Jod Og Graviditet

Abstrakt

Jod er et nødvendig element for produksjon av skjoldbruskhormon. Vi vil vurdere effekten av diett jodstatus på skjoldbruskfunksjonen i svangerskapet. Vi vil diskutere jodmetabolisme, homeostase og ernæringsmessige anbefalinger for graviditet. Vi vil også diskutere mulige effekter av miljøgifter på jodutnyttelse hos gravide kvinner.

1. Jod Homeostase I Svangerskapet

1.1. Jodabsorpsjon Og Metabolisme

Jod, konsumert i mat, vann eller kosttilskudd, absorberes av mage og tolvfingertarm (97%). Den eneste kjente bruken i menneskekroppen er i produksjon av skjoldbruskhormon. Opptak av jod av skjoldbruskkjertelen varierer med inntak. Når jodinntaket er tilstrekkelig, varierer andelen fjernet fra blodet av skjoldbruskkjertelen fra 10% til 80% absorbert jod . Den aktive transporten av jod fra blodet til skjoldbruskkjertelen reguleres av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH) fra hypofysen og ved konsentrasjonen av jod i blodet. Denne aktive transporten medieres av natrium-jod-symporteren (NIS), et protein som er tilstede på den basolaterale overflaten av skjoldbruskepitelcellen . Jod som kommer inn i skjoldbruskkjertelen oksyderes for å danne «aktivt» jod som deretter joderer tyrosin for å danne monoiodotyrosin (MIT) og diiodotyrosin (DIT). Koblingen AV MIT og DIT gjennom en eterbinding genererer skjoldbruskhormonene, tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3), som deretter spaltes fra tyroglobulin, passerer gjennom golgi, og utskilles i perifer sirkulasjon. Alle trinnene rettet mot generering Av T4 Og T3 stimuleres av skjoldbrusk peroxidase (Tpo) (Figur 1). Halveringstiden For T4 Og T3 i sirkulasjonen er omtrent en dag For T3 og syv dager For T4. Perifere deiodinaser metaboliserer videre skjoldbruskhormon og legger til sirkulerende jod (Figur 2). Spesielt er deiodinase 2 (D2) ansvarlig for størstedelen av ekstratyreoidal t3-produksjon ved å spalte jodid fra 51-posisjonen. Jodet som spaltes Fra T4 Og T3 går igjen inn i sirkulasjonen der det er tilgjengelig for reutilisering av skjoldbruskkjertelen. Iodine that is not actively transported into the thyroid is primarily excreted in the urine (90%) with a very small amount present in the feces .

Figure 1

Thyroid hormone synthesis. NIS: Sodium-iodide symporter; T4: Thyroxine; T3: Triiodothyronine; MIT: Monoiodothyronine; DIT: Diiodothyronine; Tg: Thyroglobulin (I−: iodinated).

Figure 2

Thyroid hormone metabolism. D1: Type 1 deiodinase; D2: Type 2 deiodinase; D3: type 3 deiodinase.

1.2. Fysiologiske Endringer I Svangerskapet

Graviditet induserer flere store endringer i skjoldbruskfysiologi. Den første er økt etterspørsel på mors skjoldbruskkjertel. T4-produksjonen øker omtrent 50% fra tidlig graviditet. Høye nivåer av sirkulerende østrogen under graviditet redusere katabolisme av sialinsyre-rik tyroksinbindende globulin (TBG) . Følgelig øker sirkulerende TBG-nivåer 1.5 ganger, øker nivåene av sirkulerende total T3 Og T4 og krever en økning i skjoldbruskhormonproduksjon for å opprettholde normale ubundne skjoldbruskhormonnivåer. I tillegg stimuleres skjoldbruskkjertelen ikke bare AV TSH, men av alfa-underenheten av humant koriongonadotropin (hCG), som også binder seg til OG stimulerer TSH-reseptoren . hCG er produsert av syncytiotrophoblaster av utviklingsgraviditeten. Produksjonen begynner i de første dagene av svangerskapet og topper ved 9-11 ukers svangerskapsalder. Nivåene avtar deretter til omtrent 20 uker av svangerskapet og forblir stabile for resten av svangerskapet . Endelig er placenta et aktivt sted for den indre ringdeiodinering Av T4 Og T3, som genererer de inaktive jodtyroninene, henholdsvis t3 og 3, 31-T2, antagelig som et middel til å modulere mengden aktivt hormon som passerer til fosteret . (Figur 2) disse prosessene bidrar alle til økningen i skjoldbruskhormonbehovet under graviditeten.

Økt skjoldbruskhormonproduksjon i svangerskapet krever tilstrekkelig jodtilgjengelighet. I jodfylte regioner begynner kvinner vanligvis graviditet med 10-20 mg jod lagret i skjoldbruskkjertelen, og med fortsatt tilstrekkelig jodinntak, er i stand til å møte de økte kravene til graviditet. Urinjodkonsentrasjon (uic), en refleksjon av jodstatus, avtar imidlertid over graviditet hos kvinner fra jodmangelområder som kan begynne graviditet med utilstrekkelige intratyreoidale jodbutikker som raskt tømmes . Hvis tilstrekkelig jod ikke er tilgjengelig, STIGER TSH og følgelig utvikler goiter .

En annen grunn til økte jodbehov i svangerskapet er økningen i maternal glomerulær filtreringshastighet. Fordi jod passivt utskilles, resulterer økt nyreglomerulær filtrering i økte tap av inntatt jod .

fosteret og morkaken også forbruke en andel av mors thyroid hormon og jod. Fetal thyroidogenese oppstår ved omtrent tolvte svangerskapsuke. Den føtale skjoldbruskkjertelen er i stand til å organisere jod ved omtrent den 20. uken av svangerskapet. Før denne tiden må mors T4—den eneste form for skjoldbruskhormon som kan krysse moderkaken i små mengder-være tilstrekkelig for å møte fostrets metabolske behov. Fetal deiodinase konverterer mors t4 til den bioaktive T3 . Når føtal skjoldbruskkjertelfunksjon er etablert, er føtal tyreoidal omsetning av jod mye høyere enn voksen . Derfor må føtaljodbutikken-støttet utelukkende av mors inntak – kontinuerlig oppdateres.

jodhomeostase varierer over de tre trimesterene ettersom metabolske behov svinger. Etter fødsel fortsetter mors jod å være den eneste kilden til jod til den ammende nyfødte. NIS er tilstede i brystvev og er ansvarlig for å konsentrere jod i kolostrum og morsmelk .

2. Effekter Av Jodmangel

2.1. Effekter Av Alvorlig Jodmangel

Alvorlig maternell jodmangel i svangerskapet har potensial til å forårsake både maternell og føtal hypothyroidisme. Alvorlig jodmangel er forbundet med dårlige obstetriske utfall, inkludert spontan abort, prematuritet og dødfødsel . Thyroid hormon spiller en viktig rolle i neuronal migrasjon, myelination, og synaptisk overføring og plastisitet . Dyremodeller har vist at selv mild og forbigående maternal hypotyroksinemi under graviditet kan forstyrre neuronal migrasjon i fosteret, noe som resulterer i ektopiske nevroner i forskjellige kortikale lag, inkludert subkortisk hvit substans og hippocampus . Derfor er jodmangel forbundet med bivirkninger på fosteret, inkludert medfødte anomalier, nedsatt intelligens og nevrologisk kretinisme (som inkluderer spasticitet, døv mutisme, mental mangel og skur) . Til tross for global folkehelsearbeid, er jodmangel den ledende forebyggbare årsaken til mental retardasjon over hele verden . Alvorlig jodmangel er også knyttet til intellektuell utvikling i tidlig barndom i fravær av åpen mental retardasjon. En 2005 meta-analyse Av Kinesiske studier som sammenlignet intelligenskvotient (IQ) av barn som bor i naturlig jod-tilstrekkelige områder til barn som bor i alvorlig jodmangel, fant AT IQ av jod-tilstrekkelige barn i gjennomsnitt var 12,45 poeng høyere .

2.2. Effekter Av Mild Til Moderat Jodmangel

effektene av mild til moderat jodmangel er mindre godt forstått enn de av alvorlig jodmangel. Hypoteser om den neurodevelopmental effekten av mild til moderat maternal jodmangel er ekstrapolert fra studier som undersøker neonatal påvirkning av mild maternal skjoldbruskhypofunksjon på avkom. Pop et al. undersøkte Bayley Skalaer Av Spedbarnsutvikling score blant 10 måneder gamle spedbarn av kvinner med fT4 nivåer under tiende persentil i første trimester av svangerskapet sammenlignet med spedbarn av kvinner med høyere fT4 nivåer ved den svangerskapsalderen . Spedbarnene med lavere mors fT4 hadde signifikant lavere psykomotoriske score. Henrich et al. studerte uttrykks vokabular i en alder av 18 og 30 måneder i 3659 barn av kvinner med normal TSH, men varierende fT4 . De fant at lavere mors fT4 var forbundet med økt risiko for uttrykksfull språkforsinkelse. Haddow et al. vurdert IQ av 7-til 9-årige barn av kvinner med subklinisk hypothyroidisme i svangerskapet, identifisert ved forhøyet TSH i andre trimester, og fant AT IQ-score hos disse barna var i gjennomsnitt 7 poeng lavere enn barn av matchede kvinner med normal skjoldbruskfunksjon i andre trimester . Alle disse studiene understreker effekten av selv mild skjoldbrusk hypofunksjon på føtal neurodevelopment. Men fordi de ble utført i jod-tilstrekkelige områder, kan skjoldbruskhypofunksjonen ikke direkte tilskrives jodmangel.

En liten studie fant en betydelig større forekomst av adhd blant avkom av mødre fra et område med mild til moderat jodmangel i forhold til de av mødre i et «marginalt» jod-tilstrekkelig område . Vermiglio et al. fulgte disse barna over ti år, og diagnostiserte til slutt 68, 7% av barna fra jodmangel med ADHD. I motsetning til dette ble INGEN av barna fra det jod-tilstrekkelige området diagnostisert MED ADHD. 63,6% av barna diagnostisert MED ADHD ble født til mødrene i det jod-mangelfulle området som var kjent for å ha vært hypotyroksinemisk tidlig i svangerskapet.

3. Vurdering Av Jodstatus

Verdens Helseorganisasjon (WHO)/Internasjonalt Råd For Kontroll av Jodmangelforstyrrelser / Fns Barnefond (UNICEF) anbefaler median UIC som det primære verktøyet for vurdering av jodstatus hos gravide befolkninger . Dette kan måles enten over 24 timer eller som en spot samling og kan uttrykkes som mcg per liter eller per gram kreatinin. FORDI UIC er sterkt påvirket av nylig jodinntak, kan DET bare brukes til å bestemme jodstatus for populasjoner, ikke for enkeltpersoner . Optimale median jodparametere i urin er høyere i svangerskapet enn medianverdiene på 100-199 mikrog/L i samsvar med jodtilstrekkelighet i ikke-gravide populasjoner (Tabell 1).

4. Jod Ernæring I Svangerskapet

4.1. Anbefalt Daglig Inntak

WHO anbefaler inntak av ca 250 mcg jod daglig for gravide og ammende kvinner . Usas Institutt For Medisins anbefalte daglige godtgjørelse for jod er 220 mcg under graviditet og 290 mcg under amming . American Thyroid Association (Ata) anbefaler sterkt tilstrekkelig daglig jodinntak i svangerskapet, og anbefaler spesielt at kvinner i Nord-Amerika tar 150 mcg jod daglig som et kaliumjodidtilskudd under graviditet og amming for å oppnå tilstrekkelige nivåer (Tabell 2).

4.2. Å oppnå Jodforsyning

i mange regioner kan det anbefalte jodinntaket oppfylles av diett alene. Jod går inn i dietten i flere former. I noen regioner er jod også tilstede i drikkevann. Over hele verden er saltjodisering en pågående innsats som springer fra anerkjennelsen i det 20. århundre at billig sprøyting av kommersielt salt med jodid kan reversere jodmangelforstyrrelser . I USA blir kvinner utsatt for jod, ikke bare gjennom iodisert salt, men også i andre matvarer. Melk, yoghurt og andre meieriprodukter inneholder jod som følge av bruk av jodoforrensemidler i meieriindustrien og jodtilskudd av storfe . NOEN amerikanske kommersielle brød inneholder også høye nivåer av jod på grunn av bruken av jodatkondisjoneringsanlegg . Den siste Totale Diettstudien av US Food And Drug Administration støtter disse to matgruppene som de viktigste nonsaltkildene for jod i USA . I en markedskurvanalyse ble gjennomsnittlig daglig jodinntak blant amerikanske voksne beregnet til å være tilstrekkelig ved 138-353 mcg per person .

Til tross for pågående tilgjengeligheten av jod i kosthold og salt I Usa, National Health And Nutrition Examination Survey (NHANES) data viser at den totale USA jod inntak har redusert de siste førti årene fra en median urin jod konsentrasjon av 320 mcg/L i 1970 til 160 mcg/L i 2003 . Den totale median UIC blant gravide kvinner i USA i hele 2001 til 2006 var marginal på 153 mcg / L. NHANES 2005-2008 viste at 35,3% AV amerikanske kvinner i reproduktiv alder hadde UIC < 100 mcg / L . I USA er det en høyere forekomst av mild jodmangel i den gravide befolkningen sammenlignet med den generelle befolkningen. Andelen gravide og ikke-gravide kvinner i reproduktiv alder med UIC < 50 mikrog / L har økt fra 4% til 15% i løpet av de siste 40 årene, som dokumentert ved serielle NHANES-analyser . Disse dataene tyder på AT I USA kan en økende andel av denne sårbare befolkningen være i fare for jodmangel. Over hele verden er jodmangel et viktig folkehelseproblem, med anslagsvis 31% av verdens befolkning som fortsatt lever i jodmangelområder .

4.3. Jodtilskudd

Hvis diettinntaket er utilstrekkelig, er det nødvendig med tilskudd. Imidlertid er tilstrekkelig tilskudd for tiden ikke lett oppnåelig i USA. En fersk undersøkelse AV ALLE AMERIKANSKE reseptbelagte og reseptfrie prenatale vitaminer viste at bare ca 50% inneholdt jod . I prenatale multivitaminer der jod ble gitt i form av kelp, var mengden daglig jod dramatisk variabel, noe som gjorde kelp til en upålitelig kilde for tilskudd . Blant prenatale vitaminer som inneholder jod i form av kaliumjodid, var målte jodnivåer mer pålitelige. Men når 150 mcg kaliumjodid ble oppført som ingrediens, var 23% av massen tilskrives kalium, og ga dermed bare i gjennomsnitt 119 mcg daglig dose jodid, lavere enn 150 mcg daglig dose anbefalt av ATA. Over HELE verden, strategier for å møte jodkravene som ER fastsatt av WHO, varierer etter region og lokal diettinntak .

4.4. Risiko For Jodoverskudd

det er kontrovers om øvre grense for akseptabelt jodinntak i svangerskapet. Når jod er tilstede i stort overskudd, hemmeres joderingen av tyroglobulin akutt via den akutte Wolff-Chaikoff-effekten . Mekanismen er ikke godt forstått, men antas å involvere nydannede iodolipider eller iodolaktoner som midlertidig hemmer thyreoideaperoksidasesyntese. Etter noen dager er skjoldbruskkjertelen i stand til å «unnslippe» fra den akutte Wolff-Chaikoff-effekten, delvis ved å nedregulere NIS på den basolaterale membranen og derved modulere tilstrømningen av jod som kommer inn i skjoldbruskkjertelen . Fosterets skjoldbruskkjertel får ikke kapasitet til å unnslippe fra den akutte Wolff-Chaikoff-effekten til omtrent 36 ukers svangerskap . Derfor kan en mors jodbelastning potensielt forårsake foster, men ikke maternell, hypothyroidisme. Institutt for Medisin anbefaler en øvre grense på 1,100 mcg diettjod daglig i svangerskapet, MENS WHO anbefaler en øvre grense på 500 mcg per dag . Fordelene ved å korrigere jodmangel oppveier langt risikoen for tilskudd så lenge tilskudd ikke er overdreven . Studier har vist økt navlestreng OG føtal TSH i studiegrupper gitt jodtilskudd. Ingen har imidlertid vist dårlig utfall blant disse nyfødte, og i kontrast har to studier vist forbedrede nevrokognitive utfall i disse gruppene .

5. Virkning Av Jodtilskudd i Mangelfulle Populasjoner

5.1. Påvirkning På Mors Tyreoideafunksjon

Studier som vurderer effekten av jodtilskudd hos mildt til moderat jodmangel kvinner har hatt variable resultater med hensyn til mors tyreoideafunksjon. Imidlertid synes tilskudd av jod i denne befolkningen generelt trygt. Romano et al. fant økt skjoldbruskstørrelse hos 17 gravide kvinner som fikk daglig jodtilskudd i form av 120-180 mcg iodisert salt sammenlignet med 18 kvinner som ikke ble supplert . Pedersen et al. tilfeldig tildelt 47 jod-mangelfulle gravide kvinner til å starte enten 200 mcg daglig kaliumjodid eller placebo ved 17-18 ukers svangerskap . Den ubehandlede gruppen hadde ikke bare økt thyroid volum, men også økt maternal og ledningen blod thyroglobulin OG maternal TSH. Ingen forskjell ble funnet i maternal eller ledningsblod thyreoideahormonnivåer. I kontrast, Antonangeli et al. fant ingen signifikante forskjeller i mors TSH, thyreoideahormon, thyroglobulin eller thyreoideavolum hos 67 gravide kvinner randomisert til 50 mcg eller 200 mcg jodid daglig sammenlignet med kontroller . Liesenk hryvter et al. tilsvarende fant ingen forskjell i maternal skjoldbruskkjertelvolum hos 38 gravide kvinner supplert med 300 mcg jod daglig sammenlignet med kontroller og ingen forskjell i skjoldbruskfunksjonstesting av mor eller nyfødt . Nohr og Laurberg fant økt ledningsblod TSH hos nyfødte fra 49 mødre supplert med et daglig multivitamin som inneholdt 150 mcg jod sammenlignet med kontroller . FT4 var imidlertid noe høyere hos nyfødte av behandlede versus kontrollmødre. Mens resultatene om påvirkning på maternal og føtal skjoldbruskfunksjon er variable, adresserte ingen av disse tidlige studiene nevrokognitive utfall i avkom.

5.2. Jodtilskudd I Alvorlig Mangel: Effekter På Avkom

den første studien for å demonstrere at jodtilskudd i alvorlig jodmangel reduserer risikoen for kretinisme betydelig, ble utført På 1970-tallet . Alvorlig jodmangel kvinner I Papua Ny Guinea, uavhengig av graviditetsstatus, ble gitt jodtilskudd. Avkomene fra den behandlede gruppen hadde ingen tegn på kretinisme, mens 6% av spedbarn født av ubehandlede mødre hadde kretinisme. Etterfølgende studier ble utført I Zaire, Kina, Peru og Ecuador, områder kjent for å være alvorlig jodmangel. Alle fire studiene viste varierende, men konsekvent forbedret kognitive score for barn hvis mødre fikk jodtilskudd under graviditeten .

5.3. Jodtilskudd I Mild Til Moderat Jodmangel: Effekter På Avkom

nylig har to studier identifisert forbedrede nevrologiske utfall hos spedbarn av mildt til moderat jodmangel kvinner som fikk jodtilskudd tidlig i svangerskapet. Velasco et al. supplerte 133 gravide kvinner med 300 mcg jod daglig i første trimester av svangerskapet og undersøkte psykologisk utvikling av avkom i en alder av 3-18 måneder sammenlignet med avkom av en gruppe på 61 kontroll kvinner . Ved oppstart av tilskudd hadde behandlingsgruppene adekvate gjennomsnittlige UICs på 153 mikrog/L og 213 mikrog / L blant kvinner initiert ved henholdsvis mindre enn og mer enn 10 ukers svangerskap, begge adekvate i HENHOLD TIL WHO-kriteriene. Ved tredje trimester ble det imidlertid sett signifikante forskjeller i UICs i behandlings-versus kontrollgruppene. Behandlede kvinner hadde en GJENNOMSNITTLIG UIC på 203 mcg / L, mens kontrollgruppens gjennomsnittlige verdi var 87 mcg / L, i samsvar med mild til moderat jodmangel. Psykomotorisk vurdering ved 3-18 måneder var signifikant høyere hos avkom av den behandlede gruppen. Innenfor denne gruppen ble psykomotoriske skår også observert å være høyere hos avkom av kvinner hvis serum fT4-måling holdt seg stabil gjennom graviditeten sammenlignet med de som hadde fT4-nedgang.

Berbel et al. undersøkt effekten av et 200 mcg daglig jodtilskudd i mildt til moderat jodmangel spanske gravide kvinner . Kvinner ble delt inn i tre grupper, hvorav den ene startet jodtilskudd ved 4-6 ukers svangerskap, den andre ved 12-14 uker, og den tredje bare i postpartumperioden. I samsvar med tidligere studier var nevrokognitive score signifikant høyere i grupper som fikk jodtilskudd under graviditet sammenlignet med kvinner som ikke startet før postpartum. Det er viktig at nevrokognitive score også var betydelig høyere i gruppen som startet jodtilskudd ved 4-6 ukers svangerskapsalder, under organogenese, i forhold til de som begynte tilskudd ved 12-14 ukers svangerskapsalder.

effekten av jodtilskudd på ADHD-risiko er ikke studert.

6. Virkningen Av Miljøgifter

Kvinner med utilstrekkelig jod ernæring i svangerskapet kan være spesielt utsatt for virkningene av miljømessige skjoldbrusk disruptors. Ved farmakologiske doser kan flere miljøgifter påvirke jodopptaket i skjoldbruskkjertelen og påfølgende skjoldbruskfunksjon. Eksponering for lavdose perklorat, tiocyanat og nitrat er alle allestedsnærværende i Usa. Alle tre stoffene er konkurrerende hemmere av natrium-jod-symporteren (NIS) .

6.1. Perklorat

Perklorat er den mest potente av de miljømessige nis-hemmere, som viser omtrent 30 ganger affiniteten FOR NIS enn jod . Det er et biprodukt av produksjon av faste drivmidler som brukes i rakettbrensel. Det har også blitt funnet I Chilenske nitratgjødsel som brukes over hele verden. I USA er det inntatt i matvarer som salat, hvete og meieri og kan påvises i lave nivåer i grunnvann i enkelte regioner . Studier av perkloratnivåer i spedbarnsformel fant lave nivåer i merker AV AMERIKANSK formel testet . Perklorat er bemerkelsesverdig stabilt, ikke bare i miljøet, men også i menneskekroppen, og eksponeringen kan derfor vurderes pålitelig ved bruk av urinkonsentrasjoner. In vitro-studier har vist at perklorat reduserer den aktive transporten av jod til vev ved farmakologiske doser. Det har vært bekymring for at lavt miljøeksponering FOR NIS-hemmere kan redusere jodinntaket i skjoldbruskkjertelen som forårsaker skjoldbruskdysfunksjon og kan også redusere NIS-mediert opptak av jod i morsmelk. Avkom av gravide og ammende kvinner vil potensielt ha høyest risiko for disse effektene .

den kliniske virkningen av lavnivå miljøperklorat på skjoldbruskstatus i sårbare populasjoner er fortsatt uklar. EN NHANES 2001-2002 analyse oppdaget lave nivåer av perklorat i alle urinprøver () samlet . Denne store studien viste også en invers korrelasjon mellom perklorat og total T4 og en positiv korrelasjon MED TSH hos kvinner, men ikke menn. Dette forholdet var sterkere blant kvinner med EN UIC på < 100 mcg / L . Denne effekten på tyreoideafunksjonen har ikke blitt gjentatt i andre studier. Flere prospektive studier som administrerer økende mengder perklorat til friske mennesker har ikke vist tilsvarende endringer i tyreoideafunksjonen annet enn en reduksjon i tyreoidalt jodopptak ved de høyeste dosene . En annen tverrsnittsstudie av miljøperklorateksponering klarte ikke å finne noen tilknytning til første trimester skjoldbruskfunksjon blant 1600 jodmangel gravide kvinner . Mens perklorat har blitt identifisert i morsmelk og kolostrum i flere små studier, er det ingen data som tyder på at neonatal forbruk via amming kompromitterer barnets jodstatus .

6.2. Andre Nis-Hemmere

Tiocyanat er en mindre potent kompetitiv hemmer av NIS. Det er en metabolitt av cyanid produsert av sigarettrøyk og finnes i ulike matvarer. Redusert T4, økt TSH og skjoldbruskforstørrelse er rapportert blant gravide kvinner som røyker . En annen studie viste en sammenheng mellom sigarettrøyking og redusert brystmelk jodkonsentrasjon . Mens sammenlignet med tiocyanat, har perklorat 15 ganger affiniteten for NIS, kan de kumulative effektene av en eller begge fortsatt utgjøre en risiko for sårbare populasjoner.

Nitrat har en signifikant lavere affinitet for NIS enn enten perklorat eller tiocyanat. Det er imidlertid allestedsnærværende som et biprodukt av dekomponering av organiske materialer. Det finnes i jord og grunnvann og finnes i nesten alle avlinger, spesielt rotgrønnsaker. Natriumnitritt brukes også som konserveringsmiddel for mat. Gjennomsnittlig daglig inntak av nitrat per dag i USA er 75-100 mg daglig. Flere nyere studier fra Bulgaria og Slovakia tyder på økt risiko for goiter og subklinisk hypothyroidisme i jod-tilstrekkelige områder med kronisk eksponering for svært høye nitratkonsentrasjoner. Små studier utført i USA har ikke klart å demonstrere den samme foreningen .

mens den uavhengige effekten av disse individuelle forurensningene på jodutnyttelse og skjoldbruskfunksjon kan være liten, gjenstår det å se om deres kumulative eksponering sammen med den nasjonale trenden mot redusert jodinntak blant reproduktive alderen kvinner i USA kan ha bivirkninger på skjoldbruskfunksjonen.

7. Konklusjoner

Kvinner som er gravide eller ammende har økt diett jod krav. Alvorlig jodmangel fører til uønskede maternelle og føtale konsekvenser. Selv mild til moderat jodmangel i svangerskapet har bivirkninger på obstetriske og nyfødte utfall. Nylige data om neonatal neurokognitiv effekt av tidlig jodtilskudd tyder på at tilstrekkelig jodinntak bør starte så snart pasienten er klar over at hun er gravid, eller enda bedre, bør innlemmes som en del av pre-conception planlegging. Forskning er nødvendig på virkningen av jodtilskudd hos ammende kvinner og deres spedbarn. Leverandører som bryr seg om gravide, oppfordres til å være oppmerksomme på dette essensielle mikronæringsstoffet og gi tilstrekkelig jodinntak gjennom forutsetning, graviditet og amming.

Avsløring

alle forfatterne har ingenting å avsløre.