modificările funcției cardiovasculare și respiratorii sunt extrem de importante pe măsură ce urcăm la altitudine mare, deoarece hipoxia asociată duce la tahicardie, creșterea debitului cardiac și redistribuirea fluxului sanguin în repaus și într-o măsură mai mare în timpul exercițiului (Mirrakhimov & Winslow, 1996). Răspunsul la ieșirea cardiacă este mediat în primul rând de tahicardie și, într-o măsură mai mică, de funcția contractilă îmbunătățită și de revenirea venoasă. Exercițiul provoacă sistemul cardiovascular în timpul hipoxiei acute, deoarece oxigenul arterial redus modifică funcția mușchilor scheletici, a inimii și a anumitor paturi vasculare regionale, cum ar fi arterele pulmonare.
răspunsurile cardiovasculare specifice speciei la exercițiile fizice într-un mediu hipoxic care scade presiunea oxigenului arterial (PO2) sunt o manifestare a mai multor mecanisme interactive care implică controlul neuro-umoral, cardiac local și vascular direct (Fig. 1). În condiții normoxice, răspunsurile cronotrope, ionotrope și vasculare sunt o funcție a fluxului autonom modificat din centrele cerebrale cardiovasculare medulare (centrele CV medulare) activate de reflexul presor de exercițiu din aferențele musculare (Musc Aff), precum și de comanda centrală (CC) (Longhurst, 2003). Hipoxia în timpul exercițiului stimulează chemoreceptorii arteriali, în special corpurile carotide (CB), precum și chemoreceptorii medulari (med CR) pentru a crește ventilația (VE), care, printr-un mecanism al receptorului de întindere pulmonară (SR), se opune modificărilor chemoreflex periferice în fluxul autonom (Longhurst, 2003). Astfel, deși stimularea hipoxică a corpurilor carotide provoacă bradicardie și hipotensiune, acest reflex primar este umbrit de răspunsurile ventilatorii care produc tahicardie și vasodilatație. Tahipneea scade, de asemenea, dioxidul de carbon arterial (pCO2), care, printr-un mecanism chemoreceptor medular central, induce bradicardie și vasodilatație. Stimularea indusă de hipoxie a corpurilor aortice (AB) provoacă tahicardie și vasoconstricție. Oxigenul arterial redus relaxează direct mușchiul neted vascular în toate circulațiile, cu excepția plămânului. Răspunsul integrat la hipoxie include creșterea frecvenței cardiace, a debitului cardiac și a tensiunii arteriale sistolice, în timp ce presiunile arteriale medii și diastolice rămân constante sau scad ușor.
exercitarea îmbunătățește simpatic (Symp) și reduce parasimpatic (Parasymp) fluxul de inima si sistemul cardiovascular. Mecanismul care stă la baza răspunsurilor cardiace augmentate în timpul exercițiului hipoxic este totuși controversat și constituie punctul central al studiului atent realizat de Hopkins și colab. (2003) în acest număr al Jurnalului de Fiziologie. Ca și studiile anterioare, autorii au descoperit că atât debitul cardiac, cât și ritmul cardiac au crescut mai rapid pe măsură ce volumul de muncă a crescut în timpul exercițiilor fizice. Cu toate acestea, spre deosebire de lucrările anterioare care sugerează că modificarea indusă de hipoxie a funcției cardiace în timpul exercițiilor dinamice este legată de funcția autonomă modificată, Hopkins și colab. (2003) nu a observat nici o influență a blocării adrenoceptorului, adică a acțiunii noradrenalinei (norepinefrinei; NE), nici a blocării muscarinice colinergice (M) a acțiunii acetilcolinei (ACh). Presupunând că s-a obținut o blocadă adecvată (o problemă care nu a fost testată), acest studiu pare să conteste opinia dominantă cu privire la importanța mecanismelor autonome care stau la baza răspunsurilor ritmului cardiac și a debitului cardiac în timpul exercițiului hipoxic. Evaluarea longitudinală a răspunsurilor hemodinamice și a catecolaminelor de către Hopkins și colab. (2003) depășește limitele studiilor anterioare, dar investigația a testat separat importanța celor două ramuri eferente. Deoarece cele două ramuri ale sistemului nervos autonom (ANS) se pot compensa reciproc în timpul activării reflexului (Krasney, 1967), fie activarea simpatică, fie retragerea parasimpatică singure pot fi insuficiente pentru a produce modificările cardiace augmentate asociate cu hipoxia. Blocajul combinat cu blocada muscarinica si blocada cu blocada de blocada cu blocada de blocada muscarinica ar testa aceasta posibilitate.
dar, dacă nu ANS, care sunt mecanismele care stau la baza modificărilor funcției cardiace în timpul exercițiului hipoxic? Autorii sugerează un rol pentru adrenoceptorii post-joncționali, deoarece acești receptori, pe lângă binecunoscuta lor funcție vasoconstrictoare, pot Media răspunsurile inotrope și posibil cronotrope prin acțiunile lor asupra miocitelor și fibrelor Purkinje (Saitoh și colab. 1995), în special la copii și adulți tineri (Tanaka și colab. 2001).
alternativ, revenirea venoasă îmbunătățită (VR) în timpul exercițiului hipoxic poate stimula un răspuns de întindere nodală sino-atrială (SA) asemănător Bainbridge-ului atrial (săgețile din Fig. 1), deși importanța acestui reflex la om este controversată (Longhurst, 2003). Au fost observate modificări variabile ale volumului cardiac și ale presiunii de umplere în funcție de altitudinea atinsă și de amploarea hipoxemiei arteriale (Mirrakhimov & Winslow, 1996). Hopkins și colab. (2003) nu au măsurat presiunile de umplere cardiacă, deși au descoperit că, în comparație cu grupul normoxic, volumul accidentului vascular cerebral a fost crescut în mod similar în timpul exercițiului în grupul hipoxic, în ciuda creșterii ritmului cardiac și a timpului redus de umplere cardiacă, sugerând că funcția contractilă și/sau revenirea venoasă au fost mărite și că revenirea venoasă îmbunătățită și un răspuns asemănător Bainbridge ar fi putut fi prezent.
mediatorii chimici, alții decât catecolaminele, pot contribui, de asemenea, la creșterea răspunsului cronotrop în timpul exercițiului hipoxic. De exemplu, endotelina (Endo) eliberată în timpul hipoxiei poate stimula nodul SA (Mirrakhimov & Winslow, 1996; Ishikawa și colab. 1988). Bradikinina (BK) eliberată în timpul exercițiului hipoxic stimulează sistemele aferente spinale care pot spori reflex funcția simpatoadrenală pentru a spori cronotropia și a menține funcția cardiacă inotropă (Longhurst, 2003). Deși controversate, Creșterile legate de hipoxie ale adenozinei (Aden) pot fi, de asemenea, asociate cu creșteri reflexe ale ritmului cardiac (Longhurst, 2003). Cu toate acestea, aceste răspunsuri reflexe sunt mediate de creșterea fluxului simpatic, pe care Hopkins și colab. (2003) suggest nu este necesară pentru răspunsurile cardiace legate de hipoxie. Ca atare, cauzele răspunsurilor cardiace augmentate la exercițiile hipoxice vor rămâne un mister până când vor putea fi construite studii suplimentare controlate cu atenție pe bază de oameni pentru a explora mecanisme alternative.
