sprzężenie pobudzająco–skurczowe
sprzężenie pobudzająco–skurczowe to związek (transdukcja) pomiędzy potencjałem czynnościowym generowanym w sarkolemmie a początkiem skurczu mięśni. Wyzwalaczem uwalniania wapnia z retikulum sarkoplazmatycznego do sarkoplazmy jest sygnał nerwowy. Każde włókno mięśni szkieletowych jest kontrolowane przez neuron ruchowy, który prowadzi sygnały z mózgu lub rdzenia kręgowego do mięśnia. Obszar sarcolemma na włóknie mięśniowym, który wchodzi w interakcję z neuronem, nazywa się płytką końcową silnika. Koniec aksonu neuronu nazywany jest terminalem synaptycznym i w rzeczywistości nie styka się z płytką końcową silnika. Niewielka przestrzeń zwana szczeliną synaptyczną oddziela terminal synaptyczny od płyty końcowej silnika. Sygnały elektryczne poruszają się wzdłuż aksonu neuronu, który rozgałęzia się przez mięsień i łączy się z poszczególnymi włóknami mięśniowymi na skrzyżowaniu nerwowo-mięśniowym.
zdolność komórek do komunikacji elektrycznej wymaga, aby komórki zużywały energię do tworzenia gradientu elektrycznego przez błony komórkowe. Ten gradient ładunku jest przenoszony przez jony, które są różnie rozmieszczone w całej membranie. Każdy jon wywiera wpływ elektryczny i wpływ na stężenie. Tak jak mleko w końcu miesza się z kawą bez potrzeby mieszania, jony również rozprowadzają się równomiernie, jeśli są na to zezwolone. W takim przypadku nie wolno im powrócić do równomiernie wymieszanego stanu.
Atpaza sodowo–potasowa wykorzystuje energię komórkową do przemieszczania jonów K + wewnątrz komórki i jonów Na+ Na Zewnątrz. To samo gromadzi mały ładunek elektryczny, ale duży gradient koncentracji. Jest dużo K+ w komórce i dużo Na+ Na zewnątrz komórki. Potas jest w stanie opuścić komórkę przez kanały K+, które są otwarte przez 90% czasu i tak jest. Jednak kanały Na+ rzadko są otwarte, więc Na+pozostaje poza komórką. Kiedy K+ opuszcza komórkę, przestrzegając jej gradientu stężenia, to skutecznie pozostawia ładunek ujemny. Tak więc w spoczynku występuje duży gradient stężenia Dla Na+, aby dostać się do komórki, i występuje nagromadzenie ujemnych ładunków pozostawionych w komórce. To jest potencjał błony spoczynkowej. Potencjał w tym kontekście oznacza oddzielenie ładunku elektrycznego, który jest zdolny do pracy. Jest mierzona w woltach, podobnie jak bateria. Jednak potencjał przezbłonowy jest znacznie mniejszy (0,07 V), dlatego mała wartość jest wyrażona jako miliwolty (mV) lub 70 mV. Ponieważ wnętrze komórki jest ujemne w porównaniu z zewnątrz, znak minus oznacza nadmiar ujemnych ładunków wewnątrz komórki, -70 mV.
jeśli zdarzenie zmieni przepuszczalność błony na jony Na+, wejdą one do komórki. To zmieni napięcie. Jest to zdarzenie elektryczne, zwane potencjałem czynnościowym, które może być wykorzystane jako sygnał komórkowy. Komunikacja zachodzi między nerwami i mięśniami poprzez neuroprzekaźniki. Potencjały działania neuronów powodują uwalnianie neuroprzekaźników z terminala synaptycznego do rozszczepu synaptycznego, gdzie mogą one następnie dyfundować przez rozszczep synaptyczny i wiązać się z cząsteczką receptora na płycie końcowej silnika. Motor end plate owns junctional fałdy-fałdy w sarcolemma that create a large surface area for the neurotransmiter to bind to receptors. Receptory są w rzeczywistości kanałami sodowymi, które otwierają się, aby umożliwić przejście Na+ do komórki, gdy otrzymują sygnał neuroprzekaźnika.
acetylocholina (ACh) jest neuroprzekaźnikiem uwalnianym przez neurony ruchowe, który wiąże się z receptorami w płytce końcowej silnika. Uwalnianie neuroprzekaźnika następuje, gdy potencjał czynnościowy przemieszcza się w dół aksonu neuronu ruchowego, co skutkuje zmienioną przepuszczalnością błony końcowej synaptycznej i napływem wapnia. Jony Ca2+ umożliwiają pęcherzykom synaptycznym przemieszczanie się i wiązanie z błoną presynaptyczną (na neuronie) oraz uwalnianie neuroprzekaźnika z pęcherzyków do szczeliny synaptycznej. Po uwolnieniu przez terminal synaptyczny ACh dyfunduje przez szczelinę synaptyczną do płytki końcowej silnika, gdzie wiąże się z receptorami ACh. Gdy neuroprzekaźnik wiąże się, te kanały jonowe otwierają się, a jony Na+ przechodzą przez błonę do komórki mięśniowej. Zmniejsza to różnicę napięcia między wewnątrz i na zewnątrz ogniwa, co nazywa się depolaryzacją. Ponieważ ACh wiąże się na płycie końcowej silnika, ta depolaryzacja nazywa się potencjałem płytki końcowej. Następnie depolaryzacja rozprzestrzenia się wzdłuż sarcolemmy, tworząc potencjał działania, ponieważ kanały sodowe sąsiadujące z początkowym miejscem depolaryzacji wyczuwają zmianę napięcia i otwierają się. Potencjał czynnościowy porusza się po całej komórce, tworząc falę depolaryzacji.
ACh jest rozkładany przez enzym acetylocholinoesterazę (ache) na acetyl i cholinę. Ból znajduje się w rozszczepieniu synaptycznym, rozkładając ACh tak, że nie pozostaje związany z receptorami ACh, co spowodowałoby niepożądany Rozszerzony skurcz mięśni (ryc. 6).
Art Connection
Rysunek 6. Ten diagram przedstawia sprzężenie pobudzająco-skurczowe w skurczu mięśni szkieletowych. Retikulum sarkoplazmatyczne jest wyspecjalizowanym retikulum endoplazmatycznym występującym w komórkach mięśniowych.
zabójczy Gaz nerwowy Sarin nieodwracalnie hamuje acetycholinoesterazę. Jaki wpływ ma Sarin na skurcz mięśni? W obecności Sariny acetycholina nie jest usuwana z synapsy, co powoduje ciągłą stymulację błony plazmatycznej mięśni. Początkowo aktywność mięśni jest intensywna i niekontrolowana, ale gradienty jonów rozpraszają się, więc sygnały elektryczne w kanalikach T nie są już możliwe. Rezultatem jest paraliż, prowadzący do śmierci przez uduszenie.
po depolaryzacji membrana powraca do stanu spoczynku. Nazywa się to repolaryzacją, podczas której zamykają się kanały sodowe bramkowane napięciem. Kanały potasowe trwają przy 90% przewodności. Ponieważ atpaza sodowo-potasowa błony plazmatycznej zawsze transportuje jony, przywracany jest stan spoczynku (Ujemnie naładowany wewnątrz w stosunku do zewnątrz). Okres bezpośrednio po przekazaniu impulsu w nerwie lub mięśniu, w którym neuron lub komórka mięśniowa odzyskuje zdolność do przekazywania innego impulsu, nazywa się okresem oporności. W okresie oporności membrana nie może wytworzyć innego potencjału czynnościowego. . Okres ogniotrwałości pozwala na powrót czułych na napięcie kanałów jonowych do konfiguracji spoczynkowych. Atpaza sodowo-potasowa nieustannie przesuwa Na + z powrotem z komórki i K+ z powrotem do komórki, a k+ wycieka pozostawiając ładunek ujemny. Bardzo szybko membrana repolaryzuje się, dzięki czemu może być ponownie depolaryzowana.
