semnul arterei carotide interne Hiperdense

tomografia computerizată Necontrast (NCCT) este cea mai frecvent utilizată modalitate de diagnostic utilizată în evaluarea accidentului vascular cerebral acut în multe spitale, în ciuda disponibilității pe scară largă a RMN. Odată cu aprobarea terapiei intravenoase (IV) cu activator de plasminogen tisular (rt-PA) pentru accident vascular cerebral ischemic în decurs de 3 ore de la debutul simptomelor,1 recunoașterea modificărilor ischemice precoce pe NCCT a devenit din ce în ce mai importantă pentru medicii care administrează terapia trombolitică. Observarea acestor modificări ischemice timpurii pe NCCT pe teritoriul arterei cerebrale medii (MCA) are valoare diagnostică și prognostică,2-5 totuși aceste modificări sunt subtile și, prin urmare, de fiabilitate variabilă.6,7

Hiperdensitatea unei artere cerebrale pe NCCT este un marker al trombului intraluminal și a fost unul dintre primele semne CT descrise la pacienții cu accident vascular cerebral ischemic.8 înainte ca infarctul să devină vizibil, NCCT poate afișa un semn MCA hiperdens (HMCAS), care apare ca o densitate crescută a MCA de-a lungul planului imagistic al feliilor CT axiale, urmând cursul segmentului M1 de la originea sa până la fisura Silviană.9,10 HMCAS a fost asociat cu deficite neurologice severe și rezultate clinice slabe.11,12 mai recent, a fost descris semnul MCA „dot”, reprezentând o hiperdensitate a ramurilor MCA (segmentul M2 sau M3) din fisura Silviană.13 semnul MCA dot este un marker al ocluziei tromboembolice a ramurilor MCA distale și este asociat cu un rezultat mai bun decât semnul HMCA.13 în circulația posterioară, semnul arterei cerebrale posterioare hiperdense (PCA) a fost definit ca hiperdensitate în interiorul cisternei ambientale, medial la tentorium cerebelli.14

în studiul de față, am descris semnul „HYPERDENSE ICA” (HICAS) pe NCCT care apare ca hiperdensitate în segmentul distal al arterei carotide interne (ICA) indicând trombul intraluminal în segmentul supraclinoid al ICA distal. Scopul studiului este de a valida IAPC în raport cu standardul de aur al angiografiei CT (CTA) și de a determina frecvența și fiabilitatea acesteia. De asemenea, raportăm asocierea IAPC cu severitatea neurologică inițială, relevanța acesteia pentru rezultatul clinic după tratamentul cu intraarterial (IA) IV sau combinat IV și IA rt-PA.

subiecți și metode

între decembrie 2004 și decembrie 2006, au fost identificați 125 de pacienți consecutivi cu accident vascular cerebral ischemic acut care prezintă <6 ore de la debutul simptomelor tratați cu IV sau IA rt-PA la London Health Science Center. Informațiile demografice, factorii de risc pentru accident vascular cerebral, tipul de accident vascular cerebral și rezultatul neurologic și funcțional au fost documentate. Pentru studiul de față, am analizat 71 de pacienți care au suferit CT înainte de terapia trombolitică.

analiza datelor radiologice

pacienții au avut scanări cerebrale NCCT înainte de tratament și o a doua scanare la 24 de ore. Scanările NCCT au fost efectuate pe un scaner General Electric de a patra generație. Grosimea secțiunii a fost de 2,5 mm prin fosa posterioară și 5 mm pentru emisferele cerebrale.

toate cele 71 de scanări NCCT au fost revizuite retrospectiv și independent de către un neuroradiolog (A. L) și un coleg de accident vascular cerebral (O. O). Cei doi clinicieni, care au fost orbiți de toate informațiile clinice, au inspectat scanările inițiale NCCT pentru prezența următoarelor semne: (1) HMCAS definit ca „un MCA mai dens decât omologul său contralateral.”15 (2) semnul punctului MCA, definit ca” hiperdensitatea MCA în fisura Silviană în raport cu partea contralaterală sau cu alte vase din fisura Silviană.”13 (3) HICAS, definit ca hiperdensitatea părții supraclinoide a ICA observată în cisterna prepontină sau premesencefalică unde vasele formează Cir de Willis. Un HICAS este prezent dacă ICA distal a fost mai dens decât omologul său contralateral (Figurile 1 și 2). Atât semnele HMCA, MCA dot, cât și semnele HICA au fost evaluate ca absente sau prezente. Dezacordurile au fost soluționate de un al treilea evaluator care este un neuroradiolog cu experiență pentru validarea studiului (D. P.).

gradul de hipodensitate la CT inițial a fost cuantificat așa cum este descris în studiul Alberta Stroke Program early CT Score (aspecte).6 Folosind această metodă, teritoriul MCA a fost împărțit în 10 regiuni standardizate, iar 1 Punct a fost scăzut pentru fiecare zonă de schimbare ischemică timpurie și umflare în regiunile definite. O scanare normală a primit aspecte de 10 puncte. Un scor de 0 a indicat implicarea ischemică difuză pe întreg teritoriul MCA. Aspecte a fost prezentat ca dihotomizat în 7 și >7.6

validarea HICA și a semnelor HMCA

pentru validarea semnelor HICA și HMCA, 32 din 71 de pacienți care au suferit CTA au fost incluși în analiză. Pentru a valida aceste semne, standardul de aur CTA a fost revizuit independent și retrospectiv de către un neuroradiolog (A. L.). CTA a fost efectuată imediat după NCCT inițial și înainte de terapia trombolitică.

evaluarea clinică

severitatea clinică la momentul inițial și la 24 de ore de la debutul simptomelor au fost evaluate prospectiv utilizând scala National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) realizată de bursieri AVC certificați în punctajul NIHSS. Scala Rankin modificată (mRS) a fost utilizată pentru a evalua rezultatul neurologic și funcțional la 24 de ore și 90 de zile de la debutul accidentului vascular cerebral. Pacienții cu NIHSS 10 la 24 de ore au fost considerați a avea deficite neurologice severe. Rezultatul slab la 90 de zile a fost definit ca un scor Mrs 3. Hemoragia intracraniană a fost considerată simptomatică dacă pacientul a avut o scădere cu 4 puncte a NIHSS în valoare de 4 puncte și dacă hemoragia a fost probabil cauza deteriorării neurologice. Tipul de accident vascular cerebral a fost determinat folosind studiul org 10172 în tratamentul acut al accidentului vascular cerebral (TOAST) criterii de încercare16 după finalizarea lucrărilor de diagnosticare. Ecocardiograma, EKG și monitorizarea 24-Holter au fost utilizate pentru a determina sursa cardiacă. O potențială sursă aterosclerotică cu arteră mare de tromboză sau embolie a fost evaluată prin ecografie carotidă, angiografie CT/ MR sau DSA.

analize statistice

acordul interobserver pentru IAPAS, HMCAS și semnul MCA dot a fost evaluat între cei 2 cititori utilizând statisticile Cohen Kappa. Prezența unui semn HMCA sau HICA pe NCCT a fost comparată cu standardul de aur al unui ipsilateral M1 și ocluzie ICA distală la CTA. Au fost calculate specificitatea, sensibilitatea, valoarea predictivă pozitivă, valoarea predictivă negativă, precizia generală, raportul de probabilitate pozitiv și raportul de probabilitate negativ. Predictorii demografici și clinici ai prezenței sau absenței IAPC au fost analizați cu teste t și testul Mann-Whitney U pentru variabile continue și teste de la 72 pentru variabile categorice.

rezultate

au fost evaluați șaptezeci și unu de pacienți consecutivi. Debutul simptomelor până la momentul NCCT nu a fost diferit între pacienții cu IAPC (104 CTF 47,6) față de cei fără IAPC (113 CTF 41,6; P=0,486). La pacienții cu IAPC, vârsta medie a fost de 63 de ani, 17,4 ani, iar 12 (70,5%) au fost bărbați. Caracteristicile demografice și clinice inițiale sunt prezentate în funcție de prezența sau absența IAPC în tabelul 1. Pacienții cu IAPC au fost semnificativ mai puțin susceptibili de a avea hiperlipidemie decât pacienții fără acest semn (P=0,004). Nu s-au găsit diferențe semnificative în ceea ce privește sexul, istoricul diabetului zaharat, hipertensiunea arterială, fibrilația atrială, boala coronariană și statutul de fumat între pacienții cu sau fără IAPC (Tabelul 1). Nivelurile inițiale de glucoză și hematocrit nu au fost semnificativ diferite între cele două grupuri (Tabelul 1). Conform criteriilor TOAST, accidentele vasculare cerebrale cardioembolice au fost mai frecvente la pacienții cu IAPC (47%) comparativ cu pacienții fără IAPC (33%; P=0,05). Pacienții fără IAPC au prezentat o boală aterosclerotică arterială semnificativ mai mare decât pacienții cu IAPC (35% față de 23%; P=0,002).

șaptesprezece din 71 de pacienți (24%) au prezentat un IAPC la scanarea NCCT. IAPC a fost ipsilateral emisferei implicate clinic și radiologic la toți pacienții. Un HMCAS a fost observat la 25 din 71 de pacienți (35%). Șaptesprezece din 71 de pacienți (24%) au avut un semn MCA dot. Nouă din 71 de pacienți (13%) au avut combinația de semne Hica și HMCA, iar 5 cazuri (7%) au avut atât semne Hica, cât și semne MCA dot. Dintre cei 17 pacienți cu IAPC, 8 pacienți au avut un IAPC izolat.

deficit neurologic inițial, transformare hemoragică, modificări ischemice precoce și semnul HICA

pacienții cu HICAS au avut un scor NIHSS median inițial semnificativ mai mare (16; interval interquartil 8) comparativ cu cei fără acest semn (12; interval interquartil 8; P=0,016). Modificările ischemice precoce cuantificate pe aspecte (scor dihotomizat 7 vs. >7) nu au fost statistic diferite între aceste 2 grupuri (P=0,597; Tabelul 1). Hemoragia intracerebrală simptomatică a fost detectată la scanarea NCCT de 24 de ore la 1 din cei 17 (5,8%) pacienți cu IAPC și la 3 din cei 54 (5,5%) pacienți fără IAPC (P=0,675). Prezența oricărui semn hiperdens vizibil pe NCCT a fost detectată la 41 de pacienți (58%).

acordul Interobserver pentru semnele HDICA, HMCA și MCA Dot

Tabelul 2 prezintă valorile în valoare de ordinul zecimal care exprimă acordul interrater între cele 2 perechi de observatori pentru semnele Hica, HMCA și MCA dot.

validarea IAPC și a HMCA și semnul

treizeci și doi din 71 de pacienți (45%) au suferit CTA în decurs de 6 ore de la debutul simptomelor. Sensibilitatea, specificitatea, precizia, valoarea predictivă negativă, valoarea predictivă pozitivă, raportul de probabilitate pozitiv și raportul de probabilitate negativ sunt prezentate în tabelul 3. Toate aceste semne s-au corelat cu ocluziile arteriale ipsilaterale. CTA a arătat ocluzie ICA proximală și distală la 3 pacienți. Ocluziile atât ale segmentului A1 al arterei cerebrale anterioare, cât și ale segmentului M1 al MCA (cheag în formă de T) au fost observate la 3 pacienți cu ocluzie ICA distală pe CTA.

rezultatul pe termen scurt și lung, mortalitatea și semnul HICA

la 24 de ore, deficitele neurologice severe (scor NIHSS 10 puncte) au fost găsite la 9 din 17 pacienți (53%) cu un IAPAS comparativ cu 13 din 54 de pacienți (24%) fără acest semn (P=0,025). Un IAPC la scanarea NCCT inițială a fost asociat cu un rezultat clinic slab la 3 luni. Doisprezece din 17 pacienți cu IAPC (%70, 6) și 20 din 54 pacienți (37%) fără IAPC au fost dependenți sau morți (mRS 3 până la 6) la 3 luni (P=0, 015; Tabelul 1). Dintre pacienții cu IAPC, proporția pacienților cu rezultate slabe pe termen lung nu a fost afectată de modalitățile de tratament (IV rt-pa comparativ cu IA sau tratament combinat; 75% comparativ cu 67%, respectiv P=0, 563). Prezența unui IAPC nu a fost asociată statistic cu o probabilitate mai mare de deces decât atunci când acest semn a fost absent (P=0,694) (Tabelul 1). IAPC a dispărut la 4 din 17 pacienți aflați în NCCT de control, care a fost efectuat la 24 de ore după accidentul vascular cerebral ischemic. Mai mult, doar 1 din acești 4 pacienți cu un rezultat favorabil după 3 luni. Prezența fie a unui semn punct MCA, fie a unui HMCAS nu a fost asociată cu un rezultat neurologic slab pe termen lung (P=0,688, P=0,297, respectiv). Pacienții cu orice semn hiperdens pe NCCT au avut rezultate neurologice pe termen lung mai slabe comparativ cu pacienții fără niciun semn hiperdens (P=0, 029).

discuție

în primele ore de accident vascular cerebral ischemic acut, NCCT poate prezenta anomalii parenchimatoase, precum și un semn arterial hiperdens, care reprezintă un tromb acut într-un segment al unui vas cerebral.5

un studiu a descris apariția trombului ICA distal pe NCCT cu secțiune subțire,17 cu toate acestea, IAPC nu a fost descris în detaliu anterior la o serie mare de pacienți. Am definit acest semn ca hiperdensitate focală corespunzătoare segmentului distal supraclinoid al ICA din cisterna prepontină care se poate extinde la Cisterna premesencefalică unde vasele cerebrale bazale formează poligonul Willis (Figurile 1 și 2). HICAS poate fi, de asemenea, vizualizat în osul Petros și sinusul cavernos. Cu toate acestea, nu am folosit aceste locații din cauza artefactului osos excesiv.

am detectat prezența IAPC la NCCT inițial la 24% pacienți. Prevalența trombului carotid distal pe NCCT cu grosimea de 5 mm a fost de 5,8% într-un studiu anterior, care a fost mai mic decât constatarea noastră (testul exact Fisher; P=0,012).17 proporția mai mare a IAPC în populația noastră poate fi explicată din mai multe motive. Toți pacienții noștri, care au presupus ocluzii vasculare mari, au suferit RMN, CT sau DSA, iar 35% dintre acești pacienți au primit fie IA, Fie ia combinată și IV rt-PA. Prin urmare, pacienții pe care i-am studiat pot să nu fie pe deplin reprezentativi pentru întreaga populație de AVC acut. În plus, este bine cunoscut faptul că întârzierea mai scurtă între debutul simptomelor și scanarea CT este un factor major care poate crește proporția HMCAS pe NCCT.9,14,18,19 proporția mai mare de IAPC la pacienții noștri poate fi atribuită intervalului mai scurt dintre debutul simptomelor și scanarea CT. Prevalența HMCAS a fost de 35% la scanarea CT inițială la populația noastră, ceea ce este în concordanță cu alte studii care au raportat o prevalență într-un interval de 17.5% până la 50% 4,5,15,19–21 prevalența semnului MCA dot a fost de 25% într-un studiu anterior, comparabil cu prevalența noastră de 24% (testul exact Fisher; P=0,239).13

în studiul de față, fiabilitatea interobserver pentru IAPAS și MCA Dot sign a fost excelentă, în timp ce a existat un acord bun pentru HMCAS. Moulin și colab au raportat un acord echitabil până la moderat cu privire la modificările parenchimale timpurii ale NCCT în rândul tuturor grupurilor de medici.5 Barber și colab a observat un acord moderat până la bun pentru semnele HMCA și MCA dot.13 IAPC a fost validat în raport cu CTA în analiza noastră. HICAS este un predictor fiabil al ocluziei tromboembolice a ICA distal, cu specificitate de 100%. Ateroscleroza calcificată4, 5, 19, 21 sau un hematocrit ridicat21 au fost raportate la pacienții cu HMCAS fals pozitiv, care poate reprezenta, de asemenea, IAPC. Cu toate acestea, pacienții noștri nu au avut calcifiere în vasele cerebrale bazale, iar nivelurile lor de hematocrit au fost în limite normale. Este important să subliniem că populația noastră poate fi mai tânără decât întreaga populație de AVC, astfel încât este încă posibil să se vizualizeze IAP-uri fals pozitive atribuibile aterosclerozei calcificate în populația generală de AVC. CTA a fost efectuată înainte de terapia trombolitică la toți pacienții noștri, prin urmare posibilitatea recanalizării trombului ICA distal rezultând rezultate fals negative foarte puțin probabil. În studiul de față, sensibilitatea IAPCA a fost scăzută. În 3 cazuri, Cisterna prepontină și vasele bazale cerebrale, inclusiv ICA distală, nu au putut fi vizualizate bine. Un studiu anterior a demonstrat că reducerea grosimii secțiunii îmbunătățește detectabilitatea unui cheag în vasele cerebrale.17 Prin urmare, vizualizarea optimă a vaselor cerebrale bazale în cisternele prepontine și premesencefalice prin efectuarea NCCT cu secțiune subțire poate contribui la o sensibilitate mai mare a IAPC.

un tromb este considerat a fi cea mai probabilă explicație pentru semnul arterei hiperdense, având în vedere faptul că hiperdensa se poate rezolva în timp sau după tromboliză. Într-un studiu anterior, atenuarea CT a trombilor de fibrină pură nu a depășit 24 hu 8, în timp ce trombii roșii au avut o atenuare CT de 65 hu 9 sau mai mare.22 Cu toate acestea, într-un raport de caz, corelația radiologic-patologică a unui HMCAS a arătat că cheagul nu consta doar din fibrină și eritrocite, ci conținea și neutrofile și resturi celulare. În același raport de caz, peretele arterial adiacent nu a prezentat anomalii.23 pe baza acestor studii, cheagurile cu atenuare scăzută atribuibilă diferitelor componente pot să nu demonstreze semnul tipic al vasului hiperdens, scăzând astfel sensibilitatea semnelor vasului hiperdens. În studiul nostru, comparația CTA a arătat că HMCAS este un indicator foarte specific, dar numai moderat sensibil al ocluziei tromboembolice a segmentului M1 al MCA, care este comparabil cu un studiu anterior.24

pacienți cu IAPC au prezentat deficite neurologice inițiale mai severe comparativ cu pacienții fără acest semn. Mai mult, IAPC este asociat cu o stare neurologică și funcțională slabă la 24 de ore și 3 luni după accidentul vascular cerebral ischemic. Tratarea acestor pacienți cu calea IV rt-PA mai degrabă decât IA sau cu căi combinate IA / IV nu a influențat rezultatul pe termen lung. Deși asocierea rezultatelor slabe cu IAPC nu a fost studiată anterior, dovezile din literatura de specialitate care analizează rezultatul pacienților cu ocluzii ICA distale pot oferi informații suplimentare. Studiile anterioare sunt în concordanță cu rezultatele noastre și au demonstrat rate mai mari de mortalitate și morbiditate la pacienții cu ocluzie ICA distală, în ciuda terapiei trombolitice.24,25

s-a observat o incidență ridicată a recanalizării și ameliorării clinice atunci când s-a utilizat întreruperea mecanică combinată a embolului și tromboliza intraarterială la pacienții cu ocluzii ICA distale.26 revascularizarea cu succes a fost realizată la 53% pacienți cu ocluzie ICA distală la care a fost implementată embolectomia endovasculară cu dispozitiv MERCI.27,28 astfel, identificarea timpurie a acestei afecțiuni utilizând IAPC poate influența alegerea terapiei AVC endovasculare. Spre deosebire de un studiu anterior,29 HMCAS nu a fost asociat cu rezultate funcționale slabe.

Limitările studiului

studiul nostru are mai multe limitări. Populația din studiu poate să nu fie pe deplin reprezentativă pentru întreaga populație de accident vascular cerebral acut. Deși factorii de risc clinic, demografia și rezultatul funcțional și neurologic al pacienților au fost evaluați prospectiv, NCCT a fost studiat retrospectiv. Deoarece majoritatea pacienților au avut ocluzii ale vaselor, ar fi putut fi introdus un grad de părtinire în rândul medicilor.

studiul actual nu este un studiu randomizat, prin urmare rezultatele noastre privind alegerea terapiei la pacienții cu IAPC nu pot fi generalizate. Un studiu randomizat este justificat pentru a delimita cea mai bună opțiune terapeutică pentru tratamentul trombului ICA distal.

concluzie

IAPC este o constatare fiabilă a scanării NCCT precoce în accident vascular cerebral ischemic acut cu o valoare predictivă pozitivă ridicată și specificitate pentru ocluzia ICA distală. Cu toate acestea, absența semnului nu exclude ocluzia ICA distală. IAPC este asociat cu deficit neurologic sever și rezultate slabe. Recunoașterea precoce a semnului poate fi utilă nu numai în diagnosticul precoce al ocluziei ICA distale, ci și în alegerea opțiunilor terapeutice, inclusiv tromboliza chimică, embolectomia mecanică și întreruperea mecanică a cheagurilor pentru a îmbunătăți rezultatul final.

note de subsol