een teken van actieve progressie
door Jin-Soo Kim, MD; en jonge Kook Kim, MD
de associatie van optische schijfbloeding (ODH) met glaucoom werd meer dan 100 jaar geleden voor het eerst erkend door Jannik P. Bjerrum, die het glaucoom haemorrhagicum noemde. Het fenomeen werd vervolgens over het hoofd gezien tot de jaren 1970, toen Stephen M. Drance, MD, de kwestie opnieuw bekeek in zijn studie over splinterbloedingen bij patiënten met openhoekglaucoom.1 vandaag, ODH is bekend om een sterke associatie met glaucoom ontwikkeling en progressie.1-3 echter, de lage prevalentie en voorbijgaande aard maken opheldering van de exacte pathogenese en causale relatie met glaucoomprogressie moeilijk.4
ODH en glaucoom progressie
eerdere rapporten hebben aangetoond dat structurele en functionele progressie aan de gang is na het verschijnen van ODH.5,6 veranderingen in de optische schijf en het uiterlijk en de uitbreiding van de retinale zenuwvezel laag (RNFL) defect kan optreden na ODH.5.7,8 onderzoekers hebben de verschijning van nieuwe glaucomatous visual field (VF) defect2 en een snellere snelheid van VF change6 na ODH gedocumenteerd.
dienovereenkomstig toonde een studie bij patiënten met preperimetrisch glaucoom aan dat ODH geassocieerd was met glaucoomprogressie, in het bijzonder met structurele verandering.9 Deze resultaten suggereren dat glaucoompatiënten die episoden van ODH ervaren een hogere waarschijnlijkheid hebben van sneller rnfl dunner worden. Het blijft echter onduidelijk of ODH een causatieve rol heeft in de progressie van de ziekte. Gezien de lage frequentie van ODH in gevorderde stadia van glaucoom, is het mogelijk dat ODH is slechts een van een aantal verschijnselen gedetecteerd tijdens het ziekteverloop.
LC en ODH
de pathofysiologie van ODH is, ondanks de sterke associatie met glaucoomprogressie, nog niet volledig opgehelderd. De recente vooruitgang in spectraal-domein OCT met verbeterde diepteweergave en geveegd-bron OCT met langere golflengten heeft het mogelijk gemaakt om in vivo beelden van LC te verkrijgen, die om de aanvankelijke plaats van glaucomatous schade gekend is.
veel studies hebben geconcludeerd dat ODH het gevolg is van microvasculaire verstoring als gevolg van structurele veranderingen van de LC7,terwijl andere hebben gemeld dat ODH geassocieerd is met een verminderde bloedtoevoer in de oogzenuwkop.10 deze hypothesen lijken inderdaad ten minste gedeeltelijk met elkaar in verband te staan. Er zijn sterke ruimtelijke correlaties tussen ODH en laminaire verstoring gemeld,11 en een recente prospectieve studie toonde aan dat laminaire disinserties vaker werden gedetecteerd bij glaucoompatiënten met ODH dan bij patiënten zonder ODH.
een andere recente prospectieve studie toonde aan dat glaucomateuze ogen met ODH op de plaats van focale LC-defecten frequente en snellere VF-progressie hadden dan ogen met ODH zonder LC-veranderingen of LC-veranderingen zonder ODH.12 gezien het feit dat de LC is de primaire plaats van glaucomateuze schade, ODH kan secundaire aanwijzingen voor de identificatie van kwetsbare LC en dus van patiënten met een hoog risico op verdere progressie.
intensivering van de behandeling na ODH
zelfs als ODH een vroeg teken was van structurele glaucoomprogressie, zou dit minder klinische waarde hebben als de progressie niet kon worden veranderd door een agressievere behandeling. De Early Manifest glaucoom Trial toonde aan dat de aanwezigheid of frequentie van ODH niet gerelateerd was aan IOD-verlagende behandeling,noch voor, noch na controle op geassocieerde factoren, 13 wat suggereert dat ODH mogelijk geen teken is van onvoldoende IOD-reductie. Een andere prospectieve studie bij glaucoompatiënten met ODH toonde echter aan dat een grotere verlaging van de IOD in combinatie met agressievere behandelingen na ODH bijdroeg tot een trager percentage progressief VF-verlies.Een recente studie toonde aan dat intensivering van de behandeling met glaucoom na ODH een gunstig effect kan hebben bij het verminderen van het rnfl-dunner worden.Deze bevindingen impliceren dat, in glaucomateuze ogen met ODH, intensivering van de behandeling de progressie van glaucoom kan vertragen. Zelfs als ODH niet de oorzaak is van glaucoomprogressie, kan het nog steeds een belangrijk teken zijn van de noodzaak van intensivering van de behandeling.
conclusie
het is moeilijk te ontkennen dat ODH een belangrijk teken is van actieve glaucoomprogressie. Helaas, als gevolg van de huidige technische beperkingen in de detectie van zeer vroege glaucoom progressie, verduidelijking van de mogelijke causale relatie tussen ODH en glaucoom progressie zal moeilijk blijven in de nabije toekomst. Hoewel ODH misschien niet een oorzaak van glaucoom progressie, is er voldoende bewijs dat de twee hebben een associatie. In ieder geval heeft ODH een klinisch significante prognostische waarde als een teken van potentiële glaucoomprogressie en een mogelijke behoefte aan intensivering van de behandeling.
1. Drance S, Anderson DR, Schulzer M, Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Risicofactoren voor progressie van afwijkingen in het gezichtsveld bij normaal-spanning glaucoom. Am J Ophthalmol. 2001;131:699-708.
2. De Moraes CG, Demirel s, Gardiner SK, et al. Snelheid van progressie van het gezichtsveld in ogen met optische schijfbloedingen in de oculaire hypertensie behandelingsstudie. Arch Ophthalmol. 2012;130:1541-1546.
3. Budenz DL, Anderson DR, Feuer WJ, et al. Detectie en prognostische significantie van optische schijfbloedingen tijdens de oculaire hypertensie Behandelingsstudie. Oogheelkunde. 2006;113:2137-2143.
4. Diehl DL, Quigley HA, Miller NR, et al. Prevalentie en betekenis van optische schijfbloeding in een longitudinale studie van glaucoom. Arch Ophthalmol. 1990;108:545-550.
5. Ishida K, Yamamoto T, Sugiyama K, Kitazawa Y. Schijfbloeding is een significant negatieve prognostische factor bij normaal-spanning glaucoom. Am J Ophthalmol. 2000;129:707-714.
6. Kim JM, Kyung H, Azarbod P, et al. Schijfbloeding wordt geassocieerd met de snelle component, maar niet met de langzame component, van de vervalsnelheid van het gezichtsveld bij glaucoom. Br J Ophthalmol. 2014;98:1555-1559.
7. Nitta K, Sugiyama K, Higashide T, et al. Heeft de uitbreiding van de retinale zenuwvezel laag defecten betrekking op schijf bloeding of progressief gezichtsveld verlies in normaal-spanning glaucoom? J Glaucoom. 2011;20:189-195.
8. Ahn JK, Park KH. Morfometrische verandering analyse van de oogzenuw hoofd in unilaterale schijf bloeding gevallen. Am J Ophthalmol. 2002;134:920-922.
9. Kim KE, Jeoung JW, Kim DM, et al. Langdurige follow-up bij preperimetrisch openkamerhoekglaucoom: progressiepercentages en geassocieerde factoren. Am J Ophthalmol. 2015;159:160-168.
10. Kurvinen L, Harju M, Saari J, Vesti E. veranderde temporale peripapillaire retinale stroom in patiënten met schijfbloedingen. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2010;248:1771-1775.
11. Kim YK, Park KH. Lamina cribrosa defecten in de ogen met glaucomateuze schijfbloeding. Acta Ophthalmol. 2016; 94: E468-E473.
12. Park HL, Lee J, Jung Y, Park CK. Optische schijf bloeding en lamina cribrosa defecten in glaucoom progressie. Sci Rapport 2017; 7: 3489.
13. Bengtsson B, Leske MC, Yang Z, et al. Schijfbloedingen en behandeling in de vroege manifeste glaucoom studie. Oogheelkunde. 2008;115:2044-2048.
14. Medeiros FA, Alencar LM, Sample PA, et al. De relatie tussen intraoculaire drukverlaging en snelheid van progressief gezichtsveldverlies in de ogen met optische schijfbloeding. Oogheelkunde. 2010;117:2061-2066.
15. Akagi T, Zangwill LM, Saunders LJ, et al. Tarieven van lokale retinale zenuwvezel laag dunner voor en na schijf bloeding in glaucoom. Oogheelkunde. 2017;124:1403-1411.
Jin-Soo Kim, MD
* Clinical Instructor of Oftalmology, Seoul National University Hospital, Seoul, Korea
• [email protected]
• financial disclosure: None
Young Kook Kim, MD
* Assistant Professor of Ophthalmology, Seoul National University College of Medicine, Seoul, Korea
• [email protected]
* financiële informatie: Geen
geen teken maar een risicofactor
door Brian A. Francis, MD; en Aleksandr Yelenskiy, MD
sinds het eerste rapport van ODH bij glaucoom in 1889, hebben vele andere studies deze associatie benadrukt. Na zijn herontdekking door Drance en Begg in 1970, hebben talrijke onderzoekers ODH als risicofactor voor de ontwikkeling en de vooruitgang van glaucoom onderzocht. Sommige recente studies hebben aangetoond dat de veranderingen in de oogzenuw, RNFL, en VF voorafgaan en vooruitgang na ODH in glaucoompatiënten.
echter, zelfs met bewijs van het verband tussen ODH en glaucoomprogressie, moet worden benadrukt dat schijfbloeding een complex proces is dat niet alleen door vasculaire, mechanische of drukgerelateerde factoren kan worden verklaard. Hoewel het voorkomen van ODH als significant moet worden opgemerkt, is het geen duidelijk teken van glaucomateuze progressie, zoals sommigen hebben gesuggereerd.
ODH kan voorkomen in andere ziektetoestanden dan glaucoom. Posterieur glasvocht loslating, verhoogde weerstand van de centrale retinale ader, diabetische retinopathie of diabetische microvasculaire ziekte, leukemie, optische schijf drusen, lupus, gebruik van bloedplaatjesaggregatieremmers, en verschillende soorten optische neuropathie zijn aangetoond dat verschillende graden van schijf bloeding manifesteren.1-6 het gebruik van ODH alleen als bewijs van glaucoom of glaucomateuze progressie kan onjuist zijn zonder eerst te kijken naar het volledige spectrum van oorzaken.
ogen met ODH hebben niet noodzakelijk altijd glaucoom of vertonen een snellere progressie. Terwijl sommige studies tonen Grotere VF progressie in ogen met terugkerende schijf bloeding dan in die zonder, andere studies tonen een snellere structurele progressie maar vergelijkbare functionele progressie.7,8 in de Blue Mountains Eye study en de Beaver Dam Study werden de meeste ODHs waargenomen in ogen zonder glaucoom.9,10
er zijn sterke aanwijzingen in de literatuur om verbanden aan te tonen tussen ODH en glaucomateuze progressie, waaronder zenuwveranderingen, perimetrische veranderingen en verlies van ganglioncellen.11-14 echter, er is conflicterend bewijs of de klinische betekenis van solitaire, niet-recurrente bloeding is van vergelijkbaar met die van terugkerende schijf bloeding. Aldus, kan een solitaire bevinding van ODH niet noodzakelijk wijzen op de behoefte aan agressievere behandeling.
het is belangrijk op te merken dat een verzwakking van de lamina cribrosa (LC) betrokken kan zijn bij de pathofysiologie van schijfbloeding. Er is een sterke correlatie tussen laminaire verstoring en ODH.15,16 aldus, ODH kan slechts een secundair teken van de structurele veranderingen zijn betrokken bij het ziekteproces zelf, eerder dan een prognostische indicator van glaucoom. Bepaalde aspecten van schijfbloeding kunnen nauw verband houden met laminaire verandering bij glaucoompatiënten, maar ze kunnen ook onafhankelijk optreden.Dit kan verklaren waarom patiënten met ernstig eindstadium glaucoom een relatief lagere frequentie van ODH hebben.
veel studies hebben aangetoond dat ogen met normaal spanningsglaucoom (NTG) een hogere incidentie van ODH hebben dan die met hoogspanning primair openkamerhoekglaucoom (POAG).18-22 dit vinden is moeilijk op te lossen als men een gemeenschappelijke ziektestaat in NTG en POAG ogen veronderstelt. Zelfs met adequate IOD-verlagende therapie, NTG ogen zijn meer vatbaar voor bloeding. Dit toont aan dat de prognostische betekenis van ODH genuanceerder is dan algemeen wordt aangenomen. ODH wijst op vasculaire schade en een verhoogde kans dat een significante vasculaire component bijdraagt aan de ziekte wanneer ODH optreedt. Park et al23 bestudeerden 35 ogen met ODH om de relatie tussen ODH, vasculaire afwijkingen en veranderingen in de optische schijf en RNFL te analyseren. Zij vonden dat ongeveer de helft van de ogen met ODH begeleidende gelokaliseerde rnfl tekorten had. Van deze ogen had 60% vasculaire veranderingen in de fluoresceïne angiografie op de plaats van de ODH (figuur 1). Echter, bijna de helft van de ogen met ODH had geen bijbehorende RNFL defect, en die ogen vertoonden geen vaten vullen defecten of vertraagd vullen (Figuur 2).
figuur 1. Een 47-jarige vrouw met normale spanning glaucoom. ODH (zwarte pijl) was aanwezig op de grens van een gelokaliseerde retinale zenuwvezel laag defect in haar rechteroog (A). Fluoresceïne angiografie werd uitgevoerd 3 maanden na het verdwijnen van de ODH in de schijf foto (B). Een vullend defect (witte pijl) werd gevonden in de midarterioveneuze Fase (C), vroege late fase (D), en late fase van fluoresceïne angiografie (E). Het vuldefect was proximaal aan de locatie van de ODH. Deze ader wordt gereflecteerd op de bekerrand, de proximale locatie van de ODH.
Figuur 2. Een 54-jarige vrouw met normale spanning glaucoom. ODH niet gerelateerd aan een gelokaliseerde retinale zenuwvezel laag defect toont geen specifieke bevindingen suggereren hemodynamische veranderingen, zoals het vullen van het schip defect of vertraagd vullen, schijf lek, of schijf vullen gebreken.
(met dank aan Park et al23)
conclusie
hoewel veel oogartsen meningen hebben gevormd over de voorspellende betekenis van ODH bij glaucoom, is er nog steeds geen duidelijke consensus. Het is onmiskenbaar dat er een sterke associatie is tussen glaucoom en schijfbloeding. We raden echter aan ODH te zien als een risicofactor voor progressie in plaats van een definitief teken van progressie. Artsen moeten hun waakzaamheid en de frequentie van controle op progressie na ODH verhogen, maar ze moeten andere factoren in overweging nemen voordat ze beginnen met een agressievere behandeling, met name chirurgische interventie.
1. Uhler TA, Piltz-Seymour J. optische schijf bloedingen in glaucoom en oculaire hypertensie: implicaties en aanbevelingen. Curr Opin Ophthalmol. 2008;19(2):89-94.
2. Schacknow PN, Samples JR, eds. Het Glaucoom Boek: een praktische, Evidence-Based benadering van patiëntenzorg. New York: Springer; 2010.
3. Budenz DL, Anderson DR, Feuer WJ, et al. Detectie en prognostische significantie van optische schijfbloedingen tijdens de oculaire hypertensie Behandelingsstudie. Oogheelkunde. 2006;113(12):2137-2143.
4.Jonas JB, meester M. Schijfbloeding en glaucoom. Oogheelkunde. 1995;102(3):365-366.
5. Katz B, Hoyt WF. Intrapapillaire en peripapillaire bloeding bij jonge patiënten met onvolledige loslating van het posterieure glasvocht. Tekenen van vitreopapillaire tractie. Oogheelkunde. 1995;102(2):349-354.
6. Roberts TV, Gregory-Roberts JC. Optische schijfbloedingen in het achterste glasvocht loslating. Aust N Z J Ophthalmol. 1991;19(1):61-63.
7. Ishida K, Yamamoto T, Sugiyama K, Kitazawa Y. Schijfbloeding is een significant negatieve prognostische factor in normaal-spanning glaucoom. Am J Ophthalmol. 2000;129:707-714.
8. Kim SH, Park KH. De relatie tussen terugkerende optische schijfbloeding en glaucoom progressie. Oogheelkunde. 2006;113:598-602.
9. Healey PR, Mitchell P, Smith W, Wang JJ. Optische schijfbloedingen bij een populatie met en zonder tekenen van glaucoom. Oogheelkunde. 1998;105(2):216-223.
10. Klein BE, Klein R, Sponsel WE, et al. Prevalentie van glaucoom. De Beaver Dam Eye Study. Oogheelkunde. 1992;99(10):1499-1504.
11. Ernest PJ, Schouten JS, Beckers HJ, et al. Een evidence-based review van prognostische factoren voor glaucomateuze progressie van het gezichtsveld. Oogheelkunde. 2013;120(3):512-519.
12. Rasker MT, van den Enden A, Bakker D, Hoyng PF. Verslechtering van gezichtsveld bij patiënten met glaucoom met en zonder optische schijfbloedingen. Arch Ophthalmol. 1997;115(10):1257-1262.
13. Drance S, Anderson DR, Schulzer M; Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Risicofactoren voor progressie van afwijkingen in het gezichtsveld bij normaal-spanning glaucoom. Am J Ophthalmol. 2001;131(6):699-708.
14. Leske MC, Heijl A, Hussein M, et al. Factoren voor glaucoomprogressie en het effect van de behandeling: de Early Manifest glaucoom Trial. Arch Ophthalmol. 2003;121(1):48-56.
15. Lee EJ, Kim TW, Kim M, et al. Recente structurele wijziging van de perifere lamina cribrosa in de buurt van de locatie van de schijf bloeding in glaucoom. Investeer Ophthalmol Vis Sci. 2014;55:2805-2815.
16. Kim YK, Park KH. Lamina cribrosa defecten in de ogen met glaucomateuze schijfbloeding. Acta Ophthalmol. 2016; 94: e468-e473.
17. Sharpe GP, Danthurebandara VM, Vianna JR, et al. Optische schijf bloedingen en laminaire disinserties in glaucoom. Oogheelkunde. 2016;123:1949-1956.
18. Gloster J. incidentie van optische schijfbloedingen bij chronisch eenvoudig glaucoom en oculaire hypertensie. Br J Ophthalmol. 1981;65:452-456.
19. Airaksinen PJ, Mustonen E, Alanko HI. Optische schijfbloedingen: analyse van stereofotografen en klinische gegevens van 112 patiënten. Arch Ophthalmol. 1981;99:1795-1801.
20.Kitazawa Y, Shirato S, Yamamoto T. Optische schijfbloeding in laagspanning glaucoom. Oogheelkunde. 1986;93:853-857.
21. Jonas JB, Budde WM. Oogzenuw hoofd verschijning in juveniele-onset chronische hoge druk glaucoom en normale druk glaucoom. Oogheelkunde. 2000;107:704-711.
22. Miyake T, Sawada A, Yamamoto T, et al. Incidentie van schijfbloedingen bij openhoekglaucoom voor en na trabeculectomie. J Glaucoom. 2006;15(2):164-171.
23. Park HYL, Jeong HJ, Kim YH, Park CK. Optische schijf bloeding is gerelateerd aan verschillende hemodynamische bevindingen door Disc angiografie. PLoS ÉÉN. 2015; 10 (4): e0120000.
Brian A. Francis, MD
* Gezondheidswetenschappen hoogleraar Oftalmologie en Rupert en Gertrude Steiger bijzonder leerstoel, Doheny and Stein Eye Institutes, David Geffen School Of Medicine,University of California, Los Angeles
• [email protected]
* financiële informatie: Geen erkend
Aleksandr Yelenskiy, MD
• Glaucoma Fellow, Doheny and Stein Eye Institutes, David Geffen School Of Medicine, University of California, Los Angeles
• financiële informatie: geen erkend
