carcinomul cu celule scuamoase al colului uterin se crede că se dezvoltă în stadii progresive de la normal până la stadii precanceroase (displazice), până la carcinom in situ și, în cele din urmă, carcinom invaziv. Această secvență se simte că se dezvoltă în câțiva ani la majoritatea pacienților.
urmărirea anomaliilor Papanicolau cervicale celulele scuamoase atipice cu semnificație nedeterminată (ASCUS) sunt costisitoare și frustrante pentru pacienți și clinicieni, deoarece un procent mare dintre acești pacienți au rezultate normale colposcopice și biopsice. Cu toate acestea, un procent semnificativ (10% -15%) va avea o leziune intraepitelială scuamoasă de grad înalt (HSIL).
majoritatea (> 99%) neoplasmelor epiteliale cervicale sunt rezultatul infecției cu papilomavirus uman (HPV). Tipuri de HPV cu risc ridicat (HR-HPV)(16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, și 68) poate duce atât la leziuni intraepiteliale scuamoase de grad scăzut, cât și la HSIL, precum și la carcinoame invazive. Pacienții cu HSIL prezintă un risc mai mare de progresie la carcinom.
în stabilirea unui rezultat Papanicolau anormal, prezența tipurilor HR-HPV în probele cervicale identifică un subgrup de pacienți cu o probabilitate mai mare de a avea un HSIL.
dacă pacientul a fost diagnosticat anterior cu un rezultat Papanicolau anormal sau prezintă un risc ridicat, luând în considerare ordonarea testului de diagnostic: Diagnosticul DTHPV / ThinPrep cu reflexul papilomavirusului uman (HPV) variază mai degrabă decât acest ecran.
infecția persistentă cu HPV este principala cauză a cancerului de col uterin și a precursorului său neoplazia cervicală intraepitelială (CIN).(1-3) prezența HPV a fost implicată în mai mult de 99% din cazurile de cancer de col uterin la nivel mondial. HPV este un virus ADN dublu catenar mic, neinvelat, cu un genom de aproximativ 8.000 de nucleotide. Există mai mult de 118 tipuri diferite de HPV și aproximativ 40 de HPV-uri diferite care pot infecta mucoasa anogenitală umană. Cu toate acestea, datele sugerează că 14 dintre aceste tipuri (tipuri HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, și 68) sunt considerate cu risc ridicat pentru dezvoltarea cancerului de col uterin și a leziunilor precursoare ale acestuia. În plus, tipurile HPV 16 și 18 au fost considerate genotipurile cele mai strâns asociate cu progresia spre cancerul de col uterin. HPV-16 este cel mai cancerigen și este asociat cu aproximativ 60% din toate cancerele de col uterin, în timp ce HPV-18 reprezintă aproximativ 10% până la 15% din cancerele de col uterin.(4-6)
deși infecția persistentă cu HR-HPV este necesară pentru dezvoltarea cancerului de col uterin și a leziunilor precursoare ale acestuia, doar un procent foarte mic de infecții progresează către aceste stări de boală. Infecția cu transmitere sexuală cu HPV este extrem de frecventă, estimările de până la 75% din toate femeile fiind expuse la HPV la un moment dat. Cu toate acestea, aproape toate femeile infectate vor monta un răspuns imun eficient și vor elimina infecția în termen de 2 ani, fără consecințe pe termen lung asupra sănătății. O infecție cu orice tip de HPV poate produce CIN, deși acest lucru se rezolvă, de obicei, odată ce infecția cu HPV a fost eliminată.
în țările dezvoltate cu programe de screening pentru cancerul de col uterin, frotiul Papanicolau a fost utilizat de la mijlocul anilor 1950 ca instrument principal pentru detectarea precursorilor timpurii ai cancerului de col uterin. Deși a scăzut dramatic ratele de deces din cauza cancerului de col uterin în aceste țări, frotiul Papanicolau și metodele ulterioare de citologie pe bază de lichide necesită interpretare subiectivă de către citopatologi cu înaltă pregătire și poate apărea o interpretare greșită. Anomaliile citologice se datorează în primul rând infecției cu HPV; cu toate acestea, diferite afecțiuni inflamatorii sau variații de eșantionare pot duce la rezultate citologice fals pozitive. Triajul unui rezultat citologic anormal poate implica teste repetate, colposcopie și biopsie. O leziune de grad înalt confirmată histologic trebuie îndepărtată chirurgical sau ablată pentru a preveni dezvoltarea cancerului de col uterin invaziv.
testarea acidului Nucleic (ADN) prin PCR a devenit o metodă standard, neinvazivă pentru determinarea prezenței unei infecții cervicale cu HPV. Implementarea corectă a testării acidului nucleic pentru HPV mai 1) Creșterea sensibilității programelor de screening pentru cancerul de col uterin prin detectarea leziunilor cu risc ridicat mai devreme la femeile cu vârsta de 30 de ani și peste cu citologie normală și 2) reducerea necesității colposcopiei și tratamentului inutil la pacienții cu vârsta de 21 de ani și peste, cu rezultate citologice care prezintă celule scuamoase atipice de semnificație nedeterminată (ASC-US).
recent, datele sugerează că genotiparea individuală pentru tipurile de HPV 16 și 18 poate ajuta la determinarea testelor adecvate de urmărire și la triarea femeilor cu risc de progresie la cancerul de col uterin. Studiile au arătat că riscul absolut de CIN-2 sau mai rău la femeile cu HPV-16 sau HPV-18 pozitive este de 11,4% (interval de încredere 95% 8,4% -14,8%) comparativ cu 6,1% (IÎ 95%, 4,9% -7,2%) dintre femeile pozitive pentru alte genotipuri HR-HPV și 0,8% (IÎ 95%, 0,3% -1,5%) la femeile cu HR-HPV negative.(7) pe baza acestor date, Societatea Americană pentru colposcopie și patologie cervicală (ASCCP) recomandă acum ca genotiparea HPV 16/18 să fie efectuată la femeile care sunt pozitive pentru HR-HPV, dar negative prin citologie de rutină. Femeile care se dovedesc a fi pozitive pentru HPV-16 sau -18 pot fi menționate la colposcopie, în timp ce femeile care sunt negative pentru genotipurile 16 și 18 pot avea citologie repetată și teste HR-HPV în 12 luni.(4)
