acest articol include discuții despre transformarea hemoragică a accidentului vascular cerebral ischemic, infarctul cerebral hemoragic, infarctul cerebral hemoragic, conversia hemoragică, infarctul hemoragic, infarctul hemoragic, transformarea hemoragică, transformarea hemoragică a accidentului vascular cerebral ischemic, transformarea hemoragică a accidentului vascular cerebral, infarctul roșu, infarctul hemoragic și hematomul parenchimatos. Termenii de mai sus pot include sinonime, tulburări similare, variații de utilizare și abrevieri.
Prezentare generală
transformarea hemoragică după accident vascular cerebral ischemic este un fenomen adesea subdiagnosticat. Odată cu utilizarea tot mai mare și pe scară largă a tPA și cu capacități imagistice îmbunătățite oferite de secvențe mai noi pe RMN, acum este posibil să se prevadă care pacienți ar putea prezenta un risc crescut de transformare hemoragică semnificativă clinic. În acest articol, autorii au adăugat informații despre riscul transformării hemoragice cu tPA, utilizarea minociclinei pentru scăderea riscului de transformare hemoragică și valoarea predictivă a transformării hemoragice în prognosticul pe termen lung.
puncte cheie
|
• transformarea hemoragică este o complicație a accidentului vascular cerebral ischemic, care apare la aproximativ 10% dintre pacienți, deși ratele depind de metoda și criteriile de diagnostic utilizate. |
|
|
• transformarea hemoragică este o complicație a accidentului vascular cerebral ischemic; apare la aproximativ 10% dintre pacienți. |
|
|
• spectrul transformării hemoragice variază de la sângerare petesială minoră (infarct hemoragic) până la hemoragie majoră producătoare de masă (hematom parenchimat). |
|
|
• numai hematomul parenchimat, observat la aproximativ 3% dintre pacienți, este asociat cu rezultate adverse. |
notă istorică și terminologie
din punct de vedere istoric, infarctul hemoragic, desemnat inițial ca „înmuiere roșie”, a fost mult timp recunoscut de neuropatologi ca fiind o consecință naturală a leziunilor cerebrale ischemice. Mai multe teorii timpurii au fost avansate pentru a explica patogeneza sângerării secundare într-un infarct bland (palid, anemic). Cohnheim a propus că infarctul hemoragic a rezultat din ocluzia embolică a arterelor finale urmată de refluxul venos în paturile vasculare deteriorate (Cohnheim 1872). „Infarctul” la Cohnheim avea încă sensul original al ” umpluturii.”În acest caz, umplutura a fost” hemopoietică”, hemoragică, adică. El a observat două evenimente succesive: (1) umplerea retrogradă și distensia cu sânge a vidului venos și capilar distal față de dop și (2) diapedeza ulterioară a corpusculilor roșii prin peretele vasului, deteriorat secundar de pierderea alimentării lor normale de sânge (Paciaroni Bogousslavsky 2009). În anul următor, Liddel a recunoscut că modificările hemoragice pot apărea devreme, adesea în decurs de două zile, după infarctul embolic (Liddel 1873). Rolul refluxului venos a fost ulterior redus de Hiller, care a citat importanța potențială a circulației colaterale în geneza sângerării secundare (Hiller 1935).
lucrarea de referință a lui Fisher și Adams a stabilit predilecția specială pentru infarctele embolice să sufere un proces dinamic de transformare hemoragică (Fisher și Adams 1951). Conceptul de „embolie migratorie” s-a bazat pe observațiile lor că porțiunea hemoragică a unui infarct se afla adesea proximal față de embolii identificați, în timp ce zonele palide de infarct erau distale față de ocluziile persistente. Ei au propus ca formarea și fragmentarea embolilor datorită forțelor hemodinamice să conducă la migrarea cheagurilor distale, expunând astfel un pat vascular deteriorat ischemic la reperfuzie și sângerare ulterioară.
Hain și colegii săi au citat două premise pentru producerea unui infarct hemoragic: „unu, un volum suficient de sânge trebuie să curgă prin vasele distal de locul ocluziei pentru a produce o zonă hemoragică și doi, trebuie să existe o modificare suficientă a permeabilității peretelui vasului pentru a permite scăparea sângelui în țesut” (Hain et al 1952).
clasificarea actuală a transformării hemoragice cuprinde un spectru larg de sângerări secundare, de la zone mici de hemoragie petesială până la hematoame masive care ocupă spațiul. Distincția dintre infarctul hemoragic și hematomul parenchimatos este importantă, deoarece rezultatul clinic și, probabil, patogeneza acestor două tipuri de transformare hemoragică pot diferi (Fiorelli 1999). Infarctul hemoragic pe scanarea CT apare ca zone petechiale sau mai confluente de sângerare (atenuare crescută), adesea cu margini indistincte și limitate în teritoriul vascular al infarctului. Se crede că acest model de transformare hemoragică reprezintă diapedeza celulelor sanguine prin capilare ischemice fără ruperea sinceră a unui vas. Implicarea țesuturilor corticale apare adesea giriform în model.
hematoamele parenchimale, prin contrast, sunt colecții discrete, dense, omogene de sânge (atenuare ridicată la CT) care se pot extinde până la ventricul și exercită adesea efect de masă. Hematoamele parenchimatoase sunt, în majoritatea cazurilor, datorate ruperii unui vas ischemic care a fost supus presiunilor de reperfuzie. Unele transformări hemoragice pot fi de natură nedeterminată, cu caracteristici suprapuse atât ale infarctului hemoragic, cât și ale hematomului parenchimatos. Aspectul RMN al infarctului hemoragic variază în funcție de stadiul hemoragiei; o hemosiderină produce scurtarea T2 cu pierderea semnalului, în timp ce methemoglobina are ca rezultat o apariție a semnalului ridicat pe imaginile ponderate T1. RMN este mai sensibil în detectarea zonelor mici de hemoragie decât CT (Hesselink et al 1986; Kidwell et al 2004).
