Fisiopatologia
TBI pode ser dividida em dois mecanismos principais: lesão focal ponto de impacto e lesão cerebral difusa. Estes mecanismos ocorrem no contexto de dois pontos temporais que, respectivamente, contribuem para o resultado clínico: primário (ocorrendo no momento da lesão) e secundário (ocorrendo de forma retardada). Exemplos de lesões focais durante o insulto primário são contusões cerebrais e lacerações, hematomas intracerebrais, fracturas cranianas, ferimentos de bala penetrantes, hemorragias extra-axiais e lesões vasculares. As contusões são devidas a forças penetrantes ou concussivas diretas sobre o parênquima (Gennarelli et al., 1982), bem como forças deslizantes onde um cérebro que se move dentro do crânio contacta superfícies ósseas de forma irregular, como na base do crânio (Holburn, 1945). Contusões de golpe (ou ipsilateral) ocorrem logo abaixo do local de impacto ou fratura quando uma cabeça estacionária absorve o impacto direto. Eles também podem ocorrer no lado oposto (ou contrecoup) do cérebro à medida que o tecido cerebral traduzindo desacelera contra o lado oposto do crânio. Amígdalas cerebelares e giro temporal mesial podem sofrer contusão de hérnia contra o Tentório. Lacerações do cérebro ocorrem como resultado de forças de corte significativas para o parênquima, e, portanto, geralmente representam uma lesão grave. Os hematomas intracerebrais (ICH) ocorrem principalmente nos lobos frontal e temporal devido a ruptura venosa, mas podem desenvolver-se nas 24 horas após o trauma de lesão de contusão (Snoek et al., 1979). Há um subconjunto de hematomas que se desenvolvem de forma retardada, e são vistos em pacientes que se deterioram subitamente entre 1 e 3 dias após o trauma devido ao amolecimento do cérebro contundido e necrótico (Gudeman et al., 1979). Os hematomas intracerebrais retardados têm uma mortalidade de 50-75% (Cohen e Gudeman, 1996).
as fracturas do crânio incluem tipos lineares, cominutados ou deprimidos. As fracturas lineares representam a grande maioria das fracturas pediátricas e adultas e são, na sua maioria, clinicamente insignificantes. Em fraturas cominutadas, a energia dissipa-se fragmentando o osso, e muitas vezes ocorre onde o osso é particularmente fino. A fratura craniana deprimida é de especial preocupação porque pode danificar o cérebro subjacente e pode exigir desbridamento e elevação, particularmente se uma laceração do couro cabeludo sobrelotado deixa dura ou cerebrum exposto ao ambiente aberto. Além disso, podem ocorrer danos vasculares se colidir com uma artéria ou um seio venoso. Ferimentos de bala perfurantes representam um insulto particularmente violento ao cérebro, e estão associados a elevações significativas da pressão intracraniana (PCI) devido à rápida formação de edema. A bala pode atravessar vasos intracranianos vitais. O resultado é particularmente fraco (com a mortalidade de doentes comatosos a aproximar-se dos 95%) se a bala atravessar a linha média ou violar o sistema ventricular (Benzel et al., 1991). Infecções e vazamentos de fluido espinhal cerebral (LCR) são considerações que afetam a gestão futura.
as hemorragias extra-axiais incluem hematomas epidurais (EDH) e hematomas subdurais (SDH). Uma HDE tipicamente resulta de fratura e lesão do vaso meningeal subjacente (mais comumente a artéria meningeal média), e são em forma lenticular devido à constrição da sutura craniana do coágulo. SDH são em forma crescente em comparação com EDH, uma vez que eles são confinados apenas por dobras durais, como o falx ou Tentório. A presença de uma SDH é geralmente indicativa de uma lesão cerebral difusa mais grave devido à força necessária para rasgar uma veia de baixa tensão. Todos os hematomas extra-axiais passam por um processo de decomposição do produto, liquefação e, pelo menos, absorção parcial, mas podem se tornar coleções Crônicas de fluidos que exercem efeito de massa e requerem posterior evacuação cirúrgica. Lesões vasculares diretas durante o TBI podem assumir muitas formas, incluindo dissecção arterial traumática ou formação pseudoaneurisma a partir da força direcionada para a parede arterial, e formação de fístula carótida-cavernosa (CCF). CCF ocorre quando lesão vascular direta ou concussiva induz a comunicação entre a artéria carótida dentro do seio cavernoso e os ricos canais do seio venoso que circundam a artéria. CCFs causa proptose pulsátil e perda de acuidade visual (Debrun et al., 1981). Trombose sinusal pode ocorrer nos principais seios nasais drenantes de lesões traumáticas a estes fluxos de saída.Em traumatismos cranianos significativos que resultam em forças de rotação, bem como em aceleração/desaceleração translacional, pode ocorrer cisalhamento axonal agudo. Às vezes isso leva ao coma imediato do qual o paciente nunca se recupera. Se o paciente sobreviver, estas forças de rotação causam lesão axonal difusa (DAI). A patofisiologia DAI parece estar relacionada a mudanças estruturais neuronais e vasculares, com forças cisalhadoras causando perturbação citoesquelética e perda de fluxo axoplasmático. Esta entidade foi descrita pela primeira vez por Strich (1955) e sua patologia elucidada por Adams et al. (1982). Caracteriza-se por vários estados de estado mental alterado e focos macroscópicos de hemorragia nas áreas do cérebro mais suscetíveis a forças de cisalhamento rotacional, como o corpo caloso, o tronco cerebral dorsolateral rostral, e os tractos tegmentais pontinos. Mudanças microscópicas na estrutura axonal ocorrem difusamente, tais como desconexão axonal e degeneração walleriana, lâmpadas de retração, quebra de mielina e gliose. Muitas vezes notavelmente ausente são as alterações isquêmicas hipóxicas e apenas edema cerebral leve.
em áreas principalmente danificadas, os insultos secundários ocorrem devido a alterações na homeostase cerebrovascular. O fluxo sanguíneo cerebral normalmente regulado (CBF) torna-se perturbado e reduzido (Bouma e Muizelaar, 1992), levando a uma mudança para o metabolismo anaeróbico (Werner e Engelhard, 2007; Andriessen et al., 2010). As alterações da permeabilidade das membranas levam à formação de edema, e a perda da regulação do canal iónico leva à libertação de glutamato (Choi, 1987; Rothman e Olney, 1987; Bullock et al., 1998). Isto inicia a cascata de neurotoxicidade e a apoptose celular. Hipoperfusão precoce após a TBI ser seguida por hiperperfusão reativa devido à diminuição da vasoreactividade. O fluxo sanguíneo cerebral normal (CBF) é constante ao longo de uma gama de pressões de perfusão cerebral (CPP) de 60 a 140 mmHg quando a auto-regulação está funcionando. Na TBI, a CBF pode ser significativamente elevada mesmo quando a CPP é < 60 mmHg. A hiperperfusão eleva o volume sanguíneo cerebral e provoca o aumento da pressão intracraniana do desengate do fluxo sanguíneo e do metabolismo (Lassen, 1996; Kelly et al., 1997). A curva de auto-regulação é significativamente interrompida após a TBI (Enevoldsen e Jensen, 1978; Hlatky et al., 2002), e é difícil prever a duração da perturbação ou correlacioná-la com a gravidade da lesão (Werner e Engelhard, 2007). Além disso, pode ocorrer lesão isquémica hipóxica quando existe hipotensão relativa após trauma. Ocorre em áreas do cérebro que podem ter suprimento vascular da artéria dupla extremidade, mas não anastomoses verdadeiras, como a interface da artéria cerebral anterior e média. Outros insultos secundários incluem vasospasmo pós-traumático, que é um mau indicador de prognóstico para o resultado, uma vez que tem consequências significativamente mais sintomáticas do que hemorragia subaracnóide aneurismal (Oertel et al., 2005). Há também uma redução na taxa metabólica efetiva do cérebro após lesão que se correlaciona diretamente com o resultado (Wu et al., 2004). A oxigenação Cerebral pode ser drasticamente reduzida como todos os fatores acima são somados. Episódios hipóxicos aumentam significativamente a mortalidade, e a intubação precoce é defendida (Stochetti et al., 1996; Winchel e Hoyt, 1997). Novas técnicas de monitorização da microcirculação parênquima identificaram 15 mmHg / PtO2 como a pressão mínima de oxigénio para prevenir o enfarte (Rose et al., 2006), embora estes aparelhos não tenham sido totalmente integrados na prática actual. Mais importante, o infarto cerebral tem sido mostrado para mais do dobro da mortalidade após TBI (Tawil et al., 2008).Os padrões de Edema no TBI variam dependendo da fisiopatologia dos insultos primário e secundário. Em torno das contusões, a lesão primária provoca edema vasogénico através da desregulação arteriolar e aumento da permeabilidade vascular (Klatzo, 1979). Na SDH aguda, a desregulação e a rápida taxa de inchaço da hemorragia levam a congestão venosa e edema em todo o hemisfério danificado. Mais tarde, a lesão leva à ruptura da barreira hemato–encefálica e edema vasogênico adicional (Adams et al., 1980). Edema citotóxico ocorre por morte celular induzida pela excitotoxina. Tumefacção cerebral difusa está mais frequentemente presente em crianças e também é provável devido a vasodilatação desregulada, congestão e edema (Bruce et al., 1981), e isso pode ser dramático e rápido devido à plenitude inicial do cérebro pediátrico dentro do crânio.
o conceito Lund de gestão baseada em patofisiologia do TBI foi desenvolvido em 1992 (Asgeirsson et al., 1994; Grande, 2006). A manutenção da perfusão cerebral (gestão guiada pela CPP) e a regulação do volume cerebral (gestão guiada pela ICP) são os dois objetivos subjacentes. O cérebro ferido perde a capacidade de controlar o volume total quando a barreira hemato–encefálica está danificada. O edema resultante reduz a perfusão devido ao aumento da pressão hidrostática local, particularmente em torno de contusões. O cérebro carece de um sistema linfático para lidar com a sobrecarga de fluido, e catabólica do cérebro ferido aumenta ainda mais as pressões osmóticas intersticiais; ICP sobe como resultado. A hipotermia, uma ferramenta usada em alguns protocolos de tratamento da TBI, foi encontrada como prejudicial para a perfusão devido ao fluxo simpático resultante e vasoconstrição do estresse sistêmico. O conceito Lund também identifica um sistema de saída subdural venosa dobrável que protege o compartimento intracraniano de flutuações sistêmicas, e recomenda controle da pressão arterial arterial e uso da albumina (para normalizar o estado de volume e pressão oncótica simultaneamente) para reduzir o edema cerebral global.
elevação da PCI resulta de vários fatores. Edema cerebral pós-traumático que é principalmente citotóxico a partir de insultos primários e secundários aumenta a PCI. Hidrocefalia pós-traumática aumenta ICP, e pode ser devido a hemorragia subaracnóide (comunicando) ou hemorragia interventricular (não-comunicativa/obstrutiva). Efeito de massa de hemorragias pode causar ICP elevada devido ao espaço fixo no cofre craniano ou bloqueio do fluxo ventricular. O uso frequente da monitorização do ICP no TBI é defendido devido ao risco relativamente baixo do procedimento para o valor da informação obtida (Brain Trauma Foundation, 2000). A forma de onda do PCI obtida fornece informações significativas sobre o ambiente e a conformidade do cérebro após lesão. Uma meta-análise recente examinando o papel prognóstico de ICP elevada descobriu que ICP elevada, mas redutível, tem um aumento de três a quatro vezes na mortalidade, enquanto ICP refratário (especialmente valores acima de 40 mmHg) foi inequivocamente associado com resultados pobres (Treggiari et al., 2007). O aumento do volume de sangue após a TBI pode manifestar-se no monitor da ICP como ondas estacionárias, manifestadas por um aumento dramático da ICP até 50 mmHg com uma queda na CPP durante 5-10 minutos (Lundberg, 1960). Estas ondas realmente destacam os ciclos complexos de feedback da vasodilatação compensatória e constrição, sugerem a auto-regulação cerebral preservada ,e não afetam adversamente o resultado (Czosnyka et al., 1999).
