wpływ diety 10 i 20% kazeiny zawierającej 7% fenyloalaniny (Phe) w czasie ciąży na wzrost mózgu płodu badano u szczurów. Ciężarne szczury kontrolne były karmione dietą kazeinową ad libitum lub w ograniczonych ilościach. Całkowite spożycie żywności w okresie 21 dni w grupach z nadmiarem Phe zmniejszyło się do około 50% w grupach kontrolnych z obficie karmionymi. U szczurów kontrolnych, którym podawano 10 i 20% kazeiny, masa mózgu płodu (Y, mg) była istotnie i hiperbolicznie skorelowana z całkowitym spożyciem pokarmu (g/21 dni), zgodnie z następującymi równaniami: Y = -10283/X + 130,5 (n: 13, r = 0,89, p < 0,001) i Y = -4396/X + 130,4 (n: 15, r = 0,68, p 0, 005). Podobne wykresy dla szczurów karmionych 10 i 20% kazeiną z Phe spadły poniżej tych linii, co oznacza, że wzrost mózgu płodu był upośledzony zarówno przez zmniejszone spożycie pokarmu z powodu nadmiaru Phe (niespecyficzny efekt), jak i toksyczności nadmiaru Phe per se (specyficzny efekt). Całkowite ilości RNA i białka oraz stosunek białko/DNA zmniejszyły się w mózgu płodu z powodu nadmiaru Phe, co sugeruje, że synteza białek w komórkach mózgu została zakłócona. Może to być częściowo spowodowane zakłóceniem normalnych wzorców wolnych aminokwasów obserwowanych w mózgach płodu. Zmniejszenie całkowitego DNA obserwowano również w mózgu płodu z nadmiaru grup Phe, co oznacza upośledzoną proliferację. Z powyższych ustaleń doszliśmy do wniosku, że proliferacja i przerost były upośledzone w mózgu płodu z powodu nadmiaru zapór Phe.
