Fiziopatologie
TBI pot fi împărțite în două mecanisme principale: punctul de impact leziuni focale și leziuni cerebrale difuze. Aceste mecanisme apar în contextul a două momente de timp care contribuie, respectiv, la rezultatul clinic: primar (care apare la momentul leziunii) și secundar (care apare în mod întârziat). Exemple de leziuni focale în timpul insultei primare sunt contuziile și lacerațiile cerebrale, hematoamele intracerebrale, fracturile craniului, rănile penetrante prin împușcare, hemoragiile extra-axiale și leziunile vasculare. Contuziile se datorează forțelor directe de penetrare sau contuzie asupra parenchimului (Gennarelli și colab., 1982), precum și forțele de alunecare în care un creier care se deplasează în interiorul craniului intră în contact cu suprafețe osoase de formă neregulată, cum ar fi la baza craniului (Holburn, 1945). Contuziile de lovitură (sau ipsilateral) apar chiar sub locul impactului sau fracturii atunci când un cap staționar absoarbe impactul direct. Ele pot apărea, de asemenea, pe partea opusă (sau contrecup) a creierului, deoarece țesutul cerebral Translator decelerează pe partea opusă a craniului. Amigdalele cerebeloase și gyri temporal mesial pot suferi contuzii de hernie împotriva tentoriului. Lacerațiile creierului apar ca urmare a forțelor semnificative de forfecare a parenchimului și, prin urmare, reprezintă de obicei o vătămare gravă. Hematoamele intracerebrale (ICH) apar în principal în lobii frontali și temporali din cauza rupturii venoase, dar se pot dezvolta pe parcursul a 24 de ore după trauma de la leziuni contuzionale (Snoek și colab., 1979). Există un subset de hematoame care se dezvoltă în mod întârziat și sunt observate la pacienții care se deteriorează brusc între 1 și 3 zile după traumă datorită înmuierii cerebrului contuzat și necrotic (Gudeman și colab., 1979). Hematoamele intracerebrale întârziate au o mortalitate de 50-75% (Cohen și Gudeman, 1996).
fracturile craniului includ tipuri liniare, mărunțite sau deprimate. Fracturile liniare reprezintă marea majoritate a fracturilor pediatrice și adulte și sunt în cea mai mare parte nesemnificative din punct de vedere clinic. În fracturile mărunțite, energia se disipează prin fragmentarea osului și apare adesea acolo unde osul este deosebit de subțire. Fractura craniană deprimată prezintă o preocupare specială, deoarece poate deteriora creierul subiacent și poate necesita debridare și ridicare, în special dacă o lacerare a scalpului deasupra lasă dura sau cerebrum expuse mediului deschis. În plus, leziunile vasculare pot apărea dacă afectează o arteră sau un sinus venos. Rănile penetrante prin împușcare reprezintă o insultă deosebit de violentă a creierului și sunt asociate cu creșteri semnificative ale presiunii intracraniene (ICP) datorită formării rapide a edemelor. Glonțul poate traversa vasele intracraniene vitale. Rezultatul este deosebit de slab (cu mortalitatea pacienților comatoși care se apropie de 95%) dacă glonțul traversează linia mediană sau încalcă sistemul ventricular (Benzel și colab., 1991). Infecțiile și scurgerile de lichid spinal cerebral (CSF) sunt considerații care au impact asupra managementului viitor.
hemoragiile Extraaxiale includ hematoame epidurale (EDH) și hematoame subdurale (SDH). Un EDH rezultă de obicei din fractură și leziuni ale vaselor meningeale subiacente (cel mai frecvent artera meningeală mijlocie) și sunt în formă lenticulară datorită constricției suturii craniene a cheagului. SDH sunt în formă de semilună în comparație cu EDH, deoarece sunt limitate doar de pliuri durale, cum ar fi falx sau tentorium. Prezența unui SDH este, în general, indicativă a unei leziuni cerebrale difuze mai grave datorită forței necesare pentru a rupe o venă de joasă tensiune. Toate hematoamele extra-axiale trec printr-un proces de descompunere a produsului, lichefiere și cel puțin absorbție parțială, dar pot deveni colecții cronice de lichide care exercită efect de masă și necesită evacuare chirurgicală ulterioară. Leziunile vasculare directe în timpul TBI pot lua multe forme, inclusiv disecția arterială traumatică sau formarea pseudoaneurismului de la forța direcționată către peretele arterial și formarea fistulei carotide-cavernoase (CCF). CCF apare atunci când leziunea vasculară directă sau contuzivă induce comunicarea între artera carotidă din sinusul cavernos și canalele sinusale venoase bogate care înconjoară artera. CCFs provoacă proptoză pulsatilă și pierderea acuității vizuale (Debrun și colab., 1981). Tromboza sinusală poate apărea în sinusurile majore de drenaj de la leziuni traumatice la aceste tracturi de ieșire.
în traumatisme craniene semnificative care au ca rezultat forțe de rotație, precum și accelerație/decelerare translațională, poate apărea forfecare axonală acută. Uneori, acest lucru duce la comă imediată din care pacientul nu se recuperează niciodată. Dacă pacientul supraviețuiește, aceste forțe de rotație provoacă leziuni axonale difuze (DAI). Fiziopatologia DAI pare să fie legată de modificările structurale neuronale și vasculare, forțele de forfecare provocând perturbări citoscheletice și pierderea fluxului axoplasmatic. Această entitate a fost descrisă pentru prima dată de Strich (1955) și patologia sa elucidată de Adams și colab. (1982). Se caracterizează prin stări variate de stare mentală modificată și focare macroscopice de hemoragie în zonele creierului cele mai sensibile la forțele de forfecare rotative, cum ar fi corpul calos, trunchiul cerebral rostral dorsolateral și tracturile tegmentale pontine. Modificările microscopice ale structurii axonale apar difuz, cum ar fi deconectarea axonală și degenerarea walleriană, bulbii de retragere, defalcarea mielinei și glioza. Adesea, în special absente sunt modificările ischemice hipoxice și doar edemul cerebral ușor.
în zonele afectate în primul rând, insultele secundare apar din cauza modificărilor homeostaziei cerebrovasculare. Fluxul sanguin cerebral normal reglementat (CBF) devine deranjat și redus (Bouma și Muizelaar, 1992), ducând la trecerea la metabolismul anaerob (Werner și Engelhard, 2007; Andriessen și colab., 2010). Modificările permeabilității membranei duc la formarea edemelor, iar pierderea reglării canalului ionic duce la eliberarea glutamatului (Choi, 1987; Rothman și Olney, 1987; Bullock și colab., 1998). Aceasta inițiază cascada de neurotoxicitate și apoptoza celulară. Hipoperfuzia precoce după TBI este urmată de hiperperfuzia reactivă din cauza vasoreactivității afectate. Fluxul sanguin cerebral normal (CBF) este constant pe o gamă de presiuni de perfuzie cerebrală (CPP) de la 60 la 140 mmHg atunci când autoreglarea funcționează. În TBI, CBF poate fi semnificativ crescut chiar și atunci când CPP este < 60 mmHg. Hiperperfuzia ridică volumul sanguin cerebral și determină creșterea presiunii intracraniene din decuplarea fluxului sanguin și a metabolismului (Lassen, 1996; Kelly și colab., 1997). Curba de autoreglare este perturbată semnificativ după TBI (Enevoldsen și Jensen, 1978; Hlatky și colab., 2002) și este dificil să se prevadă lungimea perturbației sau să se coreleze cu severitatea leziunii (Werner și Engelhard, 2007). În plus, leziunile ischemice hipoxice pot apărea atunci când există hipotensiune relativă după traumă. Apare în zone ale creierului care pot avea o alimentare vasculară a arterei cu capăt dublu, dar nu anastomoze adevărate, cum ar fi interfața arterei cerebrale anterioare și medii. Alte insulte secundare includ vasospasmul post-traumatic, care este un indicator prognostic slab pentru rezultat, deoarece are consecințe semnificativ mai simptomatice decât hemoragia subarahnoidă anevrismală (Oertel și colab., 2005). Există, de asemenea, o reducere a ratei metabolice eficiente a creierului după leziuni care se corelează direct cu rezultatul (Wu și colab., 2004). Oxigenarea cerebrală poate fi redusă dramatic, deoarece toți factorii de mai sus sunt însumați. Episoadele hipoxice cresc semnificativ mortalitatea ,iar intubația timpurie este susținută (Stochetti și colab., 1996; Winchel și Hoyt, 1997). Tehnicile mai noi de monitorizare a microcirculației parenchimale au identificat 15 mmHg/PtO2 ca presiune minimă de oxigen pentru a preveni infarctul (Rose și colab., 2006), deși aceste aparate nu au fost pe deplin integrate în practica actuală. Cel mai important, infarctul cerebral s-a dovedit a dubla mortalitatea după TBI (Tawil și colab., 2008).
modelele de edem în TBI variază în funcție de fiziopatologia insultelor primare și secundare. În jurul contuziilor, leziunea primară duce la edem vasogen prin dereglare arteriolară și permeabilitate vasculară crescută (Klatzo, 1979). În SDH acut, dereglarea și rata rapidă de umflare din hemoragie duc la congestie venoasă și edem în toată emisfera deteriorată. Mai târziu, leziunea duce la defalcarea barierei hemato–encefalice și a edemului vasogen suplimentar (Adams și colab., 1980). Edemul citotoxic apare din moartea celulelor induse de excitotoxină. Umflarea difuză a creierului este mai frecvent prezentă la copii și este, de asemenea, probabil din cauza vasodilatației dysregulate, congestiei și edemului (Bruce și colab., 1981), iar acest lucru poate fi dramatic și rapid datorită plinătății de bază a creierului pediatric din craniu.
conceptul Lund de management patofiziologic al TBI a fost dezvoltat în 1992 (Asgeirsson și colab., 1994; Grande, 2006). Menținerea perfuziei cerebrale (managementul ghidat de CPP) și reglarea volumului creierului (managementul ghidat de ICP) sunt cele două obiective care stau la baza. Creierul rănit își pierde capacitatea de a controla volumul total atunci când bariera hematoencefalică este deteriorată. Edemul rezultat reduce perfuzia datorită creșterii presiunii hidrostatice locale, în special în jurul contuziilor. Creierul nu are un sistem limfatic pentru a face față supraîncărcării fluidului, iar defalcarea catabolică a creierului rănit crește și mai mult presiunile osmotice interstițiale; ICP crește ca urmare. Hipotermia, un instrument utilizat în unele protocoale de tratament TBI, s-a dovedit a fi în detrimentul perfuziei datorită ieșirii simpatice rezultate și vasoconstricției din stresul sistemic. Conceptul Lund identifică, de asemenea, un sistem de ieșire venos subdural pliabil care protejează compartimentul intracranian de fluctuațiile sistemice și recomandă controlul tensiunii arteriale arteriale și utilizarea albuminei (pentru a normaliza simultan starea volumului și presiunea oncotică) pentru a reduce edemul cerebral general.
ICP crescute rezultă din mai mulți factori. Edemul cerebral Post-traumatic care este în primul rând citotoxic din insultele primare și secundare crește ICP. Hidrocefalia Post-traumatică ridică ICP și poate fi cauzată fie de hemoragie subarahnoidă (comunicantă), fie de hemoragie interventriculară (necomunicantă/obstructivă). Efectul de masă din hemoragii poate provoca ICP crescut datorită spațiului fix în bolta craniană sau blocării fluxului ventricular. Utilizarea frecventă a monitorizării ICP în TBI este susținută din cauza riscului relativ scăzut al procedurii pentru valoarea informațiilor obținute (Brain Trauma Foundation, 2000). Forma de undă ICP obținută oferă informații semnificative despre mediul înconjurător și conformitatea creierului după leziune. O meta-analiză recentă care examinează rolul prognostic al ICP crescut a constatat că ICP crescut, dar reductibil, are o creștere de trei până la patru ori a mortalității, în timp ce ICP refractar (în special valori peste 40 mmHg) a fost asociat fără echivoc cu rezultate slabe (Treggiari și colab., 2007). Volumul crescut de sânge după TBI se poate manifesta pe monitorul ICP ca valuri de platou, manifestată printr-o creștere dramatică a ICP până la 50 mmHg cu o scădere a CPP peste 5-10 minute (Lundberg, 1960). Aceste valuri evidențiază de fapt buclele complexe de feedback ale vasodilatației compensatorii și constricției, sugerează autoreglarea cerebrală conservată și nu afectează negativ rezultatul (Czosnyka și colab., 1999).
