Noncontrast computed tomography (NCCT) is de meest gebruikte diagnostische modaliteit die wordt gebruikt bij de evaluatie van acute beroerte in veel ziekenhuizen, ondanks de wijdverspreide beschikbaarheid van MRI. Met de goedkeuring van intraveneuze (IV) Weefsel plasminogeen activator (rt-PA) therapie voor ischemische beroerte binnen 3 uur na aanvang van de symptomen,1 erkenning van vroege ischemische veranderingen op NCCT is steeds belangrijker geworden voor artsen die trombolytische therapie. Observatie van deze vroege ischemische veranderingen op NCCT in het gebied van de midden cerebrale slagader (MCA) heeft diagnostische en prognostische waarde,2-5 echter deze veranderingen zijn subtiel en, vandaar, van variabele betrouwbaarheid.6,7
Hyperdensiteit van een cerebrale arterie op NCCT is een marker van intraluminale trombus en was een van de eerste CT-tekenen die werden beschreven bij patiënten met ischemische beroerte.8 voordat het infarct zichtbaar wordt, kan NCCT een hyperdense MCA-teken (HMCAS) vertonen, dat verschijnt als verhoogde dichtheid van de MCA langs het beeldvlak van axiale CT-plakjes, volgend op het verloop van het M1-segment van de oorsprong tot de sylviaanse fissuur.De HMCA ‘ s zijn in verband gebracht met ernstige neurologische tekorten en een slecht klinisch resultaat.11,12 meer recent werd het MCA “punt” teken beschreven, dat een hyperdensiteit van de MCA takken (m2 of M3 segment) binnen de Sylvian spleet voorstelt.Het MCA-dotteken is een marker van trombo-embolische occlusie van distale MCA-takken en wordt geassocieerd met een betere uitkomst dan het hmca-teken.13 in de posterieure circulatie werd het hyperdense posterieure cerebrale arterie (PCA) teken gedefinieerd als hyperdensiteit binnen de omgevingstank, mediaal tot het Tentorium cerebelli.14
in dit onderzoek hebben we het “HYPERDENSE ICA” – teken (HICAS) op NCCT beschreven dat verschijnt als hyperdensiteit in het distale segment van de interne halsslagader (ICA), wat wijst op intraluminale trombus binnen het supraclinoïde segment van de distale ICA. Het doel van de studie is de HICAS te valideren tegen de gouden standaard van CT angiografie (CTA) en de frequentie en betrouwbaarheid ervan te bepalen. We rapporteren ook de associatie van de HICA ‘ s met de initiële neurologische ernst, de relevantie ervan voor de klinische uitkomst na behandeling met intra-arteriële (IA) IV of gecombineerde IV en IA rt-PA.
- proefpersonen en methoden
- radiologische gegevensanalyse
- validatie van HICA en de Hmca-tekenen
- klinische beoordeling
- statistische Analyses
- resultaten
- uitgangswaarde neurologisch tekort, hemorragische transformatie, vroege ischemische veranderingen en het Hica-teken
- de Interobserver-Overeenkomst voor het Hdica -, HMCA-en MCA-Dot-teken
- validatie van HICAS en het Hmca en teken
- korte – en Langetermijnuitkomst, mortaliteit en het Hica-teken
- discussie
- Studiebeperkingen
- conclusie
- voetnoten
proefpersonen en methoden
tussen December 2004 en December 2006 werden 125 opeenvolgende patiënten met acuut ischemisch cerebrovasculair accident die <6 uur vanaf het begin van de symptomen vertoonden en behandeld werden met IV of IA rt-PA in het London Health Science Centre geïdentificeerd. Demografische informatie, risicofactoren voor beroerte, type beroerte en neurologische en functionele uitkomst werden gedocumenteerd. Voor deze studie analyseerden we 71 patiënten die een CT ondergingen voor trombolytische therapie.
radiologische gegevensanalyse
patiënten ondergingen ncct-hersenscans vóór de behandeling en een tweede scan na 24 uur. NCCT scans werden uitgevoerd op een vierde generatie General Electric scanner. De doorsnede dikte was 2,5 mm door de achterste fossa en 5 mm voor de cerebrale hemisferen.
alle 71 ncct-scans werden retrospectief en onafhankelijk beoordeeld door een neuroradioloog (A. L) en een beroerte fellow (O. O). De twee clinici, die geblindeerd waren voor alle klinische informatie, inspecteerden de eerste ncct scans op de aanwezigheid van de volgende tekenen: (1) de HMCAS gedefinieerd als “een MCA dichter dan zijn contralaterale tegenhanger.”15 (2) het MCA-puntteken, gedefinieerd als “hyperdensiteit van de MCA in de sylvische spleet ten opzichte van de contralaterale zijde of andere vaten binnen de Sylvische spleet.”13 (3) HICAS, gedefinieerd als hyperdensiteit van het supraclinoïde deel van de ICA waargenomen in de prepontine of premesencephalic Cisterne waar de vaten de Cir van Willis vormen. Een HICAS is aanwezig als de distale ICA dichter was dan zijn contralaterale tegenhanger (figuren 1 en 2). Zowel de hmca, MCA dot, en de hica tekens werden beoordeeld als afwezig of aanwezig. Meningsverschillen werden beslecht door een derde rater die een ervaren neuroradioloog is voor de validatie van studie (D. P.).
de mate van hypodensiteit op baseline CT werd gekwantificeerd zoals beschreven in de Alberta Stroke Program Early CT Score Study (ASPECTS).6 gebruikend deze methode, werd het MCA gebied verdeeld in 10 gestandaardiseerde gebieden, en 1 punt werd afgetrokken voor elk gebied van vroege ischemische verandering en het zwellen in gedefinieerde gebieden. Een normale scan kreeg aspecten van 10 punten. Een score van 0 wees op diffuse ischemische betrokkenheid in het gehele MCA-gebied. Aspecten werden gepresenteerd als dichotomized in ≤7 en >7.6
validatie van HICA en de Hmca-tekenen
voor de validatie van HICA en de hmca-tekenen werden 32 van de 71 patiënten die CTA ondergingen in de analyse opgenomen. Om deze symptomen te valideren, werd de gouden standaard CTA onafhankelijk en retrospectief beoordeeld door een neuroradioloog (A. L.). CTA werd direct na baseline NCCT en vóór trombolytische therapie uitgevoerd.
klinische beoordeling
klinische ernst bij baseline en 24 uur na aanvang van de symptomen werden prospectief beoordeeld met behulp van de National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) uitgevoerd door stroke fellows gecertificeerd in NIHSS-scores. De gemodificeerde Rankin-Schaal (mRS) werd gebruikt om de neurologische en functionele uitkomst te beoordelen 24 uur en 90 dagen na aanvang van de beroerte. De patiënten met NIHSS ≥10 na 24 uur werden geacht ernstige neurologische tekorten te hebben. Een slecht resultaat na 90 dagen werd gedefinieerd als een mRS-score ≥3. Intracraniale bloeding werd als symptomatisch beschouwd als de patiënt een NIHSS-afname van ≥4 punten had en als de bloeding waarschijnlijk de oorzaak was van neurologische verslechtering. Het type beroerte werd bepaald met behulp van de studie van Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) trial criteria16 nadat de diagnostische work-up was voltooid. Echocardiogram, ECG en 24-Holter monitoring werden gebruikt om de cardiale bron te bepalen. Een mogelijke atherosclerotische bron van trombose of embolie met een grote arterie werd beoordeeld met behulp van echografie van de carotis, CT/ MR-angiografie of DSA.
statistische Analyses
de interobserver Overeenkomst voor de HICA ‘s, HMCA’ s en het MCA dot teken werd beoordeeld tussen de twee lezers met behulp van Cohen Kappa statistieken. De aanwezigheid van een hmca of HICA teken op NCCT werd vergeleken met de gouden standaard van een ipsilaterale M1 en distale ICA occlusie op CTA. De specificiteit, gevoeligheid, positieve voorspellende waarde, negatieve voorspellende waarde, totale nauwkeurigheid, positieve waarschijnlijkheidsratio en de negatieve waarschijnlijkheidsratio werden berekend. Demografische en klinische voorspellers van de aanwezigheid of afwezigheid van de HICA ‘ s werden geanalyseerd met t–tests en Mann-Whitney U-test voor continue variabelen en χ2-tests voor categorische variabelen.
resultaten
eenenzeventig opeenvolgende patiënten werden beoordeeld. De aanvang van de symptomen tot de tijd van NCCT verschilde niet tussen patiënten met de HICA ’s (104±47,6) en patiënten zonder de HICA’ s (113±41,6; P=0,486). Bij patiënten met de HICAS was de gemiddelde leeftijd 63±17,4 jaar en 12 (70,5%) waren mannen. De demografische en klinische kenmerken bij aanvang worden weergegeven op basis van de aanwezigheid of afwezigheid van de HICA ‘ s in Tabel 1. Patiënten met de HICA ‘ s hadden significant minder kans op hyperlipidemie dan patiënten zonder dit teken (P=0,004). Er werd geen significant verschil gevonden in geslacht, voorgeschiedenis van diabetes, hypertensie, atriumfibrilleren, coronaire hartziekte en rookstatus tussen patiënten met of zonder de HICA ‘ s (Tabel 1). De uitgangswaarden van glucose en hematocriet waren niet significant verschillend tussen de twee groepen (Tabel 1). Volgens de TOAST-criteria kwamen cardioembolische beroertes vaker voor bij patiënten met de HICA ’s (47%) dan bij patiënten zonder de HICA’ s (33%; P=0,05). Patiënten zonder de HICA ’s hadden significant grotere arteriële atherosclerotische ziekte dan patiënten met de HICA’ s (35% versus 23%; P=0,002).
patiënt met Hdicateken N=17 | patiënt zonder Hdicateken n=54 | P | |
---|---|---|---|
de waarden zijn gemiddeld (SD), mediaan (Q1 tot Q3) of n ( % ), naargelang van toepassing. | |||
NIHSS geeft National Institute of Health Stroke Scale, mRS; Modified Rankin Score, rt-PA; tissue plasminogeen activator, ASPECT; Alberta Stroke Program Early CT Score IV, intraveneus; IA, intraarterial; rt-PA, tissue plasminogeen activator. | |||
Age, y | 63 (17.4) | 62 (17.4) | 0.867 |
Female | 5 (71%) | 19 (65%) | 0.661 |
Baseline NIHSS | 16 (12–20) | 12 (8–16) | 0.016 |
Hematocrit at baseline | 0.37 (0.06) | 0.40 (0.073) | 0.350 |
Glucose at baseline, mmol/L | 7.2 (2.4) | 8 (2.3) | 0.994 |
Tijd om te rt-PA behandeling minuten | 146 (53.8) | 153 (60.8) | 0.679 |
Route van rt-PA | |||
IV | 6 (35%) | 35 (65%) | |
IA | 6 (35%) | 10 (18%) | |
IV IA plus | 5 (30%) | 9 (17%) | |
Tijd om CT, minuten | 104 (47.6) | 113 (41.6) | 0.486 |
ASPECT >7 | 3 (18%) | 14 (25%) | 0.597 |
Symptomatic intracerebral hemorrhage | 1 (5.8%) | 3 (5.5%) | 0.675 |
Oorzaak van een beroerte | |||
Atherothrombotic | 4 (23%) | 19 (35%) | |
cardio-embolische | 8 (47%) | 18 (33%) | |
Lacunair | 0 | 2 (4%) | |
Onbepaald en andere oorzaken | 5 (30%) | 14 (14%) | |
Risico factoren (%) | |||
Hypertensie | 10 (59%) | 31 (57%) | 0.918 |
Diabetes mellitus | 1 (6%) | 11 (20%) | 0,165 |
Coronaire hartziekte | 4 (23.5%) | 12 (22%) | 0.910 |
boezemfibrilleren | 5 (29%) | 11 (20%) | 0.437 |
Hyperlipidemie | 4 (23.5%) | 34 (63%) | 0.004 |
Huidige roken | 7 (41%) | 21 (39%) | 0.866 |
een Slechte uitkomst na 90 dagen (van mevrouw 3-6) | 12 (71%) | 20 (37%) | 0.015 |
Sterfte op 90 dagen | 3 (18%) | 7 (13%) | 0.694 |
Zeventien van de 71 patiënten (24%) toonde een HICAS op de NCCT-scan. De HICAS was bij alle patiënten ipsilateraal aan de klinisch en radiologisch betrokken hemisfeer. Een HMCAS werd waargenomen bij 25 van de 71 patiënten (35%). Zeventien van de 71 patiënten (24%) hadden een MCA dot teken. Negen van de 71 patiënten (13%) hadden de combinatie van hica-en HMCA-symptomen en 5 gevallen (7%) hadden zowel HICA-als MCA-Dot-symptomen. Van de 17 patiënten met een HICAS hadden 8 patiënten een geïsoleerde HICAS.
uitgangswaarde neurologisch tekort, hemorragische transformatie, vroege ischemische veranderingen en het Hica-teken
patiënten met een HICAS hadden een significant hogere mediane NIHSS-score bij aanvang (16; interkwartielbereik 8) dan patiënten zonder dit teken (12; interkwartielbereik 8; P=0,016). Vroege ischemische veranderingen gekwantificeerd door aspecten (dichotomized score ≤7 versus >7) waren niet statistisch verschillend tussen deze 2 groepen (P=0,597; Tabel 1). Symptomatische intracerebrale bloeding werd gedetecteerd op de 24-uurs NCCT-scan bij 1 van de 17 (5,8%) patiënten met de HICA ’s en bij 3 van de 54 (5,5%) patiënten zonder de HICA’ S (P=0,675). De aanwezigheid van een zichtbaar hyperdense teken op NCCT werd gedetecteerd bij 41 patiënten (58%).
de Interobserver-Overeenkomst voor het Hdica -, HMCA-en MCA-Dot-teken
Tabel 2 bevat de κ-waarden die de interrater-overeenkomst tussen de twee waarnemersparen voor de hica -, HMCA-en MCA-Dot-tekens uitdrukken.
Blinde Klinische Informatie | HMCA Teken (95% CI) | MCA Dot-Teken (95% CI) | HICA-Teken (95% CI) |
---|---|---|---|
De evenwichtige κ statistiek is een maat voor de overeenkomst tussen de 2-waarnemers (beroerte neuroloog en neuroradiologist). BI geeft het betrouwbaarheidsinterval aan. | |||
observator 1 vs observer 2 | 0.702 (0.53 aan 0.87) | 0.851 (0.71 aan .99) | 0.857 (0.72 naar 0.99) |
validatie van HICAS en het Hmca en teken
tweeëndertig van 71 patiënten (45%) ondergingen CTA binnen 6 uur na aanvang van de symptomen. Gevoeligheid, specificiteit, nauwkeurigheid, negatieve voorspellende waarde, positieve voorspellende waarde, positieve waarschijnlijkheidsratio en negatieve waarschijnlijkheidsratio worden weergegeven in Tabel 3. Al deze tekenen correleerden met ipsilaterale arteriële occlusies. CTA toonde zowel proximale als distale ICA occlusie bij 3 patiënten. Occlusies van zowel het A1-segment van de voorste cerebrale arterie als het M1-segment van MCA (T-vormige stolsel) werden waargenomen bij 3 patiënten met distale ICA-occlusie op CTA.
HICA-teken (95% BI) | Hmca-teken (95% BI)) | |
---|---|---|
NPV geeft negatieve voorspellende waarde aan; PPV, positieve voorspellende waarde; LR, waarschijnlijkheidsratio; CI, betrouwbaarheidsinterval. | ||
Gevoeligheid, % | 30 (0.13 naar 0.54) | 45 (0.25 naar 0.67) |
Specificiteit, % | 100 (0.70 naar 1.0) | 100 (0.65 naar 1.0) |
NPV, % | 46 (0.27 naar 0.66) | 45 (0.25 naar 0.67) |
PPV, % | 100 (0.52 naar 1.0) | 100 (0.68 naar 1.00) |
Nauwkeurigheid, % | 56 | 62 |
Positieve LR | Infinitief | Infinitief |
Negatieve LR | 0.7 (0,53 tot 0.93) | 0.45 (0.25 aan 0.67) |
korte – en Langetermijnuitkomst, mortaliteit en het Hica-teken
na 24 uur werden ernstige neurologische tekorten (NIHSS-score ≥10 punten) waargenomen bij 9 van de 17 patiënten (53%) met een HICAS vergeleken met 13 van de 54 patiënten (24%) zonder dit teken (P=0,025). Een HICAS op baseline NCCT-scan werd geassocieerd met een slecht klinisch resultaat na 3 maanden. Twaalf van de 17 patiënten met de HICA ’s (%70,6) en 20 van de 54 patiënten (37%) zonder de HICA’ s waren afhankelijk of dood (mRS 3 tot 6) Na 3 maanden (P=0,015; Tabel 1). Van de patiënten met HICAS werd het deel van de patiënten met een slecht resultaat op lange termijn niet beïnvloed door de behandelingsmodaliteiten (IV rt-pa versus IA of gecombineerde behandeling; 75% versus 67%, respectievelijk P=0,563). De aanwezigheid van een HICAS werd statistisch niet geassocieerd met een grotere kans op overlijden dan wanneer dit teken afwezig was (P=0,694) (Tabel 1). De HICA ‘ s verdwenen bij 4 van de 17 patiënten op controle NCCT dat werd gedaan op 24 uur na ischemische beroerte. Bovendien, slechts 1 van deze 4 patiënten met een gunstig resultaat na 3 maanden. De aanwezigheid van een MCA-Dot-teken of een HMCAS werd niet geassocieerd met een slechte neurologische langetermijnuitkomst (p=0,688, p=0,297, respectievelijk). Patiënten met een hyperdense teken op NCCT hadden een slechtere neurologische langetermijnuitkomst in vergelijking met patiënten zonder een hyperdense teken (P=0,029).
discussie
in de eerste uren van een acute ischemische beroerte kan NCCT parenchymale afwijkingen vertonen, evenals een teken van een hyperdense arterie, dat een acute trombus in een segment van een cerebraal vat vertegenwoordigt.In een studie werd het optreden van distale ICA trombus op ncct met dunne doorsnede beschreven, 17 echter de HICAS werd eerder niet in detail beschreven bij een grote reeks patiënten. We definieerden dit teken als focale hyperdensiteit die overeenkomt met het distale supraclinoïde segment van ICA binnen de prepontine Cisterne die zich kan uitstrekken tot premesencephalic Cisterne waar de basale cerebrale vaten de Willis polygon vormen (figuren 1 en 2). De HICAS kunnen ook worden gevisualiseerd binnen het Petrus bot en caverneus sinus. Toch hebben we deze locaties niet gebruikt vanwege het overmatige bot artefact.
we ontdekten de aanwezigheid van de HICA ‘ s op baseline NCCT bij 24% van de patiënten. De prevalentie van distale carotis trombus op 5-mm dikte NCCT was 5,8% in een vorige studie, die lager was dan onze bevinding (Fisher exact test; P=0,012).17 het hogere aandeel van de HICA ‘ s in onze bevolking kan om verschillende redenen worden verklaard. Al onze patiënten, die vermoedelijk grote vaatafsluitingen hadden ondergaan, ondergingen MRI, CT of DSA, en 35% van deze patiënten kregen ofwel IA of gecombineerde IA en IV rt-PA. Daarom zijn de patiënten die we hebben bestudeerd mogelijk niet volledig representatief voor de gehele acute beroerte populatie. Bovendien is het bekend dat een kortere vertraging tussen het begin van de symptomen en CT-scanning een belangrijke factor is die het aandeel van HMCA ‘ s op NCCT kan verhogen.9,14,18,19 het hogere percentage HICA ‘ s bij onze patiënten kan worden toegeschreven aan een korter interval tussen het optreden van de symptomen en CT-scanning. De prevalentie van HMCA ‘ s was 35% op de initiële CT-scan in onze populatie, wat consistent is met andere studies die een prevalentie binnen een bereik van 17 melden.5% tot 50% 4,5,15,19–21 de prevalentie van het MCA dot teken was 25% in een vorige studie die vergelijkbaar is met onze prevalentie van 24% (Fisher exact test; P=0,239).13
in deze studie was de betrouwbaarheid van de INTEROBSERVER voor het HICA-en MCA-Dot-teken uitstekend, terwijl er goede overeenstemming was voor de HMCA ‘ s. Moulin et al rapporteerden een eerlijke tot matige overeenstemming over de vroege parenchymale veranderingen op NCCT onder alle groepen artsen.5 Barber et al waargenomen een matige tot goede Overeenkomst voor de hmca en MCA dot tekenen.13 de HICA ‘ s werden in onze Analyse gevalideerd tegen CTA. De HICAS is een betrouwbare voorspeller van trombo-embolische occlusie van de distale ICA, met een specificiteit van 100%. Verkalkte atherosclerose4, 5,19, 21 of een hoge hematocrit21 zijn gemeld bij patiënten met een vals-positieve HMCA ‘s, die ook HICA’ s kunnen veroorzaken. Echter, onze patiënten hadden geen verkalking in de basale cerebrale vaten en hun hematocriet niveaus waren binnen de normale grenzen. Het is belangrijk om te benadrukken dat onze populatie jonger kan zijn dan de gehele beroerte populatie, dus het is nog steeds mogelijk om vals-positieve HICAS toe te schrijven aan verkalkte atherosclerose in de Algemene beroerte populatie visualiseren. CTA werd uitgevoerd vóór trombolytische therapie bij al onze patiënten, daarom is de mogelijkheid van recanaliseerde distale ICA trombus resulterend in vals-negatief resultaat hoogst onwaarschijnlijk. In dit onderzoek was de gevoeligheid van HICAS laag. In 3 gevallen konden het prepontine reservoir en de cerebrale basale vaten, waaronder de distale ICA, niet goed worden gevisualiseerd. Een eerder onderzoek heeft aangetoond dat vermindering van de sectiedikte de detecteerbaarheid van een stolsel in cerebrale vaten verbetert.Daarom kan een optimale visualisatie van de basale cerebrale vaten in de prepontine en premesencephalic reservoirs door het uitvoeren van dunne-sectie NCCT bijdragen aan een hogere gevoeligheid van HICAS.
een trombus wordt beschouwd als de meest waarschijnlijke verklaring voor het teken van de hyperdense arterie, gezien het feit dat hyperdense na verloop van tijd of na trombolyse kan verdwijnen. In een eerder onderzoek was de CT-verzwakking van zuivere fibrine trombi niet groter dan 24 hu ±8, terwijl rode trombi een CT-verzwakking had van 65 HU ±9 of hoger.In een casusrapport toonde de radiologisch-pathologische correlatie van een HMCA ‘ s echter aan dat de stolsel niet alleen bestond uit fibrine en erytrocyten, maar ook neutrofielen en celresten bevatte. In hetzelfde geval vertoonde de aangrenzende arteriële wand geen afwijkingen.Op basis van deze studies, kunnen stolsels met een lage demping toe te schrijven aan verschillende componenten niet het typische hyperdense vaatteken aantonen, waardoor de gevoeligheid van de hyperdense vaattekens wordt verminderd. In onze studie, CTA vergelijking toonde aan dat de HMCA ‘ s is een zeer specifieke maar slechts matig gevoelige indicator van trombo-embolische occlusie van het M1-segment van MCA, die vergelijkbaar is met een vorige studie.24
patiënten met de HICA ‘ s vertoonden bij aanvang ernstigere neurologische tekorten dan patiënten zonder dit teken. Bovendien wordt de HICAS geassocieerd met een slechte neurologische en functionele status 24 uur en 3 maanden na de ischemische beroerte. De behandeling van deze patiënten met IV rt-PA-route in plaats van IA of gecombineerde IA/IV-routes had geen invloed op de uitkomst op lange termijn. Hoewel de associatie van slechte uitkomst met HICAS niet eerder is onderzocht, kunnen aanwijzingen uit de literatuur die de uitkomst van patiënten met distale occlusies analyseren, aanvullende informatie opleveren. Eerdere studies zijn consistent met onze resultaten en toonden hogere mortaliteit en morbiditeit bij patiënten met distale ICA-occlusie ondanks trombolytische therapie.24,25
een hoge incidentie van recanalisatie en klinische verbetering werd waargenomen bij gecombineerde mechanische embolusdisruptie en intra-arteriële trombolyse bij patiënten met distale ICA-occlusies.Een succesvolle revascularisatie werd bereikt bij 53% van de patiënten met distale ICA-occlusie waarbij endovasculaire embolectomie met MERCI-apparaat werd uitgevoerd.Een vroege identificatie van deze aandoening met behulp van de HICA ‘ s kan dus van invloed zijn op de keuze voor endovasculaire beroerte. In tegenstelling tot een vorige studie 29 werden de HMCA ‘ s niet geassocieerd met een slecht functioneel resultaat.
Studiebeperkingen
ons onderzoek heeft verschillende beperkingen. De populatie in het onderzoek is mogelijk niet volledig representatief voor de gehele populatie met acute beroerte. Hoewel de klinische risicofactoren, demografie en functionele en neurologische uitkomst van patiënten prospectief werden beoordeeld, werd NCCT retrospectief bestudeerd. Omdat de meerderheid van de patiënten vaatcclusies had, kon een zekere mate van vooroordeel onder artsen zijn geïntroduceerd.
het huidige onderzoek is geen gerandomiseerd onderzoek en daarom kunnen onze resultaten met betrekking tot de keuze van behandeling bij patiënten met HICAS niet gegeneraliseerd worden. Een gerandomiseerde studie is gerechtvaardigd om de beste therapeutische optie voor de behandeling van distale ICA trombus af te bakenen.
conclusie
de HICAS is een betrouwbare bevinding in een vroege ncct-scan Bij acute ischemische beroerte met een hoge positieve voorspellende waarde en specificiteit voor distale ICA-occlusie. De afwezigheid van het teken sluit echter distale ICA-occlusie niet uit. De HICAS wordt geassocieerd met een ernstig neurologisch tekort en een slecht resultaat. Vroegtijdige herkenning van het teken kan niet alleen nuttig zijn bij de vroege diagnose van distale ICA-occlusie, maar ook de keuze van therapeutische opties, waaronder chemische trombolyse, mechanische embolectomie en mechanische stolselverstoring, begeleiden om de uiteindelijke uitkomst te verbeteren.
financieringsbronnen
M. B. ontvangt fellowshipfinanciering van de Heart and Stroke Foundation of Canada, AstraZeneca Canada, en een Resident Research Career Development Award van de Schulich School Of Medicine & Dentistry, University of Western Ontario.
Informatieverschaffing
Geen.
voetnoten
- 1 NINDS rt-PA Stroke studiegroep. Weefselplasminogeen activator voor acute ischemische beroerte. N Engl J Med. 1995; 333: 1581–1587.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2 von Kummer R, Allen K, Holle R, Bazao L, Bastianello S, Manelfe C, Bluhmki E, Ringleb P, Meier DH, Hacke W. Acute stroke: usefulness of early CT findings before thrombolytic therapy. Radiologie. 1997; 205: 327–333.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 3 von Kummer R, Nolte PN, Schnittger H, Thron A, Ringelstein EB. Detecteerbaarheid van hemisferisch ischemisch infarct door computertomografie binnen 6 uur na beroerte. Neuroradiologie. 1996; 38: 31–33.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4 von Kummer R, Meyding-Lamade U, Forsting M, Rosin L, Rieke K, Hacke W, Sartor K. Sensitivity and prognostic value of early computed tomography in middle cerebral artery trunk occlusion. AJNR Am J Neuroradiol. 1994; 15: 9–15.MedlineGoogle Scholar
- 5 Maulin T, Cattin F, Crepin-Leblond T, Tatu L, Chavot D, Piotin M, Viel JF, Rumbach L, Bonneeville JF. Vroege CT tekenen bij acute midden cerebrale slagader infarct: voorspellende waarde voor volgende infarct locaties en resultaat. Neurologie. 1996; 47: 366–375.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Grotta J, Chiu D, Lu M, Patel s, Levine SR, Tilley B, Brott TG, Haley EC, Lyden PD, Kothari R, Frankel m, Lewandowski CA, Libman R, Kwiatkowski T, Broderick JP, Marler JR, Corrigan J, Huff s, Mitsias P, Talati s, Tanne D. Agreement and variability in the interpretation of early CT changes in stroke patients qualifying for intraveneus rtpa. Slag. 1999; 30: 1528–1533.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 7 Wardlaw JM, Dorman PJ, Lewis SC, Sandercock PAG. Kan beroerte artsen en neurologen identificeren tekenen van een vroeg herseninfarct op CT? J Neurol Neurochirurg Psychiatrie. 1999; 67: 651–653.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 8 Gacs G, Fox AJ, Barnett HJ, Vinuela F. CT visualization of intracranial arterial trombo-embolie. Slag. 1983; 14: 756–762.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 9 Pressman BD, Tourje EJ, Thompson JR.An early CT sign of ischemic infarct: increased density in a cerebral artery. AJNR Am J Neuroradiol. 1987; 8: 645–648.Google Scholar
- 10 Schuierer G, Huk W. The unilateral hyperdense middle cerebral artery: an early CT sign of embolism or thrombose. Neuroradiologie. 1988; 30: 120–122.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 11 Somford DM, Nederkoorn PJ, Rutgers DR, Kapelle LJ, Mali WPTM, van der Grond J. Proximal and distal hyperattenuating middle cerebral artery signs at CT: different prognostic implications. Radiologie. 2002; 223: 667–671.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 12 Launes J, Ketonen L. Dense middle cerebral artery sign: een indicator van slechte uitkomst in midden cerebrale slagader gebied infarct. J Neurol Neurochirurg Psychiatrie. 1987; 50: 1550–1552.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 13 Barber PA, Demchuk AM, Hudon ME, Pexman JHW, Hill MD, Buchan AM. Hyperdense sylvian fissure MCA ” Dot ” teken. Een CT marker van acute ischemie. Slag. 2001; 32: 84–88.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 14 Krings T, Noelchen D, Mull M, Willmes K, Meister IG, Reinacher P, Toepper R, Thron AK. Het hyperdense achterste cerebrale slagader teken. Een computertomografie marker van acute ischemie in het achterste cerebrale arterie gebied. Slag. 2006; 37: 399–403.LinkGoogle Scholar
- 15 Tomsick TA, Brott TG, Chambers AA, Fox AJ, Gaskill MF, Lukin RR, Pleatman CW, Wiot JG, Bourekas E. Hyperdense middle cerebral artery sign on CT: efficacy in detecting middle cerebral artery trombose. AJNR Am J Neuroradiol. 1990; 11: 473–477.MedlineGoogle Scholar
- 16 Adams HP, Bebdixen BH, Kapelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE. Classificatie van subtype van acute ischemische beroerte: definities voor gebruik in een multicenter klinisch onderzoek. TOAST: proef van Org 10172 in Acute beroerte behandeling. Slag. 1993; 24: 35–41.LinkGoogle Scholar
- 17 Kim EY, Lee SK, Kim DJ, Suh SH, Kim J, Heo JH, Kim DI. Detectie van trombus bij acute beroerte. Waarde van niet-gecontrasteerde tomografie met dunne doorsnede. Slag. 2005; 36: 2745–2747.LinkGoogle Scholar
- 18 Leys D, Pruvo JP, Godefroy O, Rondepierre P, Leclerc X. Prevalence and significance of hyperdense middle cerebral artery in acute stroke. Slag. 1992; 23: 317–324.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 19 Bastianello S, Pierallini A, Colonnese C, Brughitta G, Angeloni u, Antonelli M, Fantozzi LM, Fieschi C, Bozzao L. Hyperdense middle cerebral artery CT sign: Comparison with angiography in the acute phase of ischemic supratentorial infarct. Neuroradiologie. 1991; 33: 207–211.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 20 Tomsick T, Brott T, Barsan W, Broderick J, Haley EC, Spilker J, Khoury J. Prognostic value of the hyperdense middle cerebral artery sign and stroke scale score before ultraearly thrombolytische therapy. AJNR Am J Neuroradiol. 1996; 17: 79–85.MedlineGoogle Scholar
- 21 Manelfe C, Larrue V, von Kummer, Bozzao L, Ringleb P, Bastianello S, Iweins F, Lesaffre E. Association of hyperdense middle cerebral artery sign with clinical outcome in patients treated with tissue plasminogeen activator. Slag. 1999; 30: 769–772.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 22 Kirchhof K, Welzel T, Mecke C, Zoubaa S, Sartor K. Differentiation of white, mixed, and red thrombi: Value of CT in estimation of the prognosis of thrombolysis-phantom study. Radiologie. 2003; 228: 126–130.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 23 Rutgers DR, Van der Grond J, Jansen GH, Somford DM, Mali WP. Radiologisch-pathologische correlatie van het hyperdense midden cerebrale slagader teken. Een zaakrapport. Acta Radiol. 2001; 42: 467–469.MedlineGoogle Scholar
- 24 Leary MC, Kidwell CS, Villablanca JP, Starkman s, Jahan R, Duckwiller GR, Gobin YP, Sykes s, Gough KJ, Ferguson K, Llanes JN, Masamed R, Tremwel M, Ovbiagele B, Vespa PM, Vinuela F, Saver JL. Validatie van computertomografische midden cerebrale slagader” punt ” teken. Een angiografische correlatiestudie. Slag. 2003; 34: 2636–2640.LinkGoogle Scholar
- 25 Zaidat OO, Suarez JI, Santillan C, Sunshine JL, Tarr RW, Paras VH, Selman WR, Landis DMD. Respons op intra-arteriële en gecombineerde intraveneuze en intra-arteriële trombolytische therapie bij patiënten met distale interne carotis arteriële occlusie. Slag. 2002; 33: 1821–1827.LinkGoogle Scholar
- 26 Jansen o, von Kummer R, Forsting M, Hacke W, Sartor K. Trombolytic therapy in acute occlusion of the intracranial internal carotis artery bifurcation. AJNR Am J Neuroradiol. 1995; 16: 1977–1986.MedlineGoogle Scholar
- 27 Sorimachi T, Fujii Y, Tsuchiya N, Nashimoto T, Harada A, Ito Y, Tanaka R. Recanalization by mechanical embolus disruption during intra-arterial thrombolisis in the carotis territory. AJNR Am J Neuroradiol. 2004; 25: 1391–1402.MedlineGoogle Scholar
- 28 Smith WS, Sung G, Starkman S, Saver JL, Kidwell CS, Gobin YP, Lutsep HL, et al; for the MERCI Trial Investigators. Slag. 2005; 36: 1432–1440.LinkGoogle Scholar
- 29 Qureshi AI, Ezzeddine MA, Nasar A, Suri MFK, Kirmani JF, Janjua N, Divani AA. Is IV tissue plasminogen activator beneficial in patients with hyperdense artery sign? Neurology. 2006; 66: 1171–1174.CrossrefMedlineGoogle Scholar