dit artikel bevat een bespreking van hemorragische transformatie van ischemische beroerte, hemorragische herseninfarct, hemorragische herseninfarct, hemorragische conversie, hemorragische infarct, hemorragische infarct, hemorragische transformatie, hemorragische transformatie van ischemische beroerte, hemorragische transformatie van een beroerte, rood infarct, hemorragische infarct en parenchymateus hematoom. De voorgaande termen kunnen Synoniemen, soortgelijke aandoeningen, variaties in gebruik, en afkortingen omvatten.
overzicht
hemorragische transformatie na ischemische beroerte is een vaak ondergediagnosticeerd fenomeen. Met toenemend en wijdverbreid gebruik van tPA en met verbeterde beeldvormingscapaciteiten die worden geboden door nieuwere sequenties op MRI, is het nu mogelijk om te voorspellen welke patiënten een verhoogd risico hebben op klinisch significante hemorragische transformatie. In dit artikel hebben de auteurs informatie toegevoegd over het risico van hemorragische transformatie met tPA, het gebruik van minocycline om het risico van hemorragische transformatie te verminderen, en de voorspellende waarde van hemorragische transformatie in prognose op lange termijn.
kernpunten
|
• hemorrhagische transformatie is een complicatie van ischemische beroerte, die optreedt bij ongeveer 10% van de patiënten, hoewel de tarieven afhankelijk zijn van de diagnostische methode en criteria die worden gebruikt. |
|
|
• hemorrhagische transformatie is een complicatie van ischemische beroerte; het komt voor bij ongeveer 10% van de patiënten. |
|
|
• het spectrum van hemorragische transformatie varieert van kleine petechiale bloeding (hemorragisch infarct) tot grote massa-producerende bloeding (parenchymale hematoom). |
|
|
• alleen parenchymale hematoom, waargenomen bij ongeveer 3% van de patiënten, wordt geassocieerd met een negatief resultaat. |
Historische noot en terminologie
historisch gezien is een hemorragisch infarct, aanvankelijk aangeduid als “Red softening”, lang erkend door neuropathologen als een natuurlijk gevolg van ischemisch hersenletsel. Verschillende vroege theorieën werden gevorderd om de pathogenese van secundaire bloeden te verklaren in een saai (bleke, bloedarmoede) infarct. Cohnheim stelde voor dat hemorragisch infarct het gevolg was van embolische occlusie van de eindslagaders, gevolgd door veneuze reflux in beschadigde vasculaire bedden (Cohnheim 1872). “Infarct” naar Cohnheim had nog steeds het oorspronkelijke gevoel van “vulling”.”In dit geval was de vulling “hemopoëtische,” hemorragische, dat wil zeggen. Hij observeerde twee opeenvolgende gebeurtenissen: (1) de retrograde vulling en de zwelling met bloed van de veneuze en capillaire leegte distaal naar de plug en (2) de daaropvolgende diapedese van rode bloedlichaampjes door de vaatwand, beschadigd secundair door het verlies van hun normale bloedtoevoer (Paciaroni Bogoussslavsky 2009). Het volgende jaar erkende Liddel dat hemorragische veranderingen vroeg kunnen optreden, vaak binnen twee dagen, na een embolisch infarct (Liddel 1873). De rol van veneuze reflux werd later verdisconteerd door Hiller, die het potentiële belang van collaterale circulatie in het ontstaan van secundaire bloeden citeerde (Hiller 1935).Fisher and Adams ‘ landmark paper stelde de speciale voorliefde vast voor embolische infarcten om een dynamisch proces van hemorragische transformatie te ondergaan (Fisher and Adams 1951). Het concept van “migratieembolie” berustte op hun waarnemingen dat het hemorragische gedeelte van een infarct vaak proximaal lag aan geïdentificeerde embolie, terwijl bleke zones van infarct distaal waren aan aanhoudende occlusies. Zij stelden voor dat het vormen en fragmentatie van emboli als gevolg van hemodynamische krachten resulteert in distale stolselmigratie, waardoor een ischemisch beschadigd vasculair bed aan reperfusie en daaropvolgende bloedingen wordt blootgesteld.
Hain en zijn collega ‘ s noemden twee voorwaarden voor de productie van een hemorragisch infarct: “ten eerste moet er een voldoende hoeveelheid bloed door de bloedvaten naar de occlusie-plaats stromen om een hemorragisch gebied te produceren, en ten tweede moet er voldoende verandering zijn in de permeabiliteit van de vaatwand om het ontsnappen van bloed in het weefsel mogelijk te maken” (Hain et al 1952).
de huidige classificatie van hemorragische transformatie omvat een breed spectrum van secundaire bloedingen, variërend van kleine gebieden van petechiale bloedingen tot massieve hematomen in de ruimte. Het onderscheid tussen hemorragisch infarct en parenchymateus hematoom is belangrijk, omdat de klinische uitkomst en misschien de pathogenese van deze twee soorten hemorragische transformatie kunnen verschillen (Fiorelli 1999). Hemorragisch infarct op CT-scan verschijnt als fragmentarische petechiale of meer samenvloeiende gebieden van bloeding (verhoogde verzwakking), vaak met onduidelijke marges en beperkt in het vasculaire grondgebied van het infarct. Dit patroon van hemorrhagic transformatie wordt verondersteld om de diapedese van bloedcellen door ischemische haarvaten zonder openlijke breuk van een vat te vertegenwoordigen. Betrokkenheid van corticale weefsels verschijnt vaak gyriform in patroon.
parenchymale hematomen zijn daarentegen discrete, dichte, homogene bloedophopingen (hoge verzwakking op CT) die zich tot in het ventrikel kunnen uitstrekken en vaak een massa-effect hebben. Parenchymateuze hematomen zijn, in de meeste gevallen, te wijten aan de breuk van een ischemisch vat dat is onderworpen aan reperfusie druk. Sommige hemorragische transformaties kunnen van Onbepaalde aard zijn met overlappende kenmerken van zowel hemorragisch infarct en parenchymateus hematoom. De MRI-verschijning van hemorragisch infarct varieert afhankelijk van het stadium van bloeding; een hemosiderine produceert T2 die met signaalverlies verkorten, terwijl methemoglobine in een hoog-signaalverschijning op T1-gewogen beelden resulteert. MRI is gevoeliger bij het opsporen van kleine gebieden van bloeding dan CT (Hesselink et al 1986; Kidwell et al 2004).
