Pathofysiologie
TBI kan worden onderverdeeld in twee hoofdmechanismen: point-of-impact focal injury en diffuse hersenletsel. Deze mechanismen treden op in de context van twee tijdpunten die respectievelijk bijdragen aan de klinische uitkomst: primair (optredend op het moment van verwonding) en secundair (optredend op vertraagde wijze). Voorbeelden van focale letsel tijdens de primaire belediging zijn cerebrale kneuzingen en snijwonden, intracerebrale hematomen, schedelfracturen, penetrerende schotwonden, extra-axiale bloedingen en vasculaire schade. Kneuzingen zijn te wijten aan directe penetrerende of concussieve krachten op parenchym (Gennarelli et al., 1982), evenals glijdende krachten waar een brein dat zich binnen de schedel beweegt, contact maakt met onregelmatig gevormde benige oppervlakken zoals op de schedelbasis (Holburn, 1945). Coup (of ipsilaterale) kneuzingen optreden net onder de impact of fractuur plaats wanneer een stationaire hoofd absorbeert directe impact. Ze kunnen ook voorkomen aan de tegenovergestelde (of contrecoup) kant van de hersenen als het Vertalende hersenweefsel vertraagt tegen de andere kant van de schedel. Cerebellaire amandelen en mesiale temporale gyri kunnen herniatie kneuzing ondergaan tegen het tentorium. Snijwonden van de hersenen ontstaan als gevolg van significante afschuifkrachten aan het parenchym, en vertegenwoordigen daarom meestal een ernstig letsel. Intracerebrale hematomen (ICH) komen voornamelijk voor in frontale en temporale kwabben als gevolg van veneuze breuk, maar kunnen zich ontwikkelen gedurende de 24 uur na trauma door kneuzing letsel (Snoek et al., 1979). Er is een subset van hematomen die zich ontwikkelen in vertraagde wijze, en worden gezien bij patiënten die plotseling verslechteren tussen 1 en 3 dagen na trauma als gevolg van verzachting van gekneusde en necrotische cerebrum (Gudeman et al., 1979). Vertraagde intracerebrale hematomen hebben een mortaliteit van 50-75% (Cohen en Gudeman, 1996).
fracturen van de schedel omvatten lineaire, vermalen of ingedrukte typen. Lineaire fracturen vertegenwoordigen de overgrote meerderheid van pediatrische en volwassen fracturen en zijn voor het grootste deel klinisch onbelangrijk. Bij verbrijzelde fracturen verdwijnt de energie door bot te fragmenteren, en komt vaak voor waar het bot bijzonder dun is. De ingedrukte schedelfractuur is van bijzonder belang omdat het onderliggende hersenen kan beschadigen en kan debridement en verhoging vereisen, met name als een bovenliggende hoofdhuid snijwond dura of cerebrum blootstelt aan de open omgeving. Bovendien kan vasculaire schade optreden als het een slagader of een veneuze sinus raakt. Penetrerende schotwonden vertegenwoordigen een bijzonder gewelddadige belediging van de hersenen, en worden geassocieerd met significante intracraniale druk (ICP) verhogingen als gevolg van snelle oedeem vorming. De kogel kan door vitale intracraniale vaten gaan. De uitkomst is bijzonder slecht (met mortaliteit van comateuze patiënten die 95% naderen) als de kogel de middellijn passeert of het ventriculaire systeem schendt (Benzel et al., 1991). Infecties en cerebrale spinale vloeistof (CSF) lekken zijn overwegingen die invloed hebben op toekomstig beheer.
Extra-axiale bloedingen omvatten epidurale hematomen (EDH) en subdurale hematomen (SDH). Een EDH meestal het gevolg van fractuur en onderliggende meningeale vaatletsel (meestal de middelste meningeale slagader), en zijn lenticulair gevormd als gevolg van craniale hechting vernauwing van de stolsel. SDH zijn halvemaanvormig in vergelijking met EDH omdat ze alleen worden beperkt door dural plooien zoals de falx of tentorium. De aanwezigheid van een SDH is over het algemeen indicatief voor een ernstiger diffuus hersenletsel als gevolg van de kracht die nodig is om een laagspanningsader te scheuren. Alle extra-axiale hematomen gaan door een proces van productafbraak, vloeibaarmaking, en ten minste gedeeltelijke absorptie, maar kan worden chronische vloeistof collecties die massa-effect uit te oefenen en vereisen later chirurgische evacuatie. Directe vasculaire schade tijdens TBI kan vele vormen aannemen, met inbegrip van traumatische arteriële dissectie of pseudoaneurysm vorming van gerichte kracht aan de arteriële wand, en carotis-caverneus fistelvorming (CCF). CCF treedt op wanneer directe of concussieve vasculaire schade veroorzaakt communicatie tussen de halsslagader in de caverneuze sinus en de rijke veneuze sinus kanalen die de slagader omringen. CCFs veroorzaken pulsatiele proptosis en verlies van gezichtsscherpte (Debrun et al ., 1981). Sinustrombose kan optreden in de belangrijkste drainerende sinussen van traumatisch letsel aan deze uitstroom tracts.
bij significant hoofdletsel dat zowel rotatiekrachten als translationele versnelling/vertraging tot gevolg heeft, kan acute axonale afschuiving optreden. Soms leidt dit tot onmiddellijke coma waarvan de patiënt nooit herstelt. Als de patiënt overleeft, veroorzaken deze rotatiekrachten diffuse axonale schade (DAI). Dai pathofysiologie lijkt te worden gerelateerd aan structurele neuronale en vasculaire veranderingen, met afschuifkrachten die cytoskeletal verstoring en verlies van axoplasmic stroom veroorzaken. Deze entiteit werd voor het eerst beschreven door Strich (1955) en zijn pathologie opgehelderd door Adams et al. (1982). Het wordt gekenmerkt door verschillende toestanden van veranderde mentale toestand en macroscopische bloedingen in de gebieden van de hersenen die het meest vatbaar zijn voor rotatieschuifkrachten, zoals het corpus callosum, dorsolaterale rostrale hersenstam en pontine tegmentale traktaten. Microscopische veranderingen in axonale structuur optreden diffuus, zoals axonale disconnect en wallerian degeneratie, retraction bollen, myeline afbraak, en gliosis. Vaak met name afwezig is hypoxische ischemische veranderingen en slechts mild hersenoedeem.
in voornamelijk beschadigde gebieden treden secundaire beledigingen op als gevolg van veranderingen in de cerebrovasculaire homeostase. Normaal gereguleerde cerebrale bloedstroom (CBF) wordt gestoord en verminderd (Bouma en Muizelaar, 1992), wat leidt tot een omschakeling naar anaërobe stofwisseling (Werner en Engelhard, 2007; Andriessen et al., 2010). De veranderingen van de membraanpermeabiliteit leiden tot de vorming van oedeem, en het verlies van ionenkanaalregelgeving leidt tot de versie van glutamaat (Choi, 1987; Rothman en Olney, 1987; Bullock et al., 1998). Dit stelt de neurotoxiciteitscascade en celapoptosis in werking. Vroege hypoperfusie na TBI wordt gevolgd door reactieve hyperperfusie als gevolg van de verminderde vasoreactiviteit. De normale cerebrale bloedstroom (CBF) is constant over een reeks cerebrale perfusiedrukken (CPP) van 60 tot 140 mmHg wanneer autoregulatie functioneert. Bij TBI kan CBF significant verhoogd zijn, zelfs wanneer CPP < 60 mmHg is. Hyperperfusie verhoogt het cerebrale bloedvolume en veroorzaakt een toenemende intracraniale druk door het ontkoppelen van de bloedstroom en het metabolisme (Lassen, 1996; Kelly et al., 1997). De autoregulatiecurve wordt significant verstoord na TBI (Enevoldsen and Jensen, 1978; Hlatky et al., 2002), en het is moeilijk om de lengte van verstoring te voorspellen of te correleren met de ernst van de verwonding (Werner en Engelhard, 2007). Bovendien kan hypoxisch ischemisch letsel optreden wanneer er relatieve hypotensie is na trauma. Het komt voor in gebieden van de hersenen die de vasculaire toevoer van de dubbele eindslagader kunnen hebben, maar niet echte anastomoses, zoals de interface van de voorste en middelste cerebrale slagader. Andere secundaire beledigingen zijn posttraumatisch vasospasme, wat een slechte prognostische indicator is voor de uitkomst omdat het aanzienlijk meer symptomatische gevolgen heeft dan aneurysmale subarachnoïdale bloeding (Oertel et al., 2005). Er is ook een vermindering van de effectieve stofwisseling van de hersenen na letsel die direct correleert met de uitkomst (Wu et al., 2004). De cerebrale oxygenatie kan dramatisch worden verminderd aangezien alle bovengenoemde factoren worden opgeteld. Hypoxische episodes significant verhoging mortaliteit, en vroege intubatie wordt bepleit (Stochetti et al., 1996; Winchel and Hoyt, 1997). Nieuwere parenchymale microcirculatie monitoring technieken hebben geïdentificeerd 15 mmHg / PtO2 als de minimale zuurstofdruk om infarct te voorkomen (Rose et al., 2006), hoewel deze apparaten nog niet volledig zijn geïntegreerd in de huidige praktijk. Belangrijker nog, herseninfarct is aangetoond dat meer dan het dubbele van de mortaliteit na TBI (Tawil et al., 2008).
oedeem patronen in TBI variëren afhankelijk van de pathofysiologie van zowel de primaire als secundaire beledigingen. Rond kneuzingen leidt primair letsel tot vasogeen oedeem via arteriolaire dysregulatie en verhoogde vasculaire permeabiliteit (Klatzo, 1979). In acute SDH, dysregulatie en de snelle snelheid van zwelling van bloeding leiden tot veneuze congestie en oedeem in de beschadigde hemisfeer. Later leidt het letsel tot afbraak van bloed-hersenbarrière en extra vasogeen oedeem (Adams et al., 1980). Cytotoxisch oedeem komt voort uit excitotoxine-geïnduceerde celdood. Diffuse zwelling van de hersenen is vaker aanwezig bij kinderen en is waarschijnlijk ook te wijten aan ontregelde vasodilatatie, congestie en oedeem (Bruce et al., 1981), en dit kan dramatisch en snel toe te schrijven aan de basislijn volheid van de pediatrische hersenen binnen de schedel.
het Lund-concept van op pathofysiologie gebaseerd beheer van TBI werd ontwikkeld in 1992 (Asgeirsson et al., 1994; Grande, 2006). Behoud van cerebrale perfusie (CPP-geleid beheer) en regulering van het hersenvolume (ICP-geleid beheer) zijn de twee onderliggende doelen. De gewonde hersenen verliest zijn vermogen om het totale volume te controleren wanneer de bloed-hersenbarrière wordt beschadigd. Het resulterende oedeem vermindert perfusie als gevolg van lokale hydrostatische drukverhogingen, met name rond kneuzingen. De hersenen missen een lymfatisch systeem om te gaan met de vloeistof overbelasting, en katabole afbraak van gewonde hersenen verder verhoogt interstitiële osmotische druk; ICP stijgt als gevolg. Hypothermie, een hulpmiddel dat in sommige TBI behandelingsprotocollen wordt gebruikt, is gevonden om aan perfusie toe te schrijven aan de resulterende sympathische uitstroom en vasoconstrictie van systemische spanning te zijn. Het Lund-concept identificeert ook een inklapbaar subduraal veneus uitstroomsysteem dat het intracraniale compartiment beschermt tegen systemische fluctuaties, en adviseert arteriële bloeddrukcontrole en gebruik van albumine (om volume status en oncotische druk gelijktijdig te normaliseren) om het totale hersenoedeem te verminderen.
verhoogde ICP is het resultaat van verschillende factoren. Posttraumatisch cerebraal oedeem dat voornamelijk cytotoxisch is door primaire en secundaire beledigingen verhoogt ICP. Posttraumatische hydrocephalus verhoogt ICP, en kan ofwel te wijten zijn aan subarachnoïde bloeding (communiceren) of interventriculaire bloeding (niet-communicerende/obstructieve). Massa effect van bloedingen kan leiden tot verhoogde ICP als gevolg van de vaste ruimte in het craniale gewelf of verstopping van ventriculaire uitstroom. Frequent gebruik van ICP monitoring bij TBI wordt aanbevolen vanwege het relatief lage risico van de procedure voor de waarde van de verkregen informatie (Brain Trauma Foundation, 2000). De verkregen ICP-golfvorm levert belangrijke informatie over de omgeving en de naleving van de hersenen na letsel. Een recente meta-analyse die de prognostische rol van verhoogde ICP onderzocht, toonde aan dat verhoogde maar reduceerbare ICP een drie – tot viervoudige toename in mortaliteit heeft, terwijl refractaire ICP (vooral waarden boven 40 mmHg) ondubbelzinnig geassocieerd werd met een slechte uitkomst (Treggiari et al., 2007). Het verhoogde bloedvolume na TBI kan zich manifesteren op de ICP monitor als plateaugolven, gemanifesteerd door een dramatische toename van ICP tot 50 mmHg met een daling van CPP over 5-10 minuten (Lundberg, 1960). Deze golven benadrukken eigenlijk de complexe feedback lussen van compenserende vasodilatatie en vernauwing, suggereren geconserveerde cerebrale autoregulatie, en hebben geen negatieve invloed op de uitkomst (Czosnyka et al., 1999).
