jod a ciąża

Streszczenie

jod jest niezbędnym pierwiastkiem do produkcji hormonów tarczycy. Przeanalizujemy wpływ diety jodu na czynność tarczycy w ciąży. Omówimy metabolizm jodu, homeostazę i zalecenia żywieniowe dla ciąży. Omówimy również możliwy wpływ zanieczyszczeń środowiskowych na wykorzystanie jodu u kobiet w ciąży.

1. Homeostaza jodu w ciąży

1.1. Wchłanianie i metabolizm jodu

JOD, spożywany w żywności, wodzie lub suplementach, jest wchłaniany przez żołądek i dwunastnicę (97%) . Jego jedynym znanym zastosowaniem w organizmie człowieka jest produkcja hormonu tarczycy. Wychwyt jodu przez tarczycę zmienia się wraz z jego spożyciem. Gdy spożycie jodu jest wystarczające, proporcja usunięta z krwi przez tarczycę waha się od 10% do 80% wchłoniętego jodu . Aktywny transport jodu z krwi do tarczycy jest regulowany przez hormon stymulujący tarczycę (TSH) z przysadki mózgowej i przez stężenie jodu we krwi. Ten aktywny transport jest pośredniczony przez symporter sodowo-jodowy (NIS), białko obecne na podstawowej powierzchni komórki nabłonka tarczycy . JOD wchodzący do tarczycy utlenia się, tworząc” aktywny ” jod, który następnie joduje tyrozynę, tworząc monojodotyrozynę (MIT) i dijodotyrozynę (DIT). Sprzęganie MIT i DIT przez wiązanie eterowe wytwarza hormony tarczycy, tyroksynę (T4) i trijodotyroninę (T3), które są następnie oddzielane od tyreoglobuliny, przechodzą przez golgi i są wydzielane do krążenia obwodowego. Wszystkie kroki ukierunkowane na wytwarzanie T4 i T3 są stymulowane przez peroksydazę tarczycy (TPO) (ryc. 1). Okres półtrwania T4 i T3 w krążeniu wynosi w przybliżeniu jeden dzień dla T3 i siedem dni dla T4. Dejodinazy obwodowe dodatkowo metabolizują hormon tarczycy i dodają do krążącego jodu (ryc. 2). W szczególności dejodinaza 2 (D2) jest odpowiedzialna za większość pozatroidalnej produkcji T3 poprzez odcięcie jodku z pozycji 51. Jod, który jest oddzielony od T4 i T3 ponownie wchodzi do obiegu, gdzie jest dostępny do ponownego wykorzystania przez tarczycę. Iodine that is not actively transported into the thyroid is primarily excreted in the urine (90%) with a very small amount present in the feces .

Figure 1

Thyroid hormone synthesis. NIS: Sodium-iodide symporter; T4: Thyroxine; T3: Triiodothyronine; MIT: Monoiodothyronine; DIT: Diiodothyronine; Tg: Thyroglobulin (I−: iodinated).

Figure 2

Thyroid hormone metabolism. D1: Type 1 deiodinase; D2: Dejodynaza typu 2; D3: dejodynaza typu 3.

1.2. Zmiany fizjologiczne w ciąży

ciąża wywołuje kilka poważnych zmian w fizjologii tarczycy. Pierwszym z nich jest zwiększone zapotrzebowanie na tarczycę matki. Wytwarzanie T4 zwiększa się o około 50% we wczesnej ciąży. Wysoki poziom krążącego estrogenu w czasie ciąży zmniejsza katabolizm globuliny wiążącej tyroksynę bogatej w kwas sialowy (TBG). W konsekwencji zwiększa się stężenie TBG w krążeniu 1.5-krotnie, zwiększając poziom krążących T3 i T4 i wymagając zwiększenia produkcji hormonów tarczycy w celu utrzymania prawidłowego poziomu niezwiązanych hormonów tarczycy. Ponadto we wczesnym okresie ciąży tarczyca jest stymulowana nie tylko przez TSH, ale przez podjednostkę Alfa ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (hCG), która również wiąże się z receptorem TSH i stymuluje go . hCG jest wytwarzany przez syncytiotrophoblasty rozwijającej się ciąży. Jego produkcja rozpoczyna się w pierwszych dniach ciąży i osiąga szczyt w 9-11 tygodniu wieku ciążowego. Następnie stężenie zmniejsza się do około 20 tygodnia ciąży i pozostaje stabilne do końca ciąży . Wreszcie, łożysko jest aktywnym miejscem dejodynacji pierścienia wewnętrznego T4 i T3, wytwarzając nieaktywne jodotyroniny, odpowiednio odwrotne T3 i 3, 31-T2, przypuszczalnie jako środek modulujący ilość aktywnego hormonu, który przechodzi do płodu . (Rysunek 2) wszystkie te procesy przyczyniają się do zwiększenia zapotrzebowania na hormony tarczycy w czasie ciąży.

zwiększona produkcja hormonów tarczycy w ciąży wymaga odpowiedniej dostępności jodu. W regionach obfitych w jod kobiety zazwyczaj rozpoczynają ciążę od 10-20 mg jodu zmagazynowanego w tarczycy, a przy ciągłym spożyciu jodu są w stanie sprostać zwiększonym wymaganiom ciąży. Jednak stężenie jodu w moczu (UIC), odzwierciedlające stan jodu, zmniejsza się w czasie ciąży u kobiet z regionów z niedoborem jodu, które mogą rozpocząć ciążę z nieodpowiednimi zapasami jodu do wewnątrzustrojowego, które są szybko wyczerpane . Jeśli nie jest dostępna odpowiednia ilość jodu, TSH wzrasta i w konsekwencji rozwija się wole .

innym powodem zwiększonego zapotrzebowania na jod w ciąży jest wzrost współczynnika przesączania kłębuszkowego u matki. Ponieważ jod jest biernie wydalany, zwiększona filtracja kłębuszkowa powoduje zwiększone straty spożytego jodu .

płód i łożysko zużywają również część hormonu tarczycy matki i jodu. Tarczycy płodu występuje około dwunastego tygodnia ciąży. Tarczyca płodu jest zdolna do organizowania jodu przez około 20 tydzień ciąży. Do tego czasu matka T4-jedyna forma hormonu tarczycy, która może przemierzać łożysko w małych ilościach-musi być odpowiednia do zaspokojenia potrzeb metabolicznych płodu. Dejodynaza płodowa przekształca matczyny T4 w bioaktywny T3 . Po ustaleniu funkcji tarczycy płodu, płodowy obrót tarczycowy jodu jest znacznie wyższy niż u dorosłych. Dlatego też sklep z jodem płodowym-wspierany wyłącznie przez spożycie przez matkę-musi być stale odświeżany.

homeostaza jodu zmienia się w trzech trymestrach, ponieważ zmieniają się potrzeby metaboliczne. Po porodzie JOD matki nadal jest jedynym źródłem jodu dla noworodka karmionego piersią. NIS jest obecny w tkance piersi i jest odpowiedzialny za koncentrację jodu w siarze i mleku matki .

2. Skutki niedoboru jodu

2.1. Skutki ciężkiego niedoboru jodu

ciężki niedobór jodu w diecie matki w ciąży może powodować zarówno niedoczynność tarczycy matki, jak i płodu. Ciężki niedobór jodu jest związany ze słabymi wynikami położniczymi, w tym spontanicznym poronieniem, wcześniactwem i martwym urodzeniem . Hormon tarczycy odgrywa istotną rolę w migracji neuronów, mielinizacji i transmisji synaptycznej i plastyczności . Modele zwierzęce wykazały, że nawet łagodna i przejściowa hipothyroksynemia matki w czasie ciąży może zakłócić migrację neuronów u płodu, co skutkuje pozamacicznymi neuronami w różnych warstwach korowych, w tym podkorowej istocie białej i hipokampie . Dlatego niedobór jodu jest związany z niekorzystnym wpływem na płód, w tym wadami wrodzonymi, zmniejszoną inteligencją i kretynizmem neurologicznym (który obejmuje spastyczność, głuchy mutyzm, niedobór umysłowy i zeza) . Pomimo globalnych wysiłków w zakresie zdrowia publicznego, niedobór jodu pozostaje wiodącą, możliwą do uniknięcia przyczyną upośledzenia umysłowego na całym świecie . Ciężki niedobór jodu jest również związany z rozwojem intelektualnym we wczesnym dzieciństwie przy braku jawnego upośledzenia umysłowego. Metaanaliza Chińskich badań z 2005 r. porównująca iloraz inteligencji (IQ) dzieci żyjących na obszarach z naturalnym niedoborem jodu z dziećmi mieszkającymi na obszarach z ciężkim niedoborem jodu wykazała, że IQ dzieci z wystarczającym jodem było średnio o 12,45 punktu wyższe .

2.2. Skutki łagodnego do umiarkowanego niedoboru jodu

skutki łagodnego do umiarkowanego niedoboru jodu są mniej dobrze poznane niż skutki ciężkiego niedoboru jodu. Hipotezy dotyczące neurorozwojowego wpływu łagodnego do umiarkowanego niedoboru jodu u matek są ekstrapolowane z badań, które badają noworodkowy wpływ łagodnej niedoczynności tarczycy u matek na potomstwo. Pop i in. zbadano skalę Bayleya oceny rozwoju niemowląt u 10-miesięcznych niemowląt kobiet z poziomem fT4 poniżej dziesiątego percentyla w pierwszym trymestrze ciąży w porównaniu z niemowlętami kobiet z wyższym poziomem fT4 w tym wieku ciążowym . U niemowląt z niższym fT4 u matki uzyskano znacznie niższy wynik psychomotoryczny. Henrich et al. zbadano słownictwo ekspresyjne w wieku 18 i 30 miesięcy u 3659 dzieci kobiet z normalnym TSH, ale zmiennym fT4 . Stwierdzono, że niższy poziom FT4 u matki wiązał się ze zwiększonym ryzykiem opóźnienia ekspresyjnego języka. Haddow et al. oceniono IQ u 7-do 9-letnich dzieci kobiet z subkliniczną niedoczynnością tarczycy w ciąży, zidentyfikowaną przez podwyższony TSH w drugim trymestrze i stwierdzono, że wyniki IQ u tych dzieci były średnio o 7 punktów niższe niż u dzieci dopasowanych kobiet z prawidłową czynnością tarczycy w drugim trymestrze . Wszystkie te badania podkreślają wpływ nawet łagodnej niedoczynności tarczycy na neurorozwój płodu. Jednakże, ponieważ były one prowadzone w obszarach dostatecznej ilości jodu, dlatego niedoczynność tarczycy nie może być bezpośrednio przypisana niedoborowi jodu.

małe badanie wykazało znacznie większą częstość występowania zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) wśród potomstwa matek z obszaru o łagodnym do umiarkowanego niedoborze jodu w porównaniu do matek z „marginalnie” wystarczającym jodem . Vermiglio et al. obserwował te dzieci w ciągu dziesięciu lat, ostatecznie diagnozując 68,7% dzieci z obszarów z niedoborem jodu z ADHD. W przeciwieństwie do tego, żadne z dzieci z obszaru wystarczającej ilości jodu nie zdiagnozowano ADHD. 63,6% dzieci, u których zdiagnozowano ADHD, urodziło się matkom z niedoborem jodu, o których wiadomo, że były hityroksynemią na początku ciąży.

3. Ocena statusu jodu

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO)/Międzynarodowa Rada ds. kontroli zaburzeń niedoboru jodu / Fundusz Narodów Zjednoczonych ds. dzieci (UNICEF) zalecają medianę UIC jako podstawowe narzędzie oceny statusu jodu u ciężarnych populacji . Można to zmierzyć w ciągu 24 godzin lub jako zbiór punktowy i można go wyrazić jako mcg na litr lub na gram kreatyniny. Ponieważ UIC ma duży wpływ na niedawne spożycie jodu, może być stosowany tylko do określania statusu jodu dla populacji, a nie dla osób . Optymalne średnie parametry jodu w moczu są wyższe w okresie ciąży niż średnie wartości 100-199 µg / L zgodne z wystarczalnością jodu w populacjach nieciążających (Tabela 1).

4. Odżywianie jodem w ciąży

4.1. Zalecane dzienne spożycie

WHO zaleca spożycie około 250 mcg jodu dziennie dla kobiet w ciąży i karmiących . Zalecane dzienne spożycie jodu przez United States Institute of Medicine wynosi 220 mcg podczas ciąży i 290 mcg podczas laktacji . Amerykańskie Stowarzyszenie tarczycy (ATA) zdecydowanie zaleca odpowiednie dzienne spożycie jodu w ciąży, szczególnie zalecając, aby kobiety w Ameryce Północnej przyjmowały 150 mcg jodu dziennie jako suplement jodku potasu podczas ciąży i laktacji w celu osiągnięcia odpowiedniego poziomu (Tabela 2).

4.2. Osiągnięcie wystarczającej ilości jodu

w wielu regionach zalecane spożycie jodu może być spełnione przez samą dietę. Jod wchodzi do diety w wielu formach. W niektórych regionach jod jest również obecny w wodzie pitnej. Na całym świecie jodowanie soli jest ciągłym wysiłkiem wynikającym z uznania w XX wieku, że niedrogie rozpylanie handlowej soli jodkiem może odwrócić zaburzenia niedoboru jodu . W USA kobiety są narażone na jod nie tylko przez jodowaną sól, ale także w innych produktach spożywczych. Mleko, jogurt i inne produkty mleczne zawierają jod w wyniku stosowania środków czyszczących jodofor w przemyśle mleczarskim i suplementacji jodem paszy dla bydła . Niektóre amerykańskie chleby komercyjne zawierają wysoki poziom jodu, a także ze względu na stosowanie odżywek jodowych . Najnowsze badanie Total Diet przeprowadzone przez U. S. Food and Drug Administration wspiera te dwie grupy żywności jako główne źródła jodu nonsalt w USA. . W analizie koszyka rynkowego średnie dzienne spożycie jodu wśród dorosłych w USA zostało obliczone na 138-353 mcg na osobę .

pomimo stałej dostępności jodu w diecie i soli w Stanach Zjednoczonych, dane National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) pokazują, że ogólne spożycie jodu w USA zmniejszyło się w ciągu ostatnich czterdziestu lat z mediany stężenia jodu w moczu 320 mcg/L w 1970 r .do 160 mcg/l w 2003 r. Całkowita mediana UIC wśród kobiet w ciąży w USA w latach 2001-2006 była marginalna i wynosiła 153 µg/l. NHANES 2005-2008 wykazał, że u 35,3% kobiet w wieku rozrodczym UIC < 100 mcg / L . W Stanach Zjednoczonych, istnieje większa częstość występowania łagodnego niedoboru jodu w populacji ciężarnych w porównaniu do populacji ogólnej. Odsetek kobiet w ciąży i kobiet w wieku rozrodczym, UIC < 50 µg/l, wzrósł z 4% do 15% w ciągu ostatnich 40 lat, co udokumentowano szeregowymi analizami NHANES . Dane te sugerują, że w Stanach Zjednoczonych coraz większa część tej wrażliwej populacji może być zagrożona niedoborem jodu. Na całym świecie niedobór jodu pozostaje ważnym problemem zdrowia publicznego, a szacuje się, że 31% światowej populacji nadal żyje w regionach z niedoborem jodu .

4.3. Suplementacja jodu

jeśli spożycie jodu w diecie jest niewystarczające, konieczna jest suplementacja. Jednak odpowiednia suplementacja nie jest obecnie łatwo osiągalna w USA. Niedawne badanie wszystkich witamin prenatalnych na receptę i bez recepty wykazało, że tylko około 50% zawierało JOD . W prenatalnych multiwitaminach, w których dostarczano jod w postaci wodorostów, ilość dziennego jodu była dramatycznie zmienna, co czyni kelp niewiarygodnym źródłem suplementacji . Wśród prenatalnych witamin zawierających jod w postaci jodku potasu, zmierzone poziomy jodu były bardziej wiarygodne. Jednakże, gdy jako składnik wymieniono 150 mcg jodku potasu, 23% masy przypisywano potasowi, dostarczając w ten sposób tylko średnio 119 mcg dziennej dawki jodku, niższej niż dzienna dawka 150 mcg zalecana przez ATA. Na całym świecie strategie spełnienia wymagań dotyczących jodu określonych przez WHO różnią się w zależności od regionu i lokalnego spożycia .

4.4. Ryzyko nadmiaru jodu

istnieją kontrowersje dotyczące górnej granicy dopuszczalnego spożycia jodu w ciąży. Gdy jod jest obecny w dużym nadmiarze, jodowanie tyreoglobuliny jest Ostro hamowane poprzez ostry efekt Wolffa-Chaikoffa . Mechanizm ten nie jest dobrze poznany, ale uważa się, że obejmuje nowo utworzone jodolipidy lub jodolaktony tymczasowo hamujące syntezę peroksydazy tarczycy. Po kilku dniach tarczyca jest w stanie „uciec” od ostrego efektu Wolffa-Chaikoffa, częściowo poprzez zmniejszenie NIS na błonie podstawno-bocznej, a tym samym modulowanie napływu jodu wchodzącego do tarczycy . Tarczyca płodu nie nabiera zdolności do ucieczki przed ostrym efektem Wolffa-Chaikoffa aż do około 36 tygodnia ciąży . Dlatego ładunek jodu u matki może potencjalnie powodować niedoczynność tarczycy u płodu, ale nie u matki. Instytut Medycyny zaleca górną granicę 1100 mcg jodu w diecie dziennie w ciąży, podczas gdy WHO zaleca górną granicę 500 mcg dziennie . Korzyści z korygowania niedoboru jodu znacznie przewyższają ryzyko suplementacji, o ile suplementacja nie jest nadmierna . Badania wykazały zwiększoną pępowinę i TSH płodu w badanych grupach otrzymujących suplementację jodem. Żadne z tych noworodków nie wykazało jednak słabych wyników, natomiast dwa badania wykazały poprawę wyników neurokognitywnych w tych grupach .

5. Wpływ suplementacji jodu w populacji z niedoborem

5.1. Wpływ na czynność tarczycy u matek

badania oceniające wpływ suplementacji jodu u kobiet z umiarkowanym lub umiarkowanym niedoborem jodu miały zmienne wyniki w odniesieniu do czynności tarczycy u matek. Jednak suplementacja jodu w tej populacji wydaje się ogólnie bezpieczna. Romano et al. stwierdzono zwiększoną wielkość tarczycy u kobiet w ciąży 17 otrzymujących codzienną suplementację jodu w postaci soli jodowanej 120-180 mcg w porównaniu do kobiet 18, które nie zostały uzupełnione . Pedersen et al. losowo przydzielono 47 kobiet w ciąży z niedoborem jodu, aby rozpocząć albo 200 mcg na dobę jodku potasu lub placebo w 17-18 tygodniu ciąży . Nieleczona grupa nie tylko miała zwiększoną objętość tarczycy, ale także zwiększoną tyreoglobulinę we krwi matczynej i pępowinowej oraz TSH matki. Nie stwierdzono różnic w stężeniu hormonów tarczycy we krwi matki i krwi pępowinowej. Natomiast Antonangeli et al. nie stwierdzono istotnych różnic w matczynym TSH, hormonie tarczycy, tyreoglobulinie lub objętości tarczycy u 67 kobiet w ciąży losowo przydzielonych do 50 µg lub 200 µg jodku na dobę w porównaniu z grupą kontrolną . Liesenkötter et al. podobnie nie stwierdzono różnicy w objętości tarczycy u matki u 38 kobiet w ciąży uzupełnionych 300 µg jodu na dobę w porównaniu z grupą kontrolną i nie stwierdzono różnicy w testach czynności tarczycy u matki lub noworodka . Nohr i Laurberg stwierdzili wzrost TSH we krwi pępowinowej u noworodków 49 matek uzupełnionych codzienną multiwitaminą, która zawierała 150 mcg jodu w porównaniu z kontrolami . Jednak fT4 był nieco wyższy u noworodków leczonych w porównaniu z matkami kontrolnymi. Chociaż wyniki dotyczące wpływu na czynność tarczycy u matki i płodu są zmienne, żadne z tych wczesnych badań nie dotyczyło wyników neurokognitywnych u potomstwa.

5.2. Suplementacja jodu w ciężkim niedoborze: wpływ na potomstwo

pierwsze badanie wykazujące, że suplementacja jodu w ciężkim niedoborze jodu znacznie zmniejsza ryzyko kretynizmu przeprowadzono w latach 70 . Kobiety z ciężkim niedoborem jodu w Papui-Nowej Gwinei, niezależnie od stanu ciąży, otrzymywały suplementację jodu. Potomstwo z leczonej grupy nie miało dowodów na kretynizm, podczas gdy 6% niemowląt urodzonych przez nieleczone matki miało kretynizm. Kolejne badania przeprowadzono w Zairze, Chinach, Peru i Ekwadorze, na obszarach, o których wiadomo, że mają poważny niedobór jodu. Wszystkie cztery badania wykazały różne, ale konsekwentnie poprawione wyniki poznawcze u dzieci, których matki otrzymywały suplementację jodu w czasie ciąży .

5.3. Suplementacja jodu w łagodnym lub umiarkowanym niedoborze jodu: Wpływ na potomstwo

ostatnio w dwóch badaniach stwierdzono poprawę wyników neurologicznych u niemowląt kobiet z umiarkowanym lub umiarkowanym niedoborem jodu, które otrzymały suplementację jodu na początku ciąży. Velasco et al. uzupełniono 133 kobiety w ciąży z 300 mcg jodu dziennie w pierwszym trymestrze ciąży i zbadano rozwój psychiczny potomstwa w wieku 3-18 miesięcy w porównaniu do potomstwa grupy 61 kobiet kontrolnych . Po rozpoczęciu suplementacji w grupach leczonych uzyskano odpowiednie średnie wartości UIC wynoszące 153 µg/L i 213 µg/l u kobiet rozpoczynających leczenie odpowiednio w okresie krótszym niż 10 tygodni ciąży i dłuższym niż 10 tygodni ciąży, przy czym oba te wartości były odpowiednie zgodnie z kryteriami WHO. Jednak w trzecim trymestrze zaobserwowano istotne różnice w UIC w grupach kontrolnych. U leczonych kobiet średnia wartość UIC wynosiła 203 µg/l, podczas gdy średnia wartość w grupie kontrolnej wynosiła 87 µg / l, co odpowiada łagodnemu do umiarkowanego niedoborowi jodu. Ocena psychomotoryczna po 3-18 miesiącach była istotnie wyższa u potomstwa grupy leczonej. W tej grupie odnotowano również wyższą ocenę psychomotoryczną u potomstwa kobiet, u których pomiar FT4 w surowicy pozostawał stabilny przez cały okres ciąży w porównaniu z tymi, u których FT4 zmniejszył się.

Berbel i in. zbadano wpływ dziennego suplementu jodu 200 mcg u hiszpańskich kobiet w ciąży o umiarkowanym lub umiarkowanym niedoborze jodu . Kobiety podzielono na trzy grupy, z których jedna rozpoczęła suplementację jodu w 4-6 tygodniu ciąży, druga w 12-14 tygodniu, a trzecia tylko w okresie poporodowym. Zgodnie z wcześniejszymi badaniami, wyniki neurokognitywne były znacząco wyższe w grupach, które otrzymywały suplementację jodu w czasie ciąży, w porównaniu z kobietami, które rozpoczynały leczenie dopiero po porodzie. Co ważne, wyniki neurokognitywne były również znacząco wyższe w grupie, która rozpoczęła suplementację jodu w 4-6 tygodniu ciąży, podczas organogenezy, w porównaniu do tych, którzy rozpoczęli suplementację w 12-14 tygodniu ciąży.

nie badano wpływu suplementacji jodu na ryzyko ADHD.

6. Wpływ zanieczyszczeń środowiska

kobiety z nieodpowiednim odżywianiem jodem w ciąży mogą być szczególnie narażone na działanie czynników zaburzających tarczycę w środowisku. W dawkach farmakologicznych kilka zanieczyszczeń środowiskowych może wpływać na wychwyt jodu w tarczycy i późniejszą czynność tarczycy. Narażenie na niskie dawki nadchloranu, tiocyjanianu i azotanu są wszechobecne w Stanach Zjednoczonych. Wszystkie trzy substancje są konkurencyjnymi inhibitorami symportera sodowo-jodowego (NIS).

6.1. Nadchloran

nadchloran jest najsilniejszym z środowiskowych inhibitorów NIS, wykazując około 30-krotnie większe powinowactwo do NIS niż jod . Jest to produkt uboczny wytwarzania stałych materiałów pędnych stosowanych w paliwie rakietowym. Występuje również w chilijskich nawozach azotanowych stosowanych na całym świecie. W Stanach Zjednoczonych jest spożywany w żywności, takiej jak sałata, pszenica i nabiał i jest wykrywalny w niskich poziomach w wodach gruntowych w niektórych regionach . Badania poziomu nadchloranu w preparatach do początkowego żywienia niemowląt wykazały niski poziom w testowanych markach amerykańskiej formuły . Nadchloran jest niezwykle stabilny nie tylko w środowisku, ale także w organizmie człowieka, a zatem narażenie można wiarygodnie ocenić za pomocą stężeń w moczu. Badania in vitro wykazały, że w dawkach farmakologicznych nadchloran zmniejsza aktywny transport jodu do tkanek. Istnieją obawy, że niski poziom narażenia środowiska na inhibitory NIS może zmniejszyć spożycie jodu do tarczycy, powodując zaburzenia czynności tarczycy, a także może zmniejszyć wchłanianie jodu przez NIS do mleka matki. Potomstwo kobiet w ciąży i karmiących piersią byłoby potencjalnie narażone na największe ryzyko wystąpienia tych objawów .

wpływ kliniczny nadchloranu o niskim poziomie środowiskowym na stan tarczycy w populacjach wrażliwych pozostaje niejasny. Analiza NHANES 2001-2002 wykazała niski poziom nadchloranu we wszystkich pobranych próbkach moczu (). To badanie na dużą skalę wykazało również odwrotną korelację między nadchloranem a całkowitym T4 oraz dodatnią korelację z TSH u kobiet, ale nie u mężczyzn. Związek ten był silniejszy wśród kobiet z UIC < 100 µg / L . Ten wpływ na czynność tarczycy nie został powtórzony w innych badaniach. W kilku prospektywnych badaniach, w których zdrowym ludziom podawano coraz większe ilości nadchloranu, nie wykazano analogicznych zmian w czynności tarczycy, innych niż zmniejszenie wychwytu jodu po podaniu najwyższych dawek . Inne przekrojowe badanie narażenia na nadchloran środowiska nie wykazało żadnego związku z czynnością tarczycy w pierwszym trymestrze ciąży u 1600 kobiet ciężarnych z niedoborem jodu . Podczas gdy nadchloran został zidentyfikowany w mleku i siarze w kilku małych badaniach, nie ma jeszcze danych sugerujących, że spożycie noworodków przez karmienie piersią pogarsza stan jodu u niemowlęcia .

6.2. Inne inhibitory NIS

Tiocyjanian jest słabszym inhibitorem konkurencyjnym NIS. Jest metabolitem cyjanku wytwarzanego z dymu papierosowego i znajduje się w różnych produktach spożywczych. U kobiet w ciąży palących obserwowano zmniejszenie T4, zwiększenie stężenia TSH i powiększenie tarczycy . Inne badanie wykazało związek między paleniem papierosów a zmniejszonym stężeniem jodu w mleku matki . Podczas gdy w porównaniu z tiocyjanianem nadchloran ma 15-krotne powinowactwo do NIS, skumulowane działanie jednego lub obu tych substancji może nadal stanowić zagrożenie dla wrażliwych populacji.

azotan ma znacznie mniejsze powinowactwo do NIS niż nadchloran lub tiocyjanian. Jest jednak wszechobecny jako produkt uboczny rozkładu materiałów organicznych. Występuje w glebie i wodach gruntowych i występuje praktycznie we wszystkich uprawach, zwłaszcza w warzywach korzeniowych. Azotyn sodu jest również stosowany jako środek konserwujący żywność. Średnie dzienne spożycie azotanów dla dorosłych dziennie w USA wynosi 75-100 mg na dobę. Kilka ostatnich badań z Bułgarii i Słowacji sugeruje zwiększone ryzyko wole i subklinicznej niedoczynności tarczycy w obszarach wystarczającej ilości jodu z przewlekłym narażeniem na bardzo wysokie stężenia azotanów. Małe badania przeprowadzone w USA nie wykazały tego samego związku .

chociaż niezależny wpływ tych indywidualnych zanieczyszczeń na wykorzystanie jodu i funkcję tarczycy może być niewielki, okaże się, czy ich skumulowana ekspozycja wraz z krajową tendencją do zmniejszania spożycia jodu wśród kobiet w wieku rozrodczym w USA może mieć niekorzystny wpływ na czynność tarczycy.

7. Wnioski

kobiety w ciąży lub karmiące piersią mają zwiększone zapotrzebowanie na jod w diecie. Ciężki niedobór jodu prowadzi do niekorzystnych skutków dla matki i płodu. Nawet łagodny do umiarkowanego niedobór jodu w ciąży ma niekorzystny wpływ na wyniki położnicze i noworodkowe. Najnowsze dane na temat neurokognitywnego wpływu wczesnej suplementacji jodu u noworodków sugerują, że odpowiednie spożycie jodu powinno rozpocząć się natychmiast, gdy pacjentka jest świadoma, że jest w ciąży, lub, co lepsze, powinno zostać włączone do planowania z wyprzedzeniem. Potrzebne są badania nad wpływem suplementacji jodu u kobiet karmiących i ich niemowląt. Dostawcy, którzy dbają o kobiety w ciąży, są zachęcani, aby zdawać sobie sprawę z tego niezbędnego mikroelementu i doradzać odpowiednie spożycie jodu przez cały okres uprzedzeń, ciąży i laktacji.

ujawnienie

wszyscy autorzy nie mają nic do ujawnienia.