aruncați o privire la articolele recente

rezumat

infarctul Splenic (SI) este un diagnostic clinic rar caracterizat de obicei prin simptome de durere abdominală, greață și vărsături. Aici oferim un caz unic de SI, prezentându-se ca durere toracică acută pe partea stângă. Această prezentare neobișnuită ne-a determinat să concentrăm incorect ancheta inițială asupra bolilor de origine cardiacă. Este descrisă întârzierea rezultată în diagnosticarea corectă a infarctului Splenic și tratamentul adecvat. Acest caz evidențiază necesitatea de a lua în considerare SI la pacienții cu dureri toracice acute, în special în prezența factorilor predispozanți, cum ar fi malignitatea hematologică sau bolile reumatice autoimune.

cuvinte cheie

infarct Splenic, durere toracică, lupus eritematos sistemic

Introducere

infarctul splinei este un eveniment clinic rar, cu o rată anuală de incidență mai mică de 0,00999 – 0,0194% în rândul populației generale . Infarctul Splenic (SI) este asociat în cea mai mare parte cu traume sau tulburări hematologice, cum ar fi boala celulelor secera, limfomul, leucemia și mielofibroza . Alți factori predispozanți mai puțin frecvenți sunt embolia cardiacă în cadrul fibrilației atriale sau endocarditei infecțioase și tromboza sub status procoagulant, cum ar fi infecția sistemică . Un alt grup de entități patologice strâns asociate cu SI sunt bolile reumatice autoimune, în special lupusul eritematos sistemic (LES) și granulomatoza cu poliangită (GPA) . Clinicienii ar trebui să investigheze în continuare faptul că SI poate fi primul semn al bolii subiacente, deoarece recunoașterea timpurie și intervenția ar putea îmbunătăți prognosticul unui pacient

simptomele comune ale SI includ dureri abdominale, greață și vărsături. SI poate fi, de asemenea, însoțită de febră, leucocitoză, niveluri ridicate de LDH sau trombofilie . Pacienții cu SI, de asemenea, pot prezenta în șoc hemoragic de la sângerare masivă subscapulară în splină . Aici, oferim un caz unic de SI, prezentându-se atipic ca durere toracică acută pe partea stângă, care a reprezentat o adevărată provocare diagnostică.

raport de caz

un bărbat de 25 de ani cu antecedente de lupus eritematos sistemic (LES) și boală renală în stadiu final (ESRD) a prezentat Departamentului de urgență o durere toracică acută pe partea stângă care a început cu două ore mai devreme. Pacientul a descris durerea ca fiind ascuțită și persistentă, care radia spre umărul stâng și brațul superior. El a raportat că a avut transpirații reci în asociere cu durerea toracică, dar a negat dispneea sau greața. La examenul fizic, tensiunea arterială, ritmul cardiac, frecvența respiratorie, temperatura și saturația oxigenului la temperatura camerei au fost de 207/119 mmHg, 109/min, 18/min, 98,2 CTF și, respectiv, 98%. Cu excepția hipertensiunii, tahicardiei și tahipneei, nu s-au observat alte Constatări anormale la examenul fizic. ECG-ul său a arătat că ritmul sinusal și enzimele cardiace erau normale. Ecografia și radiografia toracică nu au prezentat rezultate anormale. CT îmbunătățit cu Contrast al toracelui, abdomenului și pelvisului a evidențiat infarct splenic cu calcificări vasculare extinse în artera splenică (Figura 1). Pacientul s-a îmbunătățit treptat la tratamentul cu perfuzie continuă cu heparină la o rată de 1700 până la 2700 unități/oră. în a treia zi de spitalizare a fost trecut de la heparină la apixaban, după care a fost externat.

Figura 1. Infarctul Splenic (săgeată) pe secțiunea axială a tomografiei computerizate de contrast îmbunătățită a abdomenului.

discuție

infarctul Splenic (SI) apare mai ales la persoanele cu factorii predispozanți menționați mai sus. Infarctul splenic netratat poate duce la dezvoltarea abcesului splenic sau a pseudochistului sau poate provoca hemoragie cu ruptură splenică ulterioară . Astfel, este important ca clinicienii să mențină un indice ridicat de suspiciune pentru infarctul splenic la pacienții cu boli cunoscute a fi asociate cu această complicație care prezintă dureri toracice inexplicabile.

la pacientul nostru, lupusul eritematos sistemic (LES) și boala renală în stadiu final (BRST) au contribuit cel mai probabil la dezvoltarea SI. SI la pacienții cu LES este cauzată în cea mai mare parte de tromboza arterială, promovată de leziuni endoteliale induse de autoanticorpi . Nivelurile ridicate de citokine proinflamatorii și chemokine facilitează, de asemenea, procesul trombotic . Ca urmare, rata de incidență a trombozei pe toată durata vieții la pacienții cu LES este estimată la 9 – 37 %. Diateza protrombotică tinde să fie mai puternică la pacienții cu o durată mai lungă a bolii . Evenimentele trombotice apar de obicei în circulație care implică creierul, ochii și brațele și picioarele distale. Trombozele induse de les cu toate acestea, rareori implică circulația splanchnică .

tendința de sângerare uremică este o complicație bine stabilită din stadiul final-boala renală (ESRD). Cu toate acestea, pacienții cu ESRD sunt de 5,6 ori mai predispuși să dezvolte tromboză venoasă decât populația generală. De – a lungul aceleiași linii, tromboza arterială este de 8,4-11,9 ori mai frecventă în rândul pacienților cu ESRD comparativ cu populația generală . Nivelul crescut de stres oxidativ la pacienții cu ESRD determină leziuni endoteliale extinse. ESRD este, de asemenea, asociat cu deficit absolut de proteină S și deficit funcțional de proteină C. Pacienții cu BRST tind, de asemenea, să aibă un nivel ridicat al factorului de necroză tumorală-inkt (TNF-inkt), interleukina-6 (IL-6), proteina C reactivă (CRP) și fibrinogenul. Concentrațiile crescute ale tuturor acestor citokine proinflamatorii și reactanți de fază acută sugerează că ESRD implică inflamație sistemică. Inflamația sistemică favorizează cascadele pro-trombotice față de cele anti-trombotice .

diagnosticarea inițială a SI se poate dovedi a fi o sarcină dificilă, deoarece lipsa biomarker patognomonic reprezintă o mare provocare pentru diagnostic. Cu toate acestea, există diferite modalități de imagistică care ajută investigația clinică. În imagistica sonografică, si acută apare ca o leziune hipoechoică periferică. Tomografia computerizată (CT) cu contrast este preferată sonografiei datorită rezoluției mai bune a leziunilor splenice. La scanarea CT, SI este prezentat ca o zonă segmentară în formă de pană cu atenuare scăzută. Alte moduri de imagistică capabile să vizualizeze SI includ imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) și scintigrafia . Deținând raritatea SI, nu există încă dovezi suficiente pentru a evalua sensibilitatea și specificitatea diferitelor modalități imagistice pentru SI.

elementul central al managementului SI constă în terapie de susținere, cum ar fi hidratarea intravenoasă, transfuzia de sânge și analgezia atunci când este necesar. Pacienții cu simptome refractive la tratamentul conservator suferă, în general, splenectomie. Monitorizarea atentă cu accent pe statusul cardiovascular este critică în depistarea precoce și intervenția complicațiilor cunoscute ale SI, care includ următoarele: ruptură splenică, hemoragie, abces sau pseudocist . Tratamentul specific etiologiei subiacente pentru SI este, de asemenea, de o importanță capitală. Bolile infecțioase cunoscute a fi asociate cu SI justifică, de asemenea, un tratament adecvat, acestea includ mononucleoza infecțioasă, malaria și babesioza .

pentru pacienții cu SI secundar trombozei arteriale sau venoase, se poate utiliza terapia anticoagulantă cu heparină sau warfarină, tratament trombolitic, trombectomie percutanată sau mecanică . Afereza terapeutică, cum ar fi eritrocitafereza și leucocitafereza, a fost frecvent utilizată pentru episodul vaso-ocluziv secundar bolilor celulelor secera sau malignității hematologice .

concluzie

în rezumat, acest raport descrie prezentarea atipică a SI ca durere toracică. Din câte știm, există doar un alt caz care a raportat infarctul splenic prezentându-se ca durere toracică . Prin raportarea acestui caz, sperăm să sensibilizăm această complicație adesea supra-privită de către furnizorii de servicii medicale.

1. Caremani M, Occhini U, Caremani A, Tacconi D, Lapini L, și colab. (2013) leziuni splenice focale: constatări din SUA. J Ultrasunete 16: 65-74.
2. Kumar S, Gupta n, Singh NP, Walson s (2006) infarcte splenice Multiple la un pacient cu cardiomiopatie dilatativă: o etiologie neobișnuită. J Indian Acad Clin Med 7: 239-242.
3. Fishman D, Isenberg DA (1997) implicarea splenică în bolile reumatice. Semin Artrita Rheum 27: 141-155.
4. Lawrence YR, Pokroy R, Berlowitz D, Aharoni D, Hain D, și colab. (2010) infarct Splenic: o actualizare a observațiilor lui William Osler. Isr Med Assoc J 12: 362-365.
5. Ozakin e, Cetinkaya O, Baloglu Kaya F, Acar n, Cevik AA (2016) o cauză rară a durerii abdominale Acute: Infarct Splenic (Serie De Cazuri). Turk J Emerg Med 15: 96-99.
6. Beeson MS (1996) infarct Splenic prezentându-se ca durere abdominală acută la un pacient mai în vârstă. J Emerg Med 14: 319-322.
7. Bazzan M, Vaccarino A, Marletto F (2015) lupus eritematos sistemic și tromboză. Thromb J 13: 16.
8. Frieri M (2012) ateroscleroza accelerată în lupusul eritematos sistemic: rolul citokinelor proinflamatorii și abordările terapeutice. Curr Alergie Astm Rep 12: 25-32.
9. Burgos PI, Alarcusc (2009) tromboza în lupusul eritematos sistemic: risc și protecție. Expert Rev Cardiovasc Ther 7: 1541-1549.
10. Arnold MH, Schrieber L (1988) infarct Splenic și renal în lupusul eritematos sistemic: asociere cu anticorpi anti-cardiolipinici. Clin Reumatol 7: 406-410.
11. Ocak G, Vossen CY, Rotmans JI, Lijfering WM, Rosendaal FR și colab. (2011) tromboză venoasă și arterială la pacienții dializați. Tromb Haemost 106: 1046-1052.
12. Casserly LF, Dember LM (2003) tromboză în boala renală în stadiu final. Cadran Semin 16: 245-256.
13. Llewellyn ME, Jeffrey RB, DiMaio MA, Olcott EW (2014) sonografia „semn de bandă strălucitoare” a infarctului splenic. J Cu Ultrasunete Med 33: 929-938.
14. Gupta S, Kakar A (2004) Infarct Splenic de etiologie neobișnuită. J Indian Acad Clin Med 5: 310-314.
15. Al-Salem AH (2013) infarct splenic masiv la copiii cu anemie cu celule secera și rolul splenectomiei. Pediatri Surg Int 29: 281-285.
16. Phillips Dr, Conley PB, Sinha U, Andre P (2005) abordări terapeutice în tromboza arterială. J Thromb Haemost 3: 1577-1589.
17. Wakefield TW (2000) Opțiuni de tratament pentru tromboza venoasă. J Vasc Surg 31: 613-620.
18. Morgan R, Belli AM (2002) trombectomie percutanată: o recenzie. EUR Radiol 12: 205-217.
19. Ullrich H, Fischer R, Grosse R, Kordes U, Schubert C, și colab. (2008) Eritrocitafereza: nu uitați o terapie utilă!. Transfus Med Hemother 35: 24-30.
20. h Electoglig K, Moog R (2012) depleția leucocitelor prin Leucocitafereză terapeutică la pacienții cu leucemie. Transfus Med Hemother 39: 241-245.
21. Naviglio s, Abate MV, Chinello M, Ventura a (2016) infarct Splenic în mononucleoza infecțioasă acută. J Emerg Med 50: e11-13.
22. Florescu D, Sordillo PP, Glyptis A, Zlatanic e, Smith B, și colab. (2008) infarctul Splenic în babesioza umană: două cazuri și discuții. Clin infecta Dis 46: e8-11.
23. Hwang JH, Lee CS (2014) infarct splenic indus de malarie. Am J Trop Med Hyg 91: 1094-1100.
24. Koyuncu M, K Inktstekci SK, Inktzt Oktkrk D, Ekinci n (2015) infarctul Splenic ca o cauză rară a durerii toracice. Eurasia J Emerg Med 14: 154-156.