tomografia computadorizada sem contraste (NCCT) é a modalidade de diagnóstico mais frequentemente utilizada na avaliação do acidente vascular cerebral agudo em muitos hospitais, apesar da disponibilidade generalizada de IRM. Com a aprovação da terapêutica intravenosa (IV) com activador de plasminogénio tecidular (rt-PA) para acidente vascular cerebral isquémico no espaço de 3 horas após o início dos sintomas,o reconhecimento de alterações isquémicas precoces no NCCT tornou-se cada vez mais importante para os médicos que administram terapêutica trombolítica. Observação destas primeiras mudanças isquêmicas no NCCT no território da artéria cerebral média (MCA) tem valor de diagnóstico e prognóstico,2-5 no entanto estas mudanças são sutis e, portanto, de confiabilidade variável.6,7
a Hiperdensidade de uma artéria cerebral no NCCT é um marcador de trombo intraluminal e foi um dos primeiros sinais de TC descritos em doentes com acidente vascular cerebral isquémico.8 antes de o enfarte se tornar visível, o NCCT pode apresentar um sinal de MCA hiperdense (HMCAS), que aparece como um aumento da densidade do MCA ao longo do plano de imagem das fatias axiais CT, seguindo o curso do segmento M1 desde a sua origem até à fissura Sylviana.9, 10 as ACH têm sido associadas a défices neurológicos graves e a resultados clínicos deficientes.11,12 mais recentemente, o sinal” ponto ” MCA foi descrito, representando uma hiperdensidade dos ramos MCA (M2 ou segmento M3) dentro da fissura Sylviana.13 o sinal de ponto MCA é um marcador de oclusão tromboembólica dos ramos MCA distais e está associado com melhor resultado do que o sinal HMCA.13 na circulação posterior, o sinal hiperdense da artéria cerebral posterior (PCA) foi definido como hiperdensidade dentro da cisterna ambiente, medial ao Tentório cerebelli.14
No presente estudo, descrevemos a “hyperdense ICA” sign (HICAS) em NCCT que aparece como hyperdensity no segmento distal da artéria carótida interna (ACI), indicando trombo intraluminal dentro do supraclinoid segmento distal ICA. O objetivo do estudo é validar os soluços contra o padrão-ouro da angiografia CT (CTA) e determinar sua frequência e confiabilidade. Também relatamos a Associação dos soluços com a gravidade neurológica inicial, sua relevância para o resultado clínico após o tratamento com intra-arterial (IA) IV ou IV combinado e IA rt-PA.
- Temas e Métodos
- Análise de dados radiológicos
- validação dos sinais de HICA e HMCA
- Avaliação Clínica
- Statistical Analyses
- linha de Base de Défice Neurológico, Transformação Hemorrágica, o início Precoce de Alterações Isquêmicas, e o HICA Sinal
- o acordo Interobserver para o sinal Hdica, HMCA e MCA Dot
- a validação dos soluços e da ACH e do sinal
- de Curto e Longo Prazo com o Resultado, a Mortalidade e o HICA Sinal
- discussão
- limitações do estudo
- Conclusion
- notas
Temas e Métodos
Entre dezembro de 2004 e dezembro de 2006, 125 pacientes com avc isquêmico agudo, apresentando <6 horas do início dos sintomas tratados com IV ou IA rt-PA em Londres, no Centro de Ciências médicas foram identificados. Foram documentadas informações demográficas, factores de risco de acidente vascular cerebral, Tipo de acidente vascular cerebral e resultados neurológicos e funcionais. Para o presente estudo, analisamos 71 pacientes que foram submetidos a TC antes da terapia trombolítica.
Análise de dados radiológicos
os doentes apresentaram exames cerebrais NCT pré-tratamento e um segundo exame às 24 horas. Scans NCCT foram realizados em um scanner General Electric de quarta geração. A espessura da seção era de 2,5 mm através da fossa posterior e 5 mm para os hemisférios cerebrais.
todos os 71 scans NCCT foram revisados retrospectivamente e independentemente por um neuroradiologista (A. L) e um companheiro de acidente vascular cerebral (O. O). Os dois clínicos, que estavam cegos para toda a informação clínica, inspecionaram os scans iniciais NCCT para a presença dos seguintes sinais: (1) as HMCAS definidas como “um MCA mais denso do que o seu homólogo contralateral.”15 (2) The MCA dot sign, defined as “hyperdensity of the MCA in the Sylvian fissure relative to the contralateral side or other vessels within the Sylvian fissure.”13 (3) HICAS, defined as hyperdensity of the supraclinoid part of the ICA observed in the prepontine or premesencephalic cistern where the vessels form the Cir of Willis. Um IHPC está presente se a ICA distal for mais densa do que a sua contraparte contralateral (Figuras 1 e 2). Ambos os sinais HMCA, MCA dot, e HICA foram classificados como ausentes ou presentes. Desentendimentos foram resolvidos por um terceiro rater que é um neuroradiologista experiente para a validação do estudo (D. P.).
a extensão da hipodensidade na TC inicial foi quantificada como descrito no Programa de acidente vascular cerebral de Alberta estudo da pontuação inicial da TC (aspectos).6 Usando este método, o território MCA foi dividido em 10 regiões padronizadas, e 1 ponto foi subtraído para cada área de mudança isquêmica precoce e inchaço em regiões definidas. Uma análise normal recebeu aspectos de 10 pontos. Uma pontuação de 0 indica envolvimento isquémico difuso em todo o território MCA. Os aspectos foram apresentados como dicotomizados em ≤7 e > 7.6
validação dos sinais de HICA e HMCA
para a validação dos sinais de HICA e HMCA, 32 dos 71 doentes submetidos a ACC foram incluídos na análise. Para validar estes sinais, o padrão-ouro CTA foi revisado de forma independente e retrospectiva por um neuroradiologista (A. L.). A CTA foi realizada directamente após os valores basais de PCCT e antes da terapêutica trombolítica.
Avaliação Clínica
gravidade Clínica na linha de base e 24 horas após o início dos sintomas foram avaliados prospectivamente utilizando o National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), conduzido por acidente vascular cerebral companheiros certificada em NIHSS de pontuação. A escala de Rankin modificada (mRS) foi utilizada para avaliar o resultado neurológico e funcional 24 horas e 90 dias após o início do acidente vascular cerebral. Considerou-se que os doentes com NIHSS ≥10 às 24 horas apresentavam défices neurológicos graves. Resultado pobre aos 90 dias foi definido como uma pontuação mRS ≥3. A hemorragia intracraniana foi considerada sintomática se o doente tivesse uma diminuição ≥4 pontos na NIHSS e se a hemorragia fosse provavelmente a causa da deterioração neurológica. O tipo de acidente vascular cerebral foi determinado utilizando o ensaio de Org 10172 em critérios de ensaio de tratamento agudo de acidente vascular cerebral (TOAST) 16 após a conclusão do trabalho de diagnóstico. Ecocardiograma, ECG e monitorização de 24 Holter foram usados para determinar a fonte cardíaca. Uma potencial fonte aterosclerótica arteriosclerótica de trombose ou embolia foi avaliada por ecografia carótida, angiografia por TC/ Mr, ou DSA.
Statistical Analyses
The interobserver agreement for the HICAS, HMCAS, and the MCA dot sign was assessed between the 2 readers using Cohen Kappa statistics. A presença de um sinal HMCA ou HICA no NCCT foi comparada com o padrão-ouro de um ipsilateral M1 e oclusão ICA distal no CTA. Foram calculados a especificidade, a sensibilidade, o valor preditivo positivo, o valor preditivo negativo, a precisão global, o rácio de probabilidade positiva e o rácio de probabilidade negativa. Os preditores demográficos e clínicos da presença ou ausência dos soluços foram analisados com testes t e teste Mann–Whitney U para variáveis contínuas e testes χ2 para variáveis categóricas.Foram avaliados os resultados de
setenta e um doentes consecutivos. O início dos sintomas até ao momento da TCN não diferiu entre os doentes com soluços (104±47, 6) e os doentes sem soluços (113±41, 6; P=0, 486). Em doentes com soluços, a Idade Média foi de 63±17, 4 anos e 12 (70, 5%) eram homens. As características demográficas e clínicas basais são apresentadas de acordo com a presença ou ausência dos soluços na Tabela 1. Os doentes com soluços tinham uma probabilidade significativamente menor de hiperlipidemia do que os doentes sem este sinal (P=0, 004). Não foi encontrada diferença significativa no sexo, história de diabetes, hipertensão, fibrilhação auricular, doença arterial coronária e estado tabágico entre doentes com ou sem soluços (Tabela 1). Os níveis basais de glucose e hematócrito não foram significativamente diferentes entre os dois grupos (Tabela 1). De acordo com os critérios da torrada, os AVC cardioembólicos eram mais comuns em pacientes com soluços (47%) em comparação com pacientes sem soluços (33%; P=0, 05). Os doentes sem soluços apresentaram uma doença aterosclerótica arterial significativamente maior do que os doentes com soluços (35% versus 23%; P=0, 002).
Paciente Com HDICA Sinal n=17 | Paciente Sem HDICA Sinal n=54 | P | |
---|---|---|---|
Valores são média (dp), mediana (Q1 a Q3), ou n (%) conforme apropriado. | |||
NIHSS indica National Institute of Health Stroke Scale, mRS; Rankin modificado, rt-PA; tissue plasminogen activator, ASPECT; Alberta Stroke Program Early CT Score IV, intravenous; IA, intra-arterial; rt-PA, tissue plasminogen activation. | |||
Age, y | 63 (17.4) | 62 (17.4) | 0.867 |
Female | 5 (71%) | 19 (65%) | 0.661 |
Baseline NIHSS | 16 (12–20) | 12 (8–16) | 0.016 |
Hematocrit at baseline | 0.37 (0.06) | 0.40 (0.073) | 0.350 |
Glucose at baseline, mmol/L | 7.2 (2.4) | 8 (2.3) | 0.994 |
Tempo para rt-PA tratamento minutos | 146 (53.8) | 153 (60.8) | 0.679 |
Rota do rt-PA | |||
IV | 6 (35%) | 35 (65%) | |
IA | 6 (35%) | 10 (18%) | |
IV plus IA | 5 (30%) | 9 (17%) | |
Tempo para CT, minutos | 104 (47.6) | 113 (41.6) | 0.486 |
ASPECT >7 | 3 (18%) | 14 (25%) | 0.597 |
Symptomatic intracerebral hemorrhage | 1 (5.8%) | 3 (5.5%) | 0.675 |
Causa de acidente vascular cerebral | |||
Aterotrombóticos | 4 (23%) | 19 (35%) | |
acidentes vasculares cerebrais cardioembólicos | 8 (47%) | 18 (33%) | |
Lacunar | 0 | 2 (4%) | |
Indeterminado e outras causas. | 5 (30%) | 14 (14%) | |
fatores de Risco (%) | |||
a Hipertensão | 10 (59%) | 31 (57%) | 0.918 |
Diabetes mellitus | 1 (6%) | 11 (20%) | 0,165 |
doença arterial Coronariana | 4 (23.5%) | 12 (22%) | 0.910 |
fibrilação Atrial | 5 (29%) | 11 (20%) | 0.437 |
Hiperlipidemia | 4 (23.5%) | 34 (63%) | 0.004 |
Corrente de fumar | 7 (41%) | 21 (39%) | 0.866 |
mau resultado em 90 dias (mRS 3-6) | 12 (71%) | 20 (37%) | 0.015 |
a Mortalidade em 90 dias | 3 (18%) | 7 (13%) | 0.694 |
Dezessete dos 71 pacientes (24%) apresentaram HICAS no NCCT de digitalização. Os soluços foram ipsilaterais para o hemisfério clinicamente e radiologicamente envolvido em todos os pacientes. Foi observado um ACH em 25 de 71 doentes (35%). Dezassete dos 71 doentes (24%) tinham um sinal de ponto MCA. Nove dos 71 pacientes (13%) tinham a combinação de sinais de HICA e HMCA, e 5 Casos (7%) tinham ambos sinais de HICA e MCA dot. Entre os 17 pacientes com soluços, 8 pacientes tiveram soluços isolados.
linha de Base de Défice Neurológico, Transformação Hemorrágica, o início Precoce de Alterações Isquêmicas, e o HICA Sinal
Pacientes com HICAS tinham significativamente maior linha de base mediana NIHSS pontuação (16; intervalo interquartil 8) em comparação com aqueles sem este sinal (12; intervalo interquartil 8; P=0,016). As alterações isquémicas iniciais quantificadas por aspectos (pontuação dicotomizada ≤7 versus >7) não foram estatisticamente diferentes entre estes 2 grupos (P=0, 597; Tabela 1). Foi detectada hemorragia intracerebral sintomática no scan de 24 horas NCCT em 1 dos 17 (5, 8%) doentes com soluços e em 3 dos 54 (5, 5%) doentes sem soluços (P=0, 675). A presença de qualquer sinal de hiperdenso visível no NCCT foi detectada em 41 pacientes (58%).
o acordo Interobserver para o sinal Hdica, HMCA e MCA Dot
a Tabela 2 fornece os valores κ expressando acordo entre os dois pares de observadores para os sinais HICA, HMCA e MCA dot.
Cegos à Informação Clínica | HMCA Sinal (CI de 95%) | MCA Ponto de Sinal (CI de 95%) | HICA Sinal (95% CI) |
---|---|---|---|
O balanced κ estatística é uma medida de concordância entre os 2 observadores (avc um neurologista e neuroradiologist). IC indica intervalo de confiança. | |||
Observador 1 vs observador 2 | 0.702 (0.53 para 0.87) | 0.851 (0.71 para .99) | 0.857 (0.72 a 0.99) |
a validação dos soluços e da ACH e do sinal
trinta e dois de 71 doentes (45%) foram submetidos a Acc nas 6 horas seguintes ao início dos sintomas. A sensibilidade, especificidade, precisão, valor preditivo negativo, valor preditivo positivo, rácio de probabilidade positiva e rácio de probabilidade negativa são apresentados no quadro 3. Todos estes sinais estão correlacionados com as oclusões arteriais ipsilaterais. A CTA demonstrou oclusão proximal e distal da ICA em 3 Doentes. Observaram-se oclusões tanto do segmento A1 da artéria cerebral anterior como do segmento M1 do MCA (coágulo de forma T) em 3 Doentes com oclusão ICA distal no CTA.
o HICA Sinal (CI de 95%) | HMCA Sinal (95% CI) | |
---|---|---|
o VPL indica o valor preditivo negativo; PPV, valor preditivo positivo; LR, risco relativo (likelihood ratio; IC, intervalo de confiança. | ||
Sensibilidade, % | 30 (0.13 para 0.54) | 45 (0.25 para 0.67) |
Especificidade, % | 100 (0.70 para 1.0) | 100 (0.65 para 1.0) |
VAL, % | 46 (0.27 para 0.66) | 45 (0.25 para 0.67) |
PPV, % | 100 (0.52 para 1.0) | 100 (0.68 para 1.00) |
Rigor, % | 56 | 62 |
Positivo LR | Infinitivo | Infinitivo |
Negativo LR | 0.7 (de 0,53 para 0.93) | 0.45 (0.25 para 0.67) |
de Curto e Longo Prazo com o Resultado, a Mortalidade e o HICA Sinal
Em 24 horas, graves déficits neurológicos (NIHSS pontuação ≥10 pontos) foram encontrados no 9, de 17 pacientes (53%), com um HICAS comparado a 13 de 54 pacientes (24%) sem este sinal (P=0,025). Um soluço no scan inicial NCCT foi associado a um mau resultado clínico aos 3 meses. Doze dos 17 doentes com soluços (%70, 6) e 20 dos 54 doentes (37%) sem os soluços estavam dependentes ou mortos (mRS 3 a 6) aos 3 meses (P=0, 015; Quadro 1). Dos doentes com soluços, a proporção de doentes com desfecho negativo a longo prazo não foi afectada pelas modalidades de tratamento (rt-pa IV versus IA ou tratamento combinado; 75% versus 67%, respectivamente p=0, 563). A presença de soluços não foi estatisticamente associada a uma maior probabilidade de morte do que quando este sinal estava ausente (P=0, 694) (Tabela 1). Os soluços desapareceram em 4 de 17 doentes no controlo NCCT que foi feito 24 horas após acidente vascular cerebral isquémico. Além disso, apenas 1 Destes 4 doentes com resultados favoráveis após 3 meses. A presença de um sinal de ponto MCA ou de HMCAS não foi associada a um mau resultado neurológico a longo prazo (P=0, 688, P=0, 297, respectivamente). Pacientes com qualquer sinal de hiperdenso no NCCT tiveram resultados neurológicos a longo prazo mais pobres em comparação com pacientes sem qualquer sinal de hiperdenso (P=0, 029).
discussão
nas primeiras horas de acidente vascular cerebral isquémico agudo, o NCCT pode mostrar anomalias parenquimais, bem como um sinal de artéria hiperdense, que representa trombos agudos dentro de um segmento de um vaso cerebral.5
um estudo descreveu o aparecimento de trombo de ICA distal na secção fina NCCT 17,no entanto os soluços não foram descritos em pormenor anteriormente numa grande série de doentes. Definimos este sinal como hiperdensidade focal correspondente ao segmento supraclinóide distal do ICA dentro da cisterna pré-frontal que pode estender-se à cisterna pré-encefalológica onde os vasos cerebrais basais formam o polígono de Willis (Figuras 1 e 2). Os soluços também podem ser visualizados dentro do osso petroso e do seio cavernoso. No entanto, não usamos esses locais por causa do artefato ósseo excessivo.
detectámos a presença dos soluços na linha de base NCCT em 24% dos doentes. A prevalência de trombo da carótida distal com NCCT de espessura de 5 mm foi de 5, 8% num estudo anterior, o que foi inferior ao que foi encontrado (teste exacto de Fisher; P=0, 012).17 A maior proporção dos soluços na nossa população pode ser explicada por várias razões. Todos os nossos pacientes, que presumiram grandes oclusões de vasos, foram submetidos a RM, CT ou DSA, e 35% destes pacientes receberam IA ou IA combinado e rt-PA IV. Portanto, os pacientes que estudamos podem não ser totalmente representativos de toda a população aguda de AVC. Além disso, é bem conhecido que o atraso mais curto entre o início dos sintomas e a tomografia computadorizada é um fator importante que pode aumentar a proporção de HMCAS em NCCT.9,14,18,19 a maior proporção de soluços em nossos pacientes pode ser atribuída a um intervalo mais curto entre o início dos sintomas e a tomografia computadorizada. A prevalência de HMCAS foi de 35% na tomografia computadorizada inicial em nossa população, o que é consistente com outros estudos relatando uma prevalência dentro de um intervalo de 17.5% a 50% 4,5,15,19–21 a prevalência do sinal de ponto MCA foi de 25% em um estudo anterior que é comparável à nossa prevalência de 24% (teste exato de Fisher; P=0.239).13
no presente estudo, a fiabilidade interobservadora para os HICAS e o sinal de ponto MCA foi excelente, ao passo que houve um bom acordo para os HMCAS. Moulin et al relataram um acordo justo a moderado sobre as alterações parênquimas iniciais no NCCT entre todos os grupos de médicos.5 Barber et al observou um acordo moderado a bom para os sinais HMCA e MCA dot.13 os soluços foram validados contra o CTA em nossa análise. Os soluços são um predictor confiável da oclusão tromboembólica da ICA distal, com especificidade de 100%. Aterosclerosis 4,5,19,21 ou um hematocrit21 alto calcificado foram relatados em pacientes com um HMCAS falso-positivo, que também pode ser responsável por soluços. No entanto, os nossos pacientes não tinham calcificação nos vasos cerebrais basais e os seus níveis de hematócrito estavam dentro dos limites normais. É importante enfatizar que a nossa população pode ser mais jovem do que a de todo o percurso população, portanto, ainda é possível visualizar falso-positivo HICAS atribuível a calcificada aterosclerose em geral avc população. A CTA foi realizada antes da terapêutica trombolítica em todos os nossos doentes, pelo que é altamente improvável a possibilidade de recanalização do trombo de ICA distal, resultando num resultado falso-negativo. No presente estudo, a sensibilidade dos soluços foi baixa. In 3 cases, the prepontine cistern and the cerebral basal vessels including the distal ICA could not be visualized well. Um estudo anterior demonstrou que a redução da espessura da secção melhora a detectabilidade de um coágulo dentro dos vasos cerebrais.Assim, a visualização óptima dos vasos cerebrais basais nas cisternas pré-continas e pré-encefalopatias através da realização da secção fina NCCT pode contribuir para uma maior sensibilidade dos soluços.
um trombo é considerado a explicação mais provável para o sinal da artéria hiperdense, dado que o hiperdense pode resolver-se ao longo do tempo ou após a trombólise. Num estudo anterior, a atenuação da trombina fibrina pura não excedeu 24 HU ±8, enquanto que a trombina vermelha teve uma atenuação CT de 65 HU ±9 ou superior.No entanto, num relatório de caso, a correlação radiológica-patológica de um HMCAS demonstrou que o coágulo não só consistia em fibrina e eritócitos, mas também continha neutrófilos e detritos celulares. No mesmo caso, a parede arterial adjacente não mostrou anomalias.Com base nestes estudos, os coágulos com baixa atenuação atribuível a diferentes componentes podem não demonstrar o sinal típico do vaso hiperdense, diminuindo assim a sensibilidade dos sinais do vaso hiperdense. No nosso estudo, a comparação CTA mostrou que as HMCAS são um indicador altamente específico, mas apenas moderadamente sensível, da oclusão tromboembólica do segmento M1 de MCA, o que é comparável a um estudo anterior.24
os doentes com soluços apresentaram défices neurológicos iniciais mais graves em comparação com os doentes sem este sinal. Além disso, os soluços estão associados a um mau estado neurológico e funcional às 24 horas e 3 meses após o acidente vascular cerebral isquémico. O tratamento destes doentes com via RT-PA IV em vez de Via IA ou via IA/IV combinada não influenciou o resultado a longo prazo. Embora a associação de resultados pobres com soluços não tenha sido estudada antes, evidências da literatura analisando o resultado de pacientes com oclusões de ICA distal podem fornecer informações adicionais. Os estudos anteriores são consistentes com os nossos resultados e demonstraram taxas de mortalidade e morbilidade mais elevadas em doentes com oclusão da ICA distal, apesar da terapêutica trombolítica.24. 25
observou-se uma elevada incidência de recanalização e melhoria clínica quando foi utilizada disrupção mecânica e trombólise intra-arterial combinada em doentes com oclusões de ICA distal.A revascularização bem sucedida foi alcançada em 53% dos doentes com oclusão da oclusão da ICA distal em que foi implantada a embolectomia endovascular com o dispositivo MERCI.27,28 assim, a identificação precoce desta condição usando os soluços pode influenciar a escolha da terapia do acidente vascular cerebral endovascular. Em contraste com um estudo anterior, 29 as HMCAS não estavam associadas a resultados funcionais fracos.
limitações do estudo
o nosso estudo tem várias limitações. A população no estudo pode não ser totalmente representativa de toda a população aguda de AVC. Embora os factores de risco clínico, a demografia e os resultados funcionais e neurológicos dos doentes tenham sido avaliados prospectivamente, o NCCT foi estudado retrospectivamente. Como a maioria dos pacientes tinha oclusões de vasos, um grau de viés entre os médicos poderia ter sido introduzido.
o presente estudo não é um estudo aleatorizado, por isso os nossos resultados relativos à escolha da terapêutica em doentes com soluços não podem ser generalizados. É necessário um ensaio aleatorizado para delinear a melhor opção terapêutica para o tratamento do trombo de ICA distal.
Conclusion
the HICAS is a reliable early NCT scan finding in acute ischemic stroke with a high positive predictive value and specificity for distal ICA oclusion. No entanto, a ausência do sinal não exclui a oclusão da ICA distal. Os soluços estão associados a um grave défice neurológico e a um mau resultado. O reconhecimento precoce do sinal pode não só ser útil no diagnóstico precoce da oclusão de ICA distal, mas também orientar a escolha de opções terapêuticas, incluindo trombólise química, embolectomia mecânica, e ruptura mecânica do coágulo para melhorar o resultado final.
Fontes de Financiamento
M. B. recebe fundos da Fundação coração e acidente vascular cerebral do Canadá, AstraZeneca Canadá, e um prêmio residente de desenvolvimento de carreira de pesquisa da Escola Schlich de Medicina & Odontologia, Universidade do oeste de Ontário.
Divulgações
Nenhuma.
notas
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