rezumat
fibrilația atrială postoperatorie (POAF) este frecventă în rândul pacienților chirurgicali și asociată cu un rezultat mai rău. Fiziopatologia POAF nu este dezvăluită pe deplin și ar putea fi implicați mai mulți factori perioperatori. Stimularea cardiacă directă din utilizarea perioperatorie a catecolaminelor sau creșterea fluxului simpatic din pierderea de volum/anemie/durere poate juca un rol. Modificările metabolice, cum ar fi hipo-/hiperglicemia și tulburările electrolitice, pot contribui, de asemenea, la POAF. Mai mult, inflamația, atât sistemică, cât și locală, poate juca un rol în patogeneza sa. Strategiile de prevenire a POAF vizează reducerea incidenței și ameliorarea rezultatului global al pacienților chirurgicali. Profilaxia nonfarmacologică include un control adecvat al durerii postoperatorii, utilizarea analgeziei epidurale toracice, optimizarea livrării de oxigen perioperator și, eventual, modularea răspunsului inflamator asociat intervenției chirurgicale cu imunonutriție și antioxidanți. Epuizarea perioperatorie a potasiului și a magneziului trebuie corectată. Impactul acestor intervenții asupra rezultatelor pacienților trebuie investigat în continuare.
1. Introducere
fibrilația atrială postoperatorie (POAF) este frecventă atât după chirurgia cardiotoracică, cât și după cea noncardiotoracică . La pacienții supuși unei intervenții chirurgicale cardiotoracice a fost raportată o incidență de 16-46%, în funcție de amploarea monitorizării postoperatorii utilizate și de procedurile chirurgicale specifice . La pacienții supuși unei intervenții chirurgicale noncardiotoracice, incidența raportată a POAF variază între 0,4% și 12%. POAF poate fi observat în timpul întregului curs postoperator, cu un vârf între a doua și a cincea zi postoperatorie .
riscul de a dezvolta POAF poate fi legat de mai mulți factori predictivi epidemiologici și perioperatori. Factorii generali includ vârsta înaintată, sexul masculin, obezitatea, insuficiența cardiacă congestivă preexistentă, insuficiența renală cronică sau BPOC, care sunt toți factori de risc pentru POAF . În chirurgia noncardiotoracică, predictorii pentru POAF sunt boala valvulară preexistentă și astmul, procedurile vasculare intraabdominale și majore și hipotensiunea intraoperatorie .
chiar dacă POAF poate fi autolimitat, poate fi asociat cu tulburări hemodinamice, accident vascular cerebral postoperator, infarct miocardic perioperator, aritmii ventriculare și insuficiență cardiacă . În multe rapoarte, dezvoltarea POAF este asociată cu o ședere mai lungă în spital, o morbiditate și mortalitate mai mari și costuri crescute . La pacienții cu risc de POAF, sunt sugerate intervenții suplimentare, atât farmacologice, cât și nefarmacologice, pentru a preveni consecințele sale clinice . Amiodarona, beta-blocantele și suplimentarea cu magneziu sunt pilonul principal al profilaxiei farmacologice la pacienții cu risc . Profilaxia nonfarmacologică poate include mai multe intervenții pe tot parcursul perioadei perioperatorii. Scopul acestui studiu este de a revizui profilaxia nonfarmacologică a POAF în lumina fiziopatologiei sale complexe.
2. Fiziopatologie și tratament Nonfarmacologic
mecanismele electrofiziologice implicate în POAF nu sunt dezvăluite pe deplin. În mod clasic, fibrilația atrială poate fi legată de alterarea refractării atriale, încetinirea conducerii atriale și/sau reintrarea în valuri de excitație în atrii . S-a propus ca pacienții care dezvoltă POAF să aibă deja un substrat electrofiziologic pentru această aritmie înainte de operație . Mai mulți factori perioperatori ar putea declanșa fibrilația atrială. La pacienții supuși unei intervenții chirurgicale cardiotoracice, trauma intraoperatorie în sine, manipularea inimii, inflamația locală cu sau fără pericardită și creșterea presiunii atriale din asomarea ventriculară postoperatorie pot predispune la modificări ale refractorității și/sau reintrării locale . La toți pacienții chirurgicali, fibrilația atrială poate fi, de asemenea, legată de factori specifici, cum ar fi stimularea cardiacă directă din utilizarea perioperatorie a catecolaminelor sau activarea simpatică reflexă din pierderea de volum/anemie/durere, febră și hipo-/hiperglicemie . Există, de asemenea, dovezi că inflamația, atât sistemică, cât și locală, poate juca un rol în patogeneza POAF (vezi Figura 1) . Cu toate acestea, mecanismele exacte ale POAF după intervenția chirurgicală noncardiotoracică nu sunt pe deplin înțelese .
Figura 1
Fiziopatologia fibrilației atriale postoperatorii (vezi textul pentru detalii).
2.1. Factorii mecanici, durerea și stimularea simpatică
fibrilația atrială este frecvent descrisă după intervenția chirurgicală pulmonară sau esofagiană . În timpul intervenției chirurgicale cardiotoracice, manipularea mecanică a inimii și pericardului duce la o traumă tisulară locală și la un răspuns inflamator local, care poate duce atât la POAF . Manipularea inimii poate fi responsabilă și pentru un dezechilibru direct și local între tonul simpatic și parasimpatic (vezi Figura 1). Leziunile directe ale fibrelor nervoase simpatice miocardice pot modifica modularea autonomă a celulelor miocardice atriale, crescând sensibilitatea lor la catecolamine, contribuind astfel la POAF. Tonusul simpatic sistemic poate fi crescut, de asemenea, datorită unui răspuns inflamator sistemic la traume și dureri chirurgicale, iar catecolaminele circulante pot acționa asupra miocardului atrial sensibilizat scurtând perioada refractară, provocând reintrarea atrială sau promovând automatismul declanșat pentru a produce aritmii . Astfel, beta-blocada perioperatorie exercită efecte similare și poate juca un rol în limitarea aritmiilor atriale postoperatorii .
durerea însăși declanșează un răspuns simpatic care contribuie la aritmii postoperatorii (vezi Figura 1). Ieșirea simpatică indusă de durere și dezechilibrul dintre activitatea simpatică și parasimpatică produc bătăi ectopice atriale și, la pacienții susceptibili, declanșează POAF (vezi Figura 1) . Există dovezi experimentale că ameliorarea adecvată a durerii postoperatorii este asociată cu o incidență redusă a POAF. Într-un studiu prospectiv de caz-control, Hooten și colegii săi au descoperit o incidență mai mare a POAF la pacienți după o intervenție chirurgicală toracică cu un control slab al durerii postoperatorii .
anestezia epidurală toracică (TEA) poate reduce incidența aritmiilor atriale (vezi Figura 2) . Motivele includ un efect cronotrop negativ direct asupra inimii, un flux sanguin coronarian mai bun și oxigenarea miocardică și reducerea fluxului simpatic din durerea perioperatorie (vezi Figura 2) . În chirurgia cardiotoracică, ceaiul postoperator cu anestezice locale, de exemplu, bupivacaina, induce un grad variabil de blocaj simpatic, care poate fi responsabil pentru reducerea observată a tahiaritmiilor cardiace postoperatorii . Există, de asemenea, un acord general asupra faptului că ceaiul permite un control mai bun asupra durerii postoperatorii, reducând astfel eliberarea de catecolamine (vezi Figura 2) . Mai mult, ceaiul poate reduce sensibilitatea miocardică la catecolaminele circulante . O creștere mediată de ceai a tonusului vagal miocardic poate fi, de asemenea, parțial responsabilă pentru efectele sale cronotrope (vezi Figura 2) . Simeoforidou și colegii săi au măsurat variabilitatea ritmului cardiac la pacienții care au suferit toracotomie și au arătat o scădere a fluxului simpatic cardiac la acei pacienți tratați cu ceai, comparativ cu cei care au primit morfină i.v. controlată de pacient . Ceaiul intraoperator poate preveni și POAF. Scott și colegii săi au raportat o incidență redusă a aritmiilor atriale postoperatorii la pacienții care au suferit o anestezie generală-epidurală combinată, comparativ cu cei care au primit anestezie generală singură (10,2% față de 22,3%) .
Figura 2
profilaxia Nonfarmacologică a fibrilației atriale postoperatorii (vezi textul pentru detalii).
interesant, unii autori afirmă că aritmiile atriale ar putea fi legate de o pierdere postoperatorie a stării parasimpatice, care exercită un efect inhibitor asupra miocardului atrial și nu de un ton simpatic îmbunătățit. Într-un studiu recent, mic, Jiang și colegii săi au descoperit că, după rezecția pulmonară, o perfuzie controlată de opioide (fentanil și tramadol) poate reduce aritmiile supraventriculare postoperatorii mai mult decât analgezia epidurală controlată de pacient cu ropivacaină . Ei susțin că restabilirea stimulării parasimpatice asupra miocardului atrial, prin perfuzie cu opioide, ar putea fi responsabilă pentru acest rezultat. Cu toate acestea, dovezile reale sunt că analgezia epidurală este superioară opioidului sistemic în ceea ce privește rezultatul pentru pacienții supuși unor proceduri cardiotoracice și abdominale majore, inclusiv chirurgie vasculară abdominală și rezecție a cancerului de colon .
2.2. Inflamație și strategii antiinflamatorii
în timpul traumei chirurgicale, un răspuns inflamator sistemic este evident, iar intensitatea acestuia reflectă gradul de stres chirurgical . Takenaka și colab. s-a demonstrat că nivelurile serice ale markerilor inflamatori, cum ar fi interleukina-6 (IL-6) și proteina C reactivă (CRP), s-au corelat cu determinanții clinici ai stresului chirurgical, cum ar fi durata intervenției chirurgicale, lungimea plăgii chirurgicale sau intensitatea durerii .
există dovezi crescânde care arată influența inflamației sistemice în patogeneza fibrilației atriale (vezi Figura 1). Nivelurile circulante ale citokinelor proinflamatorii, cum ar fi IL-6 și TNF-alfa, sunt crescute la pacienții cu aritmii atriale . Niveluri mai ridicate de complement, CRP sau celule albe din sânge, pot fi găsite la pacienții care dezvoltă POAF în comparație cu grupurile de control . Având în vedere pacienții supuși unei intervenții chirurgicale cardiace elective, Lamm și colegii săi au demonstrat că o creștere mai pronunțată a markerilor postoperatori ai inflamației prezice independent dezvoltarea POAF . În plus, inflamația miocardică locală poate contribui la patogeneza POAF (vezi Figura 1) .
atât inflamația sistemică, cât și cea locală pot favoriza o leziune oxidativă cu eliberarea speciilor reactive de oxigen (ROS). ROS poate induce o remodelare miocardică electrică, caracterizată printr-o perioadă refractară eficientă diminuată la potențialul de acțiune, precipitând astfel POAF (vezi Figura 2) . Într-adevăr , există dovezi experimentale că o leziune oxidativă apare în țesuturile miocardice ale pacienților cu fibrilație atrială și multe studii au arătat niveluri crescute ale markerilor de oxidare miocardică serică, cum ar fi peroxinitritul și superoxidul, la pacienții fibrilați după operație . Nad (p) h oxidaza, principala sursă de superoxid în atrii, a fost găsită la niveluri mai ridicate la pacienții care dezvoltă POAF decât la cei care nu dezvoltă această aritmie . Pe baza acestor observații experimentale, suplimentarea perioperatorie a antioxidantului ar putea contribui la reducerea POAF (vezi Figura 2).
antioxidanții, inclusiv vitamina C, N-acetilcisteina, statinele, sunt un grup eterogen de molecule care s-au dovedit a reduce nivelurile serice ale markerilor moleculari ai stresului oxidativ celular la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale cardiace. De asemenea, pot reduce incidența POAF (a se vedea Figura 2) . Mai mult, s-a emis ipoteza că unul dintre mecanismele prin care acționează medicamentele clasice anti-AF este legat de capacitatea de curățare a ROS și de protecția împotriva peroxidării lipidelor membranare . Numeroase linii de dovezi arată că o întărire a sistemului de apărare antioxidant diminuează vulnerabilitatea miocardului la efectul ROS crescut. În sprijinul acestui punct de vedere, a fost raportată prevenirea POAF de către antioxidanții clasici, cum ar fi N-acetilcisteina și statinele . Într-un studiu prospectiv de caz-control, Carnet și colegii săi au testat efectele suplimentării perioperatorii cu vitamina C în incidența POAF la 43 de pacienți supuși unei intervenții chirurgicale cardiace. Incidența POAF în grupul tratat a fost de 16% față de 35% în grupul de control . Există, de asemenea, dovezi că administrarea orală de acid ascorbic în perioada perioperatorie ar putea scădea incidența POAF cu aproximativ 50% . În ciuda acestor linii de dovezi, suplimentarea perioperatorie a antioxidanților nu este efectuată în mod obișnuit .
modularea răspunsului inflamator perioperator prin administrarea de imunonutrienți ar putea reduce complicațiile postoperatorii, inclusiv POAF (vezi Figura 2) . S-a sugerat că acizii grași polinesaturați omega-3 (PUFA) au efecte directe asupra adenozin trifosfatazei cardiace microzomale de calciu/magneziu și a canalelor de sodiu cu tensiune . Studiile clinice au arătat că PUFA reduc incidența fibrilației atriale, precum și a aritmiilor ventriculare la pacienții cu infarct miocardic și defibrilatoare implantate . Într-un studiu prospectiv randomizat prospectiv, Cal Inktiftt și colab. . randomizați 160 de pacienți supuși CABG pentru a primi fie PUFA 2 g / zi timp de cel puțin 5 zile postoperator. Autorii au demonstrat că PUFA au reușit să reducă incidența POAF cu 65%. Acest efect a fost asociat cu o reducere semnificativă a duratei de ședere în spital (XV=.017).
hemofiltrarea venovenoasă continuă renală (CVVH) și tehnicile de depurare a sângelui sunt din ce în ce mai utilizate pentru a reduce sau modula răspunsul inflamator sistemic la pacienții cu afecțiuni critice . CVVH a fost utilizat pentru a reduce răspunsul inflamator asociat cu chirurgia cardiotoracică . Într-adevăr, la pacienții supuși terapiei de substituție renală postoperatorie, s-a demonstrat că efluentul de hemofiltrare conține complexe factor de necroză tumorală-alfa, interleukină-6, C3a și C5A . Cvvh intraoperator în timpul bypass cardio-pulmonar (CPB) s-a dovedit a elimina moleculele cu greutate moleculară mică din plasmă, inclusiv mediatorii inflamatori precum citokinele . Datorită rolului inflamației în patogeneza POAF, s-a emis ipoteza că CVVH în timpul CPB ar putea scădea incidența AF după intervenția chirurgicală cardiacă . Cu toate acestea, calendarul cvvh perioperator este încă o chestiune de dezbatere. AF apare de obicei la 48-96 de ore după operație, iar o scurtă perioadă de atenuare a cascadei inflamatorii în timpul operației are probabil un beneficiu redus în prevenirea complicațiilor mai întârziate. De fapt, s-a demonstrat că nivelurile proteinei C reactive nu ating vârful până în ziua 2 postoperatorie, iar nivelurile C3B/c complementare suferă o creștere secundară între zilele 2 și 4 postoperatorii . Acest vârf târziu al nivelurilor circulante ale mediatorilor inflamatori probabil neagă în continuare efectele unei terapii limitate la perioada intraoperatorie . În plus, pentru pacienții supuși unei intervenții chirurgicale non-cardiace, aplicarea de rutină a CVVH nu este indicată.
2.3. Volemia
dezvoltarea POAF poate fi legată de hipovolemie și hipotensiune arterială (vezi Figura 1) . Pierderea de sânge și / sau lichid scade revenirea venoasă la atriul drept, reducând astfel volumul accidentului vascular cerebral și debitul cardiac. Aceleași modificări pot fi consecința depresiei cardiovasculare induse de anestezie. Scăderea furnizării de oxigen tisular stimulează eliberarea catecolaminelor endogene. La pacienții hipovolemici, variațiile hemodinamice sunt finalizate pentru a menține o perfuzie și oxigenare tisulară adecvată, printr-o creștere a ritmului cardiac, a rezistenței vasculare periferice și a tonusului venomotor. Aceste efecte vizează restabilirea revenirii venoase către inimă și menținerea unui volum adecvat de accident vascular cerebral. Secreția catecolaminelor de către sistemul simpatic este crucială. La pacientul chirurgical, pierderea fluidelor și hemoragia pot duce la hiperactivitate simpatică reflexă, care poate avea proaritmic pe inimă . Infuzia de noradrenalină, dopamină sau dobutamină poate juca un rol, de asemenea. Astfel, la pacienții postoperatori, POAF cu debut nou ar trebui să determine un diagnostic diferențial pentru a exclude sângerarea chirurgicală.
hipovolemia intraoperatorie, împreună cu hipoxia și anemia, pot duce la o ischemie relativă a celulelor atriale și a țesutului de conducere miocardică, modificând proprietățile electrice ale celulelor și ducând la aritmii, atât ventriculare, cât și supraventriculare .
Hipervolemia este legată de POAF printr-un mecanism de stimulare mecanică a atriului drept: „feedback mecanic-electric” . S-a demonstrat că debutul și durata potențialului de acțiune al membranei celulelor atriale sunt afectate de modificările lungimii celulelor ventriculare . Ulterior, s-a demonstrat că întinderea miocardică, atât în inimile izolate, cât și in situ, induce aritmii ventriculare din cauza apariției depolarizărilor tranzitorii și a scurtării perioadei refractare . Volumul mare de lichid infuzat în perioada perioperatorie, în special în chirurgia generală și vasculară, ar putea crește volumul diastolic al atriului și reduce reversibil conformitatea, modificând proprietățile electrice ale celulelor atriale . În consecință, excitabilitatea crescută poate declanșa POAF .
într-adevăr, studiul ii de suprimare a fibrilației atriale a arătat că pacienții care au dezvoltat POAF după intervenția chirurgicală cardiotoracică au primit 1 l. de fluide i.v. mai mult decât controalele în primele 5 zile postoperatorii. În plus, echilibrul net al fluidelor în a doua zi postoperatorie, în care POAF a avut cea mai mare rată de incidență, a fost un predictor independent al POAF (sau 6, 4, IÎ 95% 1, 4 până la 29, 1, inqut=.014) .
în lumina acestor rezultate, menținerea unei stări de euvolemie este indicată pentru a reduce riscul de POAF (vezi Figura 2). O utilizare perioperatorie judicioasă a i.v. fluidele de înlocuire, cu perfuzii orientate către pacient și monitorizare hemodinamică, ar fi necesare pentru a obține perfuzia optimă a țesuturilor fără a supraîncărca inima și plămânii .
2.4. Hipoxia
hipoxia are un rol cauzal pentru aritmiile supraventriculare perioperatorii. Hipoxia duce la un conținut arterial redus de oxigen, adică la reducerea furnizării de oxigen în țesuturi. Prin urmare, activitatea simpatică crescută are ca scop creșterea ritmului cardiac și îmbunătățirea tonusului vascular pentru a crește debitul cardiac și a compensa oxigenarea arterială redusă. La pacienții post-chirurgicali, hiperactivitatea legată de hipoxie a sistemului simpatic poate fi responsabilă pentru dezvoltarea POAF (vezi Figura 1). Vasoconstricția pulmonară acută determinată de hipoxie poate supraîncărca acut ventriculul drept și poate provoca supradistensiune atrială dreaptă și întindere miocardică. Acest lucru poate declanșa POAF. Mai mult, hipoxia acută este capabilă să provoace leziuni ischemice celulelor atriale și țesuturilor de conducere miocardică, modificând proprietățile electrice ale membranei celulelor și declanșând aritmii atriale (vezi Figura 1). Astfel, POAF poate fi asociat cu insuficiență respiratorie postoperatorie, iar toate strategiile care vizează optimizarea schimbului de gaze pot reduce riscul pentru POAF .
hipoxia cronică, ca și în BPOC sau obezitate, este un factor de risc bine stabilit pentru fibrilația atrială în perioada perioperatorie. Fiziopatologia POAF la pacienții cu hipoxie cronică include poliglobulia și vasoconstricția pulmonară indusă de hipoxie . Creșterea vâscozității sângelui și a rezistenței pulmonare induc o creștere a postîncărcării ventriculului drept, supraîncărcând astfel ventriculul drept și atriul. Acest lucru poate duce la întinderea celulelor atriale și predispune la modificările electrofiziologice tipice POAF. Mai mult, hipercarbia cronică crește volumul și presiunea atrială prin vasoconstricție mediată simpatic .
Mooe și colegii săi au constatat că POAF a avut o incidență semnificativ mai mare la pacienții cu sindroame obstructive de apnee în somn (OSASs) decât la grupul de control (39% față de 18%) . Interesant, analiza multivariată a arătat că predictorii recurenței AF au fost magnitudinea desaturării nocturne a oxigenului și proporția timpului adormit cu o saturație de oxigen mai mică de 90%.
Kanagala și colab. s-a constatat că recidiva fibrilației atriale la un an după cardioversia electrică a fost semnificativ și semnificativ mai mare la pacienții care au avut OSAS netratate decât la pacienții care au fost tratați (82% față de 53%) . Într-un studiu retrospectiv, Patel și colab. comparativ incidența complicațiilor postoperatorii la pacienții cu OSAS. Incidența POAF a fost mai mare la pacienții din grupul OSAS decât la cei din grupul de control, iar această valoare a scăzut puternic la toți pacienții cu OSA tratați cu CPAP preoperator .
optimizarea oxigenării la pacienții cu insuficiență respiratorie cronică ar fi asociată cu un risc redus de POAF (vezi Figura 2). Strategiile posibile pot include ventilația neinvazivă perioperatorie, fizioterapia sau spirometria stimulativă . În cazuri selectate, oxigenarea hiperbarică preoperatorie poate fi considerată a reduce după complicațiile CABG, inclusiv POAF .
2.5. Anemia
anemia perioperatorie este un factor de risc cunoscut al POAF. Anemia, în special anemia acută, produce o activare adrenergică intensă și o creștere a debitului cardiac finalizat pentru a crește debitul cardiac și a compensa reducerea oxigenului arterial, menținând astfel livrarea de oxigen tisular. Răspunsul adrenergic legat de anemie poate declanșa POAF la pacienții predispuși (vezi Figura 1). Nu mai puțin frecvent, fibrilația atrială poate fi unul dintre primele semne de sângerare postoperatorie acută . Un alt mecanism care leagă anemia de POAF este o leziune ischemică relativă a miocitelor atriale și a celulelor de conducere miocardică, cu funcție membrană modificată și evenimente aritmice ulterioare (vezi Figura 1).
mai multe studii indică, prin urmare, anemia ca un factor de risc important în dezvoltarea fibrilației atriale postoperatorii . În ciuda faptului că optimizarea hemoglobinei este de obicei efectuată în îngrijirea clinică de rutină a pacienților chirurgicali, nu există dovezi definitive care să arate că creșterea concentrației de hemoglobină până la un nivel definit îmbunătățește în mod necesar rezultatul și reduce incidența POAF. În chirurgia cardiotoracică, dimpotrivă, există dovezi din ce în ce mai mari că transfuzia de celule roșii ambalate crește de fapt incidența POAF . La pacienții cardiotoracici, Sood și colegii au arătat că pacienții care au primit transfuzii postoperatorii au avut o creștere de 2 ori a riscului de a dezvolta POAF. Potrivit autorilor, mecanismul care stă la baza acestui fenomen poate fi legat de un răspuns inflamator legat de transfuzie și de supraîncărcarea fluidelor . Astfel, în ciuda faptului că nu există dovezi definitive, pare rezonabil să se stabilească și să se atingă un nivel minim de concentrație a hemoglobinei pentru fiecare pacient, pe baza condițiilor clinice și a tipului de intervenție chirurgicală, pentru a optimiza livrarea de oxigen (vezi Figura 2). Cu toate acestea, utilizarea excesivă a produselor din sânge trebuie descurajată, având în vedere efectele adverse asociate .
2.6. Hipotermia
hipotermia postoperatorie a fost asociată cu creșterea activității simpatice și a POAF (vezi Figura 1) . Într-un studiu prospectiv randomizat, Sun și colab. a demonstrat că răspunsul simpatic depinde de profunzimea hipotermiei . La temperaturi mai scăzute, s-au observat modificări mai largi ale norepinefrinei plasmatice și ale neuropeptidei Y în timpul fazei de reîncălzire. Mai mult, fibrilația atrială cu debut nou în perioada postoperatorie a apărut mai frecvent la pacienții care au fost răciți activ la 28% C (grup hipotermic moderat), comparativ cu cei care au fost răciți doar la 34% C (grup hipotermic ușor) (16,6% față de 66,7%, hectolitru=.03). Interesant, liniile directoare recente privind prevenirea POAF de către Colegiul American al medicilor toracici recomandă utilizarea hipotermiei ușoare pentru reducerea incidenței fibrilației atriale după intervenția chirurgicală cardiotoracică . S-a susținut că hipotermia ușoară suprimă activitatea nervului simpatic în timpul reîncălzirii după operație, prevenind astfel fibrilația atrială mediată neurohormonală . Cu toate acestea, în chirurgia noncardiotoracică, menținerea normotermiei este esențială pentru prevenirea POAF și a altor complicații cardiovasculare (vezi Figura 2) .
2.7. Modificările metabolice
modificările metabolice legate de intervenție chirurgicală pot declanșa POAF la pacienții predispuși . Acidoza metabolică marcată, cu secreția de catecolamine și sensibilizarea miocardică, determină în mod direct aritmii supraventriculare și ventriculare .
hipoglicemia perioperatorie poate fi asociată cu o sensibilitate crescută și o durată mai lungă a POAF (vezi Figura 1) . La pacienții diabetici, acest efect este și mai pronunțat, iar hipoglicemia trebuie considerată o posibilă cauză reversibilă a fibrilației atriale la pacienții diabetici . De fapt, în timpul episoadelor hipoglicemice, se crede că stimularea adrenergică intensă provoacă aritmii .
hiperglicemia perioperatorie poate fi, de asemenea, dăunătoare pentru funcția miocardică, în special după intervenția chirurgicală cardiotoracică . Acest lucru se datorează faptului că concentrația crescută de glucoză poate induce deteriorarea membranei celulelor miocardice și poate modifica proprietățile sale electrice, ducând astfel la POAF . Glicemia ridicată poate genera radicali liberi și poate provoca leziuni oxidative celulelor miocardice, inducând apoptoza și, în consecință, aritmii . Leziunea oxidativă miocardică poate fi, de asemenea, indusă și menținută prin secreția de citokine legată de hiperglicemie, care îmbunătățește inflamația perioperatorie (vezi mai sus). Astfel, chiar dacă controlul glicemic strict este încă dezbătut la pacientul chirurgical și bolnav critic, evitarea hiperglicemiei excesive pare a fi importantă pentru reducerea complicațiilor cardiovasculare după intervenția chirurgicală cardiotoracică (vezi Figura 2) .
hipotiroidismul și hipotiroidismul subclinic au efecte adverse asupra sistemului cardiovascular și pot provoca aritmii cardiace și POAF (vezi Figura 1), în special după CABG , iar disfuncția tiroidiană este considerată un predictor al prognosticului slab pentru pacienți după intervenția chirurgicală . Patogeneza AF la pacienții cu niveluri scăzute de hormon T3 nu este complet înțeleasă; o explicație potențială a fost sugerată din studiile in vitro care au arătat că o stare T3 scăzută a fost asociată cu modificări ale compartimentelor intracelulare pentru ionul Ca2+ și generarea de fluxuri ionice modificate prin membrana celulelor miocardice .
este bine cunoscut faptul că pacienții supuși unei intervenții chirurgicale și, în special, procedurii cardiace, au niveluri scăzute de T3 liber datorită scăderii activității cardiace 5′-monodeiodinazei . Acest „sindrom T3 scăzut” poate fi agravat în continuare de hipotiroidismul preoperator sau hipotiroidismul subclinic preoperator și este asociat cu POAF . Mai mult, Klemperer și colab., într-un studiu randomizat prospectiv, a demonstrat că administrarea de T3 exogen a fost capabilă să reducă incidența AF la pacienții supuși CABG .
astfel, detectarea disfuncției tiroidiene preoperatorii ar putea fi importantă pentru pacienții supuși unei intervenții chirurgicale, în special cardiotoracice, iar terapia preoperatorie de substituție hormonală tiroidiană sau suplimentarea ar fi benefică în reducerea incidenței POAF (vezi Figura 2) .
2.8. Electroliți
într-un studiu retrospectiv, 23% dintre pacienții care au dezvoltat aritmie supraventriculară după o intervenție chirurgicală non-cardiacă au avut o tulburare metabolică și un dezechilibru electrolitic și se recomandă un control preoperator strâns al dezechilibrului electrolitic pentru a reduce incidența POAF (vezi Figura 2) .
deficiențele de potasiu și magneziu au fost asociate cu dezvoltarea fibrilației atriale în perioada postoperatorie (vezi Figura 1) .
într-un studiu observațional prospectiv, Walsh și colab. de asemenea, este important să se ia în considerare faptul că, în cazul în care nu se iau în considerare efectele secundare ale acestor medicamente, este necesar să se ia în considerare efectele secundare ale acestora. Valorile potasiului seric Pre-și postoperator au fost semnificativ mai mici în grupul de aritmie decât în grupul de control (69% față de 24%; <.005). Este posibil ca acești pacienți să fi avut depleție intracelulară de potasiu în momentul aritmiei .
deficitul de magneziu poate precipita aritmii . Utilizarea magneziului în perioadele preoperatorii și postoperatorii precoce este foarte eficientă în reducerea incidenței POAF după CABG , iar magneziul poate fi considerat medicamentul antiaritmic de alegere la pacienții epuizați . Pe de altă parte, perfuzia cu sulfat de magneziu nu scade rata fibrilației atriale postoperatorii în perioada postoperatorie timpurie la pacienții normomagnezemici .
3. Concluzii
fibrilația atrială postoperatorie este frecventă și contribuie la un rezultat mai rău al pacientului chirurgical. Patogenia POAF este multifactorială. Fluxul simpatic crescut, legat de hipovolemie, anemie, hipoxie sau durere, poate provoca fibrilație atrială cu debut nou la pacienții chirurgicali. Manipularea pericardică și inflamația locală în timpul intervențiilor chirurgicale toracice și cardiace pot contribui, la fel ca și răspunsul inflamator sistemic legat de intervenție chirurgicală. În cele din urmă, dereglările metabolice, cum ar fi hipotiroidismul perioperator sau hiperglicemia și tulburările electrolitice, pot contribui, de asemenea, la patogeneza POAF. Astfel, dincolo de profilaxia farmacologică, pot fi implementate mai multe strategii pentru a reduce incidența POAF, în funcție de factorul implicat. Un control adecvat al durerii postoperatorii este obligatoriu, iar utilizarea analgeziei epidurale toracice pentru chirurgia toracică și abdominală superioară poate induce un bloc simpatic funcțional cu efect cronotrop negativ. Optimizarea furnizării de oxigen perioperator, cu o utilizare judicioasă și adaptată pacientului a ventilației perioperatorii neinvazive și a transfuziilor de sânge, poate reduce incidența POAF. Managementul lichidului perioperator trebuie vizat pentru a evita atât hipo – cât și hipervolemia. Posibil, modularea răspunsului inflamator asociat intervenției chirurgicale cu imunonutriția și antioxidanții poate ajuta la reducerea incidenței POAF. Epuizarea perioperatorie a potasiului și a magneziului trebuie corectată. Cercetările ulterioare sunt obligatorii pentru a clarifica rolul acestor intervenții asupra incidenței POAF și a rezultatului pacienților chirurgicali.
