Colitis ulcerosa

I. Wat moet elke arts weten.Colitis ulcerosa, een ziekte van het mucosale oppervlak van de dikke darm, heeft bijna altijd betrekking op het rectum en kan zich proximaal continu uitstrekken tot de hele dikke darm. De omvang van de ziekte varieert en in zeldzame gevallen kan betrekking hebben op de ileum, genaamd “backwash ileitis.”Gevallen die betrekking hebben op het rectum alleen worden genoemd” ulceratieve proctitis.”

pathogenese wordt niet volledig begrepen, maar pathogenese wordt verondersteld multifactorieel te zijn, met genetische en omgevingsfactoren, immuundisregulatie en verandering in de barrière van het gastrointestinale lumen. Het hebben van een familielid met inflammatoire darmziekte is een risicofactor. Colitis ulcerosa is wereldwijd de meest voorkomende vorm van inflammatoire darmziekte. Het kan worden genezen door colectomie.II. diagnostische bevestiging: weet u zeker dat uw patiënt colitis ulcerosa heeft?

een relapsing-en remitting kuur is typisch; episodes van actieve ziekte kunnen worden gevolgd door perioden van remissie. Het rectum, dat bijna altijd betrokken is, zal gelijkmatig ontstoken zijn. Een colonoscopie of flexibele sigmoidoscopie kan onthullen een grofweg erythematous mucosa dat normale vasculaire patroon ontbreekt. Het slijmvlies kan brokkelig lijken en petechiën hebben op het uiterlijk.

bloedingen, continue ulceratie en exsudaten kunnen worden waargenomen bij ernstigere aandoeningen. Biopsie monsters kunnen tonen klier atrofie van het slijmvlies, crypt abcessen, en bekercellen die geen mucine bevatten. Met pancolitis, ziekte stopt bij de ileocecale klep, en als de ziekte omvat de terminale ileum, kan worden genoemd ” backwash ileitis.”Infiltraten in de mucosale laag bestaan uit plasmacellen, granulocyten en lymfocyten.

A. geschiedenis deel I: patroonherkenning:

het primaire symptoom bij colitis ulcerosa is bloederige diarree die gepaard kan gaan met slijm. Het verloop van de ziekte is meestal relapsing en remitting, met perioden van actieve ziekte afgewisseld met symptoomvrije periodes. Slijmvliesontsteking treedt meestal op in het rectum, verspreidt zich proximaal, en kan de hele dikke darm te betrekken. De symptomen van proctitis, ziekte die voornamelijk het rectum treft, zijn constipatie, vers bloed uit het rectum en fecale urgentie.Pancolitis kan diarree, buikpijn, koorts, tenesmus, gewichtsverlies en vermoeidheid veroorzaken. Extraintestinale manifestaties kunnen optreden en kunnen multisystemisch zijn. Huidletsels kunnen erythema nodosum en pyoderma gangrenosum omvatten. Oculaire manifestaties, zoals uveïtis en episcleritis, kunnen worden gezien. Reumatologische symptomen, zoals migratie polyartritis, sacroiliitis en spondylitis ankylopoetica, kunnen optreden, voornamelijk waarbij grote gewrichten. Primaire scleroserende cholangitis en veneuze en arteriële trombo-embolie kunnen ook voorkomen.

ernst van de ziekte gebaseerd op het model met Truelove en Witts:

milde ziekte kan worden gekarakteriseerd door minder dan vier bloederige stoelgang per dag, bezinkingssnelheid van erytrocyten (ESR) minder dan 20 mm/uur, normaal C-reactief eiwit (CRP), hartslag minder dan 90 SPM, hemoglobine hoger dan 11,5 g/dl en temperatuur lager dan 37.5 graden Celsius. Kenmerken van matige ziekte zijn een ESR van 30 mm/uur of minder, hemoglobine hoger dan of gelijk aan 10,5 g/dL en CRP van 30 mg/L of minder. Ernstige ziekte wordt gekenmerkt door zes of meer bloederige stoelgang per dag, hemoglobine lager dan 10,5 g/dL, hartslag hoger dan 90, ESR hoger dan 30 mm/uur en CRP hoger dan 30 mg/l

B. voorgeschiedenis deel 2: prevalentie:

de incidentie van colitis ulcerosa is 1-20 per 100.000 personen per jaar. De prevalentie bedraagt 7-246 gevallen per 100.000 personen per jaar. Colitis ulcerosa heeft een hogere incidentie in Europese Landen, Canada, Australië, Nieuw-Zeeland, en de Verenigde Staten, het koppelen aan een verwesterde levensstijl. De piekincidentie treedt op in drie leeftijdsgroepen, 20-24, 40-44 en 60-64. Roken wordt geassocieerd met mildere ziekte.

C. geschiedenis deel 3: Concurrerende diagnoses die colitis ulcerosa kunnen nabootsen.Ischemische colitis, stralingscolitis, diverticulitis, parasitaire infectie, Clostridium difficile diarree, graft versus host disease, solitair rectaal ulcus syndroom en door medicatie geïnduceerde colitis zijn concurrerende diagnoses. Boosdoener medicijnen die colitis produceren die colitis ulcerosa kunnen nabootsen omvatten orale anticonceptiva, NSAID ‘ s, retinoic zuur, ipilimumab, mycofenolaat, en goud.Infectieuze oorzaken van colitis—bacteriële oorzaken zoals Salmonella, Aeromonas, Shigella, Campylobacter en vooral E. coli 0157:H7-kunnen lijken op colitis ulcerosa, die zich manifesteert als hematochezia, buikpijn en diarree, maar het verloop moet zelfbeperkt zijn en niet episodisch van aard, zoals bij colitis ulcerosa. Reisgeschiedenis en voedseluitbarstingen kunnen Historische aanwijzingen zijn die kunnen wijzen op infectieuze colitis. Parasitaire infecties kunnen terugkerende diarree veroorzaken na reizen naar endemische gebieden.

microscopische colitis, zoals lymfocytaire colitis, zal zich presenteren met waterige diarree en zal meestal een biopsie nodig om de diagnose te stellen. Frequente klysma ‘ s kunnen ook colitis veroorzaken die colitis ulcerosa kan nabootsen.

D. Bevindingen Van Lichamelijk Onderzoek.Er kunnen aanwijzingen zijn voor volumedepletie als gevolg van diarree, zoals orthostatische bloeddruk en tachycardie. Abdominaal onderzoek zal onopvallend zijn voor peritoneale tekenen, zoals rebound gevoeligheid en bewaking.

E. Welke diagnostische tests moeten worden uitgevoerd?

colonoscopie met biopsie is de gouden standaard in de diagnose.

de biopsie kenmerken die wijzen op colitis ulcerosa zijn onder andere crypt abcessen, Crypt vertakking, verkorting en wanorde, en crypt atrofie. Basale plasmacytose kan ook een voorspeller zijn van terugval bij patiënten met schijnbaar goed gecontroleerde UC met volledige mucosale genezing.

bij acute colitis dient colonoscopie te worden vermeden vanwege het risico op darmperforatie. Sigmoidoscopie kan worden uitgevoerd in een acute flare, en biopsie kan nodig zijn om CMV colitis uit te sluiten bij patiënten die steroïde refractair. Antilichaamtesten maken geen deel uit van de diagnostische evaluatie van patiënten met een vermoedelijke IBD omdat de nauwkeurigheid onzeker is, inclusief voor pANCA.

welke laboratoriumonderzoeken (indien van toepassing) moeten worden besteld om de diagnose te helpen vaststellen? Hoe moeten de resultaten worden geïnterpreteerd?

CBC, serumalbumine, bezinkingssnelheid erytrocyten en C-reactief eiwit moeten worden uitgevoerd, evenals evaluatie van de ontlasting, zoals onderzoek naar eicellen, parasieten en fecale leukocyten. Bij stoelgangonderzoek moet worden gekeken naar C. difficile-toxine, routinekweken (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia), specifieke tests op E. coli O157:H7, Giardia-stoelantigeen (als de reisgeschiedenis suggereert samen met test voor amebiasis), test op N. gonorrhoeae, HSV en Treponema pallidum als de seksuele geschiedenis suggestief is of een ernstige urgentie of tenesmus heeft.

het is belangrijk om infectie uit te sluiten als oorzaak van colitis, en een sigmoidoscopie met biopsie kan noodzakelijk zijn als de patiënt niet reageert op steroïden in een acute opflakkering om te zoeken naar CMV-colitis met immunoperoxidasekleuring (vooral als de patiënt immunogecompromitteerd is).

patiënten met colitis ulcerosa en primaire scleroserende cholangitis kunnen een verhoging van alkalische fosfatase in serum hebben.

welke beeldvormingsstudies (indien van toepassing) moeten worden besteld om de diagnose te helpen vaststellen? Hoe moeten de resultaten worden geïnterpreteerd?

abdominale radiografie dient te worden uitgevoerd om te beoordelen op toxische megacolon. Röntgenfoto ‘ s van de buik dienen herhaald te worden als er klinische verslechtering optreedt om te bepalen of er sprake is van dilatatie van de dikke darm >5,5 cm of toxische megacolon (diameter >6 cm of blindedarm >9 cm en Systemische toxiciteit). Patiënten met een dwarsdoorsnede van de dikke darm >5,5 cm dienen decompressie te krijgen met een Neso-enterische buis.

F. diagnostische tests die in verband met deze diagnose te veel zijn gebruikt of verloren zijn gegaan.

fecaal calprotectine, dat een indicator kan zijn voor ontsteking in de darmen, is niet specifiek. De gouden standaard van diagnose berust op een geschikte geschiedenis in combinatie met een flexibele sigmoidoscopie met biopsie. Bariumklysma, dat vaak normaal is bij patiënten met een milde ernst van de ziekte, wordt niet vaak gebruikt bij de diagnose van colitis ulcerosa. Bij fulminant UC kan een bariumklysma leiden tot giftig megacolon.

III. standaardbeheer.Farmacologische behandeling is gericht op het verminderen van ontsteking en het induceren van remissie van symptomen. Steroid-sparende regimes zijn meestal de voorkeur op lange termijn om systemische bijwerkingen te verminderen.

bij lichte tot matige ziekte moeten eerst topische (rectale) en orale aminosalicylaten, zoals sulfasalazine en 5-aminosalicylaten, worden gebruikt. Orale en rectale vormen (zetpillen en klysma ‘ s), die in combinatie kunnen worden gebruikt, kunnen remissie veroorzaken bij ongeveer de helft van de patiënten. Sulfasalazine het doseren is gewoonlijk in verdeelde dosissen; bijvoorbeeld, kan 1g mondeling drie tot vier keer per dag worden gegeven. Milde tot matige proctitis moet lokaal worden beheerd met Mesalamine zetpillen (1 gram per dag) of klysma ‘ s (2-4 gram per dag). Als remissie niet in twee weken wordt bereikt, kunnen 5-aminosalycilate klysma ’s (2-4 gram per dag) of hydrocortison/budesonide klysma’ s worden geprobeerd.

om remissie te induceren bij een eerste flare of een flare waarvoor jaarlijks steroïden nodig zijn, dient de patiënt gedurende twee tot vier weken een oraal prednison–equivalent van 0,75-1 mg/kg te krijgen en geleidelijk af te bouwen. Na succesvolle afbouw kan onderhoudstherapie met 5-ASA worden gebruikt. Als remissie niet kan worden gehandhaafd, moet de volgende kuur orale steroïden worden gecombineerd met azathioprine in een dosis van 2-2, 5 mg/kg of mercaptopurine in een dosis van 1-1, 5 mg/kg.

A. onmiddellijk Beheer.

voor ernstige ziekten waarvoor ziekenhuisopname vereist is, kunnen een stollingsprofiel, type en screening worden aangegeven als bloedproducten nodig zijn. Fulminante colitis ulcerosa vereist intramurale behandeling. Steroïden, zoals methylprednisolon 60 mg of hydrocortison 400 mg intraveneus dagelijks, zijn de eerstelijnstherapie. Als de Aza-naïeve patiënt op dag 3-7 niet reageert (aanhoudende koorts, bloederige diarree meer dan vier keer per dag of aanhoudende verhoogde CRP), moet worden gestart met I.V. cyclosporine of infliximab. Ciclosporine wordt gegeven in een dosis van 2 mg / kg na uitsluiting van hypomagnesiëmie. Ciclosporine-dalspiegels moeten op dag 3 worden gecontroleerd. Als er klinische verbetering optreedt, moet voor het ontslag met AZA van 2-2, 5 mg/kg of 6-MP van 1-1, 5 mg/kg worden gestart en moet oraal ciclosporine gedurende ten minste drie maanden als overbruggingstherapie worden voortgezet. Indien binnen 5-7 dagen geen verbetering wordt bereikt, kan infliximab worden geprobeerd of moet colectomie worden overwogen. Als er klinische verbetering optreedt, moet infliximab worden voortgezet met 5 mg/kg om de 8 weken.

B. Tips voor lichamelijk onderzoek als leidraad voor het Management.

rectaal onderzoek is belangrijk om de aanwezigheid van bloed in de rectale kluis op te merken. Zoals hierboven beschreven, kunnen dermatologische, oculaire en reumatologische manifestaties, die gemakkelijk kunnen worden geïdentificeerd met een visuele inspectie van de ogen en de huid, worden geassocieerd met colitis ulcerosa.Artritis is de meest voorkomende extra intestinale manifestatie en is zowel een niet-destructieve perifere artritis, waarbij voornamelijk grote gewrichten en spondylitis ankylopoetica betrokken zijn. Betrokkenheid van het oog omvat uveïtis, episcleritis, scleritis, iritis of conjunctivitis met presentatie variërend van asymptomatisch tot branderig gevoel, jeuk of roodheid van de ogen. Betrokkenheid van de huid omvat erythema nodosum en pyoderma gangrenosum. Patiënten hebben ook een verhoogd risico op veneuze en arteriële trombo-embolie.

C. laboratoriumtests om de respons op en aanpassingen in het Management te controleren.

controleer het aantal bloederige stoelgang, hemoglobine en hematocriet.

D. beheer op lange termijn.

Steroïdenafhankelijke colitis ulcerosa treedt op als een patiënt binnen twaalf weken na het stoppen met corticosteroïden terugvalt of als corticosteroïden niet binnen zestien weken kunnen worden afgebouwd. Therapietrouw met 5-ASA moet worden beoordeeld bij patiënten die steroïde-refractair worden geacht. Chirurgische behandeling kan worden overwogen wanneer de patiënt medische therapie heeft gefaald of medische therapie niet kan verdragen, of in de aanwezigheid van toxische megacolon, ernstige bloedingen, hooggradige of multifocale dysplasie, colorectale kanker, of vertraagde groei bij kinderen.E. vaak voorkomende valkuilen en bijwerkingen van de behandeling

antibiotica spelen geen rol bij de behandeling van colitis ulcerosa. Artsen dienen langdurig gebruik van corticosteroïden te vermijden om systemische bijwerkingen te voorkomen. Gemeenschappelijke valkuilen zijn suboptimale dosering van medicijnen, in het bijzonder immunosuppressiva, of overschakelen op biologische middelen voortijdig. Een andere gemeenschappelijke valkuil is het gebruik op lange termijn van glucocorticoïden, die significante systemische bijwerkingen vormen.

IV. behandeling met comorbiditeiten

A. nierinsufficiëntie.De dosering van Mercaptopurine moet worden aangepast voor een creatinineklaring van minder dan 50 en moet elke 48 uur worden toegediend. Geen aanvulling in HD of PD is vereist.

Azathioprine vereist ook een dosisaanpassing voor nierinsufficiëntie. Voor CrCl van 10-50 moet de dosis met 25 procent worden verlaagd; voor CrCl van minder dan 10 wordt een dosisverlaging van 50 procent aanbevolen. Bij hemodialyse moet een 0,25 mg / kg supplement worden voorgeschreven. Nefrotoxiciteit kan optreden bij het gebruik van sulfasalazine.

B. Leverinsufficiëntie.Mercaptopurine kan geassocieerd worden met geelzucht, hepatotoxiciteit, hepatische encefalopathie, ascites en pancreatitis. Azathioprine is ook geassocieerd met hepatotoxiciteit, pancreatitis en veno-occlusieve leverziekte.

C. Systolisch en diastolisch hartfalen

als bloedproducten een transfusie krijgen, kan toediening van een lisdiureticum nuttig zijn om volumeoverbelasting en exacerbatie van symptomen van hartfalen te voorkomen.

D. coronaire hartziekte of perifere vaatziekte

als patiënten ernstige anemie hebben en een voorgeschiedenis van coronaire hartziekte, kunnen transfusieparameters hoger zijn (d.w.z. hemoglobine / hematocriet van respectievelijk 10 mg / dL en 30 mg / dL).

E. Diabetes of andere endocriene problemen

geen verandering in de standaardbehandeling.

F. Maligniteit

Azathioprine draagt een black box-waarschuwing voor het risico op maligniteit als gevolg van chronische immunosuppressie, waaronder Post-transplantatielymfoom en hepatosplenisch T-cellymfoom wanneer gebruikt voor de behandeling van inflammatoire darmziekte. Behandeling met Infliximab leidt tot een verhoogd risico op lymfoom en andere maligniteiten. Gevallen van fatale hepatosplenische t-cellymfomen zijn gemeld met infliximab in combinatie met azathioprine of 6-mercaptopurine.

patiënten met UC hebben een verhoogd risico op colorectale kanker, waarbij de twee belangrijkste risicofactoren de omvang van colitis en de duur van de ziekte zijn. Het risico op colorectale kanker is het hoogst bij patiënten met pancolitis en het risico begint 8 tot 10 jaar na aanvang van de symptomen te stijgen.

vernauwingen bij UC dienen als maligne te worden beschouwd totdat het tegendeel is bewezen door endoscopische evaluatie met biopsie.

G. immunosuppressie (HIV, chronische steroïden, enz.)

Azathioprine werkt als een immunosuppressivum en kan het risico op infectie verhogen. Infliximab draagt een black box waarschuwing voor ernstig infectierisico, waaronder een risico op pulmonale en extrapulmonale tuberculose, invasieve schimmelinfecties en andere opportunistische infecties. Patiënten moeten zorgvuldig worden gescreend op risicofactoren voor tuberculose en aanwijzingen voor latente tbc-infectie.

H. primaire longziekte (COPD, astma, ILD)

Sulfasalazine kan in verband worden gebracht met interstitiële longziekte en overgevoeligheidspneumonitis.

I. Gastro-intestinale of voedingsproblemen

Sulfasalazine kan anorexie, misselijkheid/braken, dyspepsie en pancreatitis veroorzaken.

J. hematologische of stollingsproblemen

Mercaptopurine kan myelosuppressie veroorzaken, zich manifesterend als anemie, leukopenie of trombocytopenie. Azathioprine kan myelosuppressie, met bijwerkingen van bloedarmoede, trombocytopenie, of leukopenie ook veroorzaken. Sulfasalazine kan worden geassocieerd met bijwerkingen van hemolytische anemie, bloeddyscrasias, agranulocytose, en aplastische anemie.

bloedarmoede kan het gevolg zijn van bloedverlies, bloedarmoede van chronische ziekten of auto-immuunhemolytische bloedarmoede.

K. dementie of psychiatrische ziekte / behandeling

geen verandering in de standaardbehandeling.

V. overgangen van zorg

A. Afmeldingsoverwegingen in het ziekenhuis.

volgt CBC.

B. verwachte verblijfsduur.

de duur van het verblijf moet ongeveer een week zijn.

C. Wanneer is de patiënt klaar voor ontslag?

de bereidheid om ontslag te nemen moet worden beoordeeld wanneer de bloederige stoelgang is verdwenen en de patiënt afebrile is en geen bloedtransfusie meer nodig heeft. De patiënt dient ten minste een flauw dieet te verdragen op het moment van afgifte.

D. regelen voor follow-up in de kliniek

patiënten kan worden geadviseerd om follow-up te geven aan een gastro-enteroloog. Patiënten met colitis ulcerosa bij wie geen volledige colectomie is uitgevoerd, moeten worden gecontroleerd op maligne neoplasma van de dikke darm.

Wanneer moet de follow-up van de kliniek worden geregeld en met wie?

de patiënt dient binnen twee weken na ontslag uit het ziekenhuis een gastro-enteroloog te raadplegen, maar eerder als de symptomen van bloederige diarree, koorts of buikpijn terugkeren.

welke tests moeten voorafgaand aan ontslag worden uitgevoerd om de beste kliniek eerste bezoek mogelijk te maken?

geen.

welke tests moeten vóór of op de dag van het bezoek aan de kliniek als polikliniek worden uitgevoerd?

geen.

E. Plaatsingsoverwegingen.

geen.

F. prognose en Patiëntbegeleiding.

de prognose bij colitis ulcerosa is goed gedurende het eerste decennium, en slechts weinigen zullen colectomie nodig hebben. Remissie wordt vaak bereikt.

VI. maatregelen voor patiëntveiligheid en-kwaliteit

A. Basisindicatornormen en documentatie.

geen.

B. passende profylaxe en andere maatregelen om overname te voorkomen.Bij een acute opflakkering van colitis ulcerosa, waarbij bloederige stoelgang aanwezig kan zijn, dient u geen farmacologische DVT-profylaxe toe te dienen totdat de symptomen gestabiliseerd zijn.

VII. Wat is het bewijs?Monsén, u, Sorstad, J, Hellers, G, Johansson, C. “Extracolonic diagnoses in ulcerative colitis: an epidemiological study”. Am J Gastro-Enterol. vol. 85. 1990. Bernstein, CN, Blanchard, JF, Houston, DS, Wajda, A. “The incidence of deep venous thrombose and pulmonary embolism among patients with inflammatory bowel disease: a population-based cohort study”. Tromb Hemost. vol. 85. 2001. 430

Solem, CA, Loftus, EV, Tremaine, WJ, Sandborn, WJ. Veneuze trombo-embolie bij inflammatoire darmziekte. Am J Gastro-Enterol. vol. 99. 2004. pp. 97

Irving, PM, Pasi, KJ, Rampton, DS. “Thrombose and inflammatory bowel disease”. Clin Gastro-Enterol Hepatol. vol. 3. 2005. Spina, L, Saibeni, s, Battaglioli, T. “trombose in inflammatory bowel diseases: role of inherited thrombophilia”. Am J Gastro-Enterol. vol. 100. 2005. 2036

Bernstein, CN, Wajda, A, Blanchard, JF. “The incidence of arterial trombo-embolic diseases in inflammatory bowel disease: a population-based study”. Clin Gastro-Enterol Hepatol. vol. 6. 2008. 41

Novacek, G, Weltermann, A, Sobala, A. “Inflammatoire darmziekte is een risicofactor voor terugkerende veneuze trombo-embolie”. Gastro-enterologie. vol. 139. 2010. blz. 779

Murthy, SK, Nguyen, GC. “Venous trombo-embolie in inflammatory bowel disease: an epidemiological review”. Am J Gastro-Enterol. vol. 106. 2011. van Rheenen, PF, van de Vijver, e, Fidler, V.”fecal calprotectin for screening of patients with suspected inflammatory bowel disease: diagnostic meta-analysis”. BMJ. vol. 341. 2010. pp. c3369

Ferrante, M, Henckaerts, L, Joossens, M. “Nieuwe serologische markers in inflammatoire darmziekte worden geassocieerd met gecompliceerd ziektegedrag”. Darm. vol. 56. 2007. 1394

Ruemmele, FM, Targan, Sr, Levy, G. “Diagnostic accuracy of serological assays in pediatric inflammatory bowel disease”. Gastro-enterologie. vol. 115. 1998. 822

Sandborn, WJ, Loftus, EV, Colombel, JF. “Nut van perinucleaire anti-neutrophil cytoplasmic antilichamen (PANCA), anti-saccharomyces cerevesiae (ASCA), en anti-pancreatische antilichamen (APA) als serologische markers in een populatie gebaseerde cohort van patiënten met de ziekte van Crohn (CD) en colitis ulcerosa (UC) (abstract)”. Gastro-enterologie. vol. 118. 2000. pp. A106

Boon, n, Hanauer, SB, Kiseil, J. ” The clinical significance of pANCA and ASCA in indeterminate colitis (abstract)”. Gastro-enterologie. vol. 116. 1999. pp. A671

Sandborn, WJ, Loftus, EV, Colombel, JF. “Evaluation of serologic disease markers in a population-based cohort of patients with colitis ulcerosa and Crohn ’s disease”. Inflamm Darm Dis. vol. 7. 2001. 192

de Dombal, FT, Watts, JM, Watkinson, G, Goligher, JC. “Local complications of colitis ulcerosa: stricture, pseudopolyposis, and carcinoma of colon and rectum”. Br Med J. vol. 1. 1966. 1442

Lutgens, MW, van Oijen, MG, van der Heijden, GJ. “Declaring risk of colorectal cancer in inflammatory bowel disease: an updated meta-analysis of population-based cohort studies”. Inflamm Darm Dis. vol. 19. 2013. 789

Levin, B. “Inflammatory bowel disease and colon cancer”. Kanker. vol. 70. 1992. PP.1313

Gyde, SN, Prior, P, Allan, RN. “Colorectal cancer in ulcerative colitis: a cohort study of primary referrals from three centres”. Darm. vol. 29. 1988. pp. 206

Lennard-Jones, JE. “Cancer risk in colitis ulcerosa: surveillance or surgery”. Br J sur. vol. 72. 1985. pp. S84

Collins, RH, Feldman, M, Fordtran, JS. “Colonkanker, dysplasie en surveillance bij patiënten met colitis ulcerosa. A critical review”. N Engl J Med. vol. 316. 1987. pp. 1654

Rutter, MD, Saunders, BP, Wilkinson, KH. “Thirty-year analysis of a colonoscopic surveillance program for neoplasia in colitis ulcerosa”. Gastro-enterologie. vol. 130. 2006. PP. 1030

Nugent, FW, Haggitt, RC, Gilpin, PA. “Cancer surveillance in colitis ulcerosa”. Gastro-enterologie. vol. 100. 1991. 1241

Greenstein, AJ, Sachar, DB, Smith, H. “Cancer in universal and left-sided ulcerative colitis: factors determining risk”. Gastro-enterologie. vol. 77. 1979. p. 290

Present, DH, Wolfson, d, Gelernt, IM. “Medical decompression of toxic megacolon by “rolling”. Een nieuwe techniek van decompressie met gunstige langdurige follow – up”. J Clin Gastro-Enterol. vol. 10. 1988. Panos, Mz, Wood, MJ, Asquith, P. “Toxic megacolon: the knee-elbow position relieves bowel distension”. Darm. vol. 34. 1993. PP. 1726

Mowat, C, Cole, A, Windsor, A. “Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults”. Darm. vol. 60. 2011. blz. 571