Alterações no sistema circulatório e respiratório função são extremamente importantes como a subir para uma alta altitude desde que associada a hipóxia leva a taquicardia, aumento do débito cardíaco e redistribuição do fluxo sangüíneo em repouso e em maior medida durante o exercício (Mirrakhimov & Winslow, 1996). A resposta de saída cardíaca é mediada principalmente por taquicardia e, em menor grau, função contractil aumentada e retorno venoso. O exercício desafia o sistema cardiovascular durante a hipoxia aguda, uma vez que a redução do oxigénio arterial altera a função do músculo esquelético, do coração e de certos leitos vasculares regionais, como as artérias pulmonares.
as respostas cardiovasculares específicas da espécie ao exercício num ambiente hipóxico que reduz a pressão arterial do oxigénio (↓PO2) são uma manifestação de vários mecanismos interactivos que envolvem o controlo neural-humoral, cardíaco local e vascular directo (Fig. 1). Em normoxic condições, cronotrópico, ionotropic e vascular respostas são uma função de alteração autonômica saída da medular sistema circulatório centros do tronco cerebral (Med CV centros) ativado pelo exercício pressor reflexo do músculo aferências (Musc Aff), bem como do comando central (CC) (Longhurst, 2003). Hipoxia durante o exercício estimula quimiorreceptores arteriais, particularmente a carótida corpos (CB), bem como medular quimiorreceptores (Med CR) para aumentar a ventilação (VE), que, através de uma pulmonar trecho do receptor (SR) do mecanismo, se opõe periférica chemoreflex alterações autonômicas saída (Longhurst, 2003). Assim, embora a estimulação hipóxica dos corpos carótidos provoque bradicardia e hipotensão, este reflexo primário é ofuscado por respostas ventilatórias que produzem taquicardia e vasodilatação. A taquipneia também reduz o dióxido de carbono arterial (↓PCO2), o que, através de um mecanismo medular Central quimioreceptor, induz bradicardia e vasodilatação. A estimulação induzida pela hipoxia dos corpos aórticos (AB) provoca taquicardia e vasoconstrição. A redução do oxigénio arterial relaxa directamente o músculo liso vascular em todas as circulações, excepto no pulmão. A resposta integrada à hipoxia inclui aumentos na frequência cardíaca, débito cardíaco e pressão arterial sistólica, enquanto as pressões arterial média e diastólica permanecem constantes ou diminuem ligeiramente.
o exercício aumenta a simpatia (Symp) e reduz o fluxo parassimpático (Parasymp) para o coração e o sistema cardiovascular. O mecanismo subjacente às respostas cardíacas aumentadas durante o exercício hipóxico, no entanto, é controverso e constitui o foco do estudo cuidadoso por Hopkins et al. (2003) in this issue of the Journal of Physiology. Tal como os estudos anteriores, os autores descobriram que tanto o débito cardíaco como a frequência cardíaca aumentaram mais rapidamente à medida que a carga de trabalho aumentava durante o exercício. No entanto, em contraste com trabalhos anteriores sugerindo que a alteração induzida pela hipoxia na função cardíaca durante o exercício dinâmico está relacionada com a função Autónoma alterada, Hopkins et al. (2003) não observou uma influência do bloqueio beta-adrenoceptor, ou seja, da acção noradrenalina (norepinefrina; NE) ou do bloqueio colinérgico muscarínico (M) da acção acetilcolina (ACh). Assumindo que foi alcançado um bloqueio adequado (uma questão não testada), este estudo parece desafiar a opinião prevalecente sobre a importância dos mecanismos autonômicos subjacentes às respostas da frequência cardíaca e da saída cardíaca durante o exercício hipóxico. Avaliação Longitudinal das respostas hemodinâmicas e das catecolaminas por Hopkins et al. (2003) supera as limitações dos estudos anteriores, mas a investigação testou a importância dos dois ramos eferentes separadamente. Uma vez que os dois ramos do sistema nervoso autônomo (ANS) podem se compensar durante a ativação reflexa (Krasney, 1967), a ativação simpática ou a retirada parassimpática por si só podem ser insuficientes para produzir as alterações cardíacas aumentadas associadas à hipoxia. O bloqueio combinado β-adrenoceptor e muscarínico testaria esta possibilidade.
mas, se não o ANS, quais são então os mecanismos subjacentes às alterações da função cardíaca durante o exercício hipóxico? Os autores sugerem um papel para o pós-juncional β-adrenoceptors, uma vez que estes receptores, além de sua bem conhecida vasoconstritor função, pode mediar inotrópicos e, possivelmente, cronotrópico respostas através de suas ações em miócitos e fibras de Purkinje (Saitoh et al. 1995), particularmente em crianças e jovens adultos (Tanaka et al. 2001).Em alternativa, o aumento do retorno venoso (RV) durante o exercício hipóxico pode estimular uma resposta de esticamento sino-auricular semelhante a Bainbridge (SA) (setas na Fig. 1), embora a importância deste reflexo no ser humano seja controversa (Longhurst, 2003). Foram observadas alterações variáveis no volume cardíaco e na pressão de enchimento, dependendo da altitude atingida e da extensão da hipoxemia arterial (Mirrakhimov & Winslow, 1996). Hopkins et al. (2003) não medir pressões de enchimento cardíaco e embora isso que, em comparação com o normoxic grupo de avc volume foi aumentado da mesma forma durante o exercício na hipóxico grupo, apesar do aumento na taxa de coração e cardíaca reduzida preencher o tempo, sugerindo que a função contrátil e/ou o retorno venoso foram aumentada e melhorada do retorno venoso e Bainbridge-como resposta pode ter sido presente.
mediadores químicos, para além das catecolaminas, também podem contribuir para a resposta cronotrópica reforçada durante o exercício hipóxico. Por exemplo, a endotelina (Endo) libertada durante a hipoxia pode estimular o nó SA (Mirrakhimov & Winslow, 1996; Ishikawa et al. 1988). Bradiquinina (BK) libertada durante o exercício hipóxico estimula os sistemas aferentes espinais que podem melhorar reflexamente a função simpaticoadrenal para aumentar a função cronotrópica e manter a função cardíaca inotrópica (Longhurst, 2003). Embora controverso, aumentos relacionados com hipoxia na adenosina (Aden) da mesma forma podem estar associados a aumentos reflexos na frequência cardíaca (Longhurst, 2003). No entanto, estas respostas reflexas são mediadas pelo aumento do fluxo de saída simpático, que Hopkins et al. (2003) suggest is not required for the hypoxia-related cardiac responses. Como tal, as causas das respostas cardíacas aumentadas ao exercício hipóxico permanecerá um mistério até que estudos adicionais cuidadosamente controlados em humanos podem ser construídos para explorar mecanismos alternativos.
