로노 트로픽 반응에 기여할 수 있습니다. 예를 들어,저산소증 동안 방출된 엔도텔린(엔도)은 사 노드를 자극할 수 있다(미라키모프&윈슬로,1996;이시카와 외. 1988). 저산소 운동 중에 방출되는 브라 디 키닌은 척추 구 심성 시스템을 자극하여 교감 신경 부신 기능을 반사적으로 향상시켜 연대성을 높이고 이방성 심장 기능을 유지할 수 있습니다(롱 허스트,2003). 논란의 여지가 있지만 아데노신(아덴)의 저산소증 관련 증가는 심박수의 반사 증가와 관련이있을 수 있습니다(롱 허스트,2003). 그러나 이러한 반사 반응은 홉킨스 등의 증가 된 교감 유출에 의해 매개됩니다. (2003)는 저산소증 관련 심장 반응에 필요하지 않습니다. 따라서 저산소 운동에 대한 증강 된 심장 반응의 원인은 신중하게 통제 된 인간 기반 연구를 추가로 구성하여 대체 메커니즘을 탐색 할 수있을 때까지 수수께끼로 남을 것입니다.
