jod och graviditet

Abstrakt

jod är ett nödvändigt element för produktion av sköldkörtelhormon. Vi kommer att granska effekterna av jodstatus i kosten på sköldkörtelfunktionen under graviditeten. Vi kommer att diskutera jodmetabolism, homeostas och näringsrekommendationer för graviditet. Vi kommer också att diskutera de möjliga effekterna av miljöföroreningar på jodutnyttjande hos gravida kvinnor.

1. Jodhomeostas under graviditet

1.1. Jodabsorption och Metabolism

jod, som konsumeras i mat, vatten eller kosttillskott, absorberas av magen och tolvfingertarmen (97%) . Dess enda kända användning i människokroppen är i produktionen av sköldkörtelhormon. Upptag av jod av sköldkörteln varierar med intag. När jodintaget är tillräckligt, varierar andelen som rensas från blodet av sköldkörteln från 10% till 80% absorberat jod . Den aktiva transporten av jod från blodet till sköldkörteln regleras av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) från hypofysen och genom koncentrationen av jod i blodet. Denna aktiva transport medieras av natrium-jod symporter (NIS), ett protein som finns på den basolaterala ytan av sköldkörtelns epitelcell . Jod som kommer in i sköldkörteln oxideras för att bilda ”aktiv” jod som sedan joderar tyrosin för att bilda monoiodotyrosin (MIT) och diiodotyrosin (DIT). Kopplingen av MIT och DIT genom en eterlänk genererar sköldkörtelhormonerna, tyroxin (T4) och triiodotyronin (T3), som sedan klyvs från tyroglobulin, passerar genom golgi och utsöndras i perifer cirkulation. Alla steg riktade mot genereringen av T4 och T3 stimuleras av sköldkörtelperoxidas (TPO) (Figur 1). Halveringstiden för T4 och T3 i cirkulationen är ungefär en dag för T3 och sju dagar för T4. Perifera deiodinaser metaboliserar vidare sköldkörtelhormon och lägger till cirkulerande jod (Figur 2). I synnerhet är deiodinas 2 (D2) ansvarig för majoriteten av extratyroidal T3-produktion genom att klyva jodid från 51-positionen. Jodet som klyvs från T4 och T3 åter kommer in i cirkulationen där det är tillgängligt för återanvändning av sköldkörteln. Iodine that is not actively transported into the thyroid is primarily excreted in the urine (90%) with a very small amount present in the feces .

Figure 1

Thyroid hormone synthesis. NIS: Sodium-iodide symporter; T4: Thyroxine; T3: Triiodothyronine; MIT: Monoiodothyronine; DIT: Diiodothyronine; Tg: Thyroglobulin (I−: iodinated).

Figure 2

Thyroid hormone metabolism. D1: Type 1 deiodinase; D2: Typ 2 deiodinas; D3: typ 3 deiodinas.

1.2. Fysiologiska förändringar i graviditet

graviditet inducerar flera stora förändringar i sköldkörtelfysiologi. Den första är ökad efterfrågan på moderns sköldkörtel. T4-produktionen ökar cirka 50% från början av graviditeten. Höga nivåer av cirkulerande östrogen under graviditeten minskar katabolismen hos den sialinsyrarika tyroxinbindande globulin (TBG) . Följaktligen ökar cirkulerande TBG-nivåer 1.5 gånger, vilket ökar nivåerna av cirkulerande totala T3 och T4 och kräver en ökning av sköldkörtelhormonproduktionen för att upprätthålla normala obundna sköldkörtelhormonnivåer. Dessutom stimuleras sköldkörteln i tidig graviditet inte bara av TSH utan av alfa-subenheten av humant koriongonadotropin (hCG), som också binder till och stimulerar TSH-receptorn . hCG produceras av syncytiotrofoblasterna i den utvecklande graviditeten. Dess produktion börjar under de första dagarna av graviditeten och toppar vid 9-11 veckors graviditetsålder. Nivåerna sjunker sedan till cirka 20 veckors graviditet och förblir stabila under resten av graviditeten . Slutligen är placentan en aktiv plats för den inre ringdejodineringen av T4 och T3, vilket genererar de inaktiva jodtyroninerna, omvänd T3 respektive 3, 31-T2, förmodligen som ett medel för att modulera mängden aktivt hormon som passerar till fostret . (Figur 2) dessa processer bidrar alla till ökningen av sköldkörtelhormonbehovet under graviditeten.

ökad produktion av sköldkörtelhormon under graviditeten kräver tillräcklig jodtillgänglighet. I jodfyllda regioner börjar kvinnor vanligtvis graviditet med 10-20 mg jod lagrat i sköldkörteln och med fortsatt tillräcklig jodintag kan de möta de ökade kraven på graviditet. Emellertid minskar urinjodkoncentrationen (UIC), en återspegling av jodstatus, över graviditeten hos kvinnor från jodbristande regioner som kan börja graviditet med otillräckliga intratyroidala jodbutiker som snabbt tappas ut . Om adekvat jod inte är tillgängligt stiger TSH och följaktligen utvecklas goiter .

en annan orsak till ökade jodbehov under graviditeten är ökningen av moderns glomerulära filtreringshastighet. Eftersom jod utsöndras passivt resulterar ökad renal glomerulär filtrering i ökade förluster av intaget jod .

fostret och moderkakan konsumerar också en andel av moderns sköldkörtelhormon och jod. Fetal thyroidogenes uppträder med ungefär den tolfte veckan av graviditeten. Den fetala sköldkörteln kan organisera jod med ungefär den 20: e graviditetsveckan. Före denna tid måste moderns T4—den enda formen av sköldkörtelhormon som kan korsa moderkakan i små mängder-vara tillräcklig för att möta fostrets metaboliska behov. Fetalt deiodinas omvandlar moderns T4 till den bioaktiva T3 . När fetal sköldkörtelfunktion är etablerad, är fetal thyroidal omsättning av jod mycket högre än vuxen . Därför måste fosterets jodbutik-som uteslutande stöds av moderns intag—kontinuerligt uppdateras.

Jodhomeostas varierar mellan de tre trimestern när metaboliska behov fluktuerar. Efter förlossning fortsätter moderns jod att vara den enda källan till jod till det ammade nyfödda. NIS finns i bröstvävnad och ansvarar för att koncentrera jod i råmjölk och bröstmjölk .

2. Effekter av jodbrist

2.1. Effekter av svår jodbrist

svår dietary maternal jodbrist under graviditeten har potential att orsaka både maternell och fetal hypothyroidism. Allvarlig jodbrist är förknippad med dåliga obstetriska resultat inklusive spontan abort, prematuritet och stillbirth . Sköldkörtelhormon spelar en viktig roll i neuronal migration, myelinering och synaptisk överföring och plasticitet . Djurmodeller har visat att även mild och övergående maternell hypotyroxinemi under graviditeten kan störa neuronal migration i fostret, vilket resulterar i ektopiska neuroner i olika kortikala skikt inklusive den subkortiska vita substansen och hippocampus . Därför är jodbrist associerad med negativa effekter på fostret inklusive medfödda anomalier, minskad intelligens och neurologisk kretinism (som inkluderar spasticitet, döv mutism, mental brist och squint) . Trots globala folkhälsoinsatser är jodbrist fortfarande den ledande förebyggbara orsaken till mental retardation över hela världen . Allvarlig jodbrist är också kopplad till intellektuell utveckling i tidig barndom i avsaknad av öppen mental retardation. En metaanalys från 2005 av kinesiska studier som jämför intelligenskvotient (IQ) hos barn som lever i naturligt jod-tillräckliga områden för barn som lever i allvarligt jodbristande områden fann att IQ för jod-tillräckliga barn i genomsnitt var 12,45 poäng högre .

2.2. Effekter av Mild till måttlig jodbrist

effekterna av mild till måttlig jodbrist är mindre väl förstådda än de med svår jodbrist. Hypoteser om den neurodevelopmental påverkan av mild till måttlig moderns jodbrist extrapoleras från studier som undersöker den neonatala effekten av mild maternell sköldkörtelhypofunktion på avkommor. Pop et al. undersökta Bayley-skalor av Spädbarnsutvecklingsresultat bland 10 månader gamla spädbarn av kvinnor med FT4-nivåer under den tionde percentilen under graviditetens första trimester jämfört med spädbarn av kvinnor med högre FT4-nivåer vid den graviditetsåldern . Spädbarnen med lägre moderns fT4 hade signifikant lägre psykomotoriska poäng. Henrich et al. studerade uttrycks ordförråd vid en ålder av 18 och 30 månader i 3659 barn till kvinnor med normal TSH men varierande fT4 . De fann att lägre moderns fT4 var förknippad med en ökad risk för uttrycksfull språkfördröjning. Haddow et al. bedömde IQ hos 7-till 9-åriga barn till kvinnor med subklinisk hypotyreoidism under graviditeten, identifierad av förhöjd TSH under andra trimestern och fann att IQ-poäng hos dessa barn var i genomsnitt 7 poäng lägre än barn av matchade kvinnor med normal sköldkörtelfunktion under andra trimestern . Alla dessa studier understryker effekten av jämn mild sköldkörtelhypofunktion på fostrets neuroutveckling. Men eftersom de genomfördes i jod-tillräckliga områden, kan sköldkörtelhypofunktionen inte direkt hänföras till jodbrist.

en liten studie fann en signifikant större förekomst av ADHD (attention deficit hyperactivity disorder) bland avkomman till mödrar från ett område med mild till måttlig jodbrist jämfört med mödrar i ett ”marginellt” jod-tillräckligt område . Vermiglio et al. följde dessa barn över tio år och diagnostiserade slutligen 68,7% av barnen från jodbristande områden med ADHD. Däremot diagnostiserades inget av barnen från det jod-tillräckliga området med ADHD. 63,6% av de barn som diagnostiserats med ADHD föddes till mödrarna i det jodbristande området som var kända för att ha varit hypotyroxinemiska tidigt i graviditeten.

3. Bedömning av Jodstatus

Världshälsoorganisationen (WHO)/Internationella rådet för kontroll av Jodbriststörningar / FN: s barnfond (UNICEF) rekommenderar median UIC som det primära verktyget för bedömning av jodstatus hos gravida populationer . Detta kan mätas antingen över 24 timmar eller som en fläcksamling och kan uttryckas som mcg per liter eller per gram kreatinin. Eftersom UIC påverkas starkt av det senaste jodintaget kan det bara användas för att bestämma jodstatus för populationer, inte för individer . Optimala median urinjodparametrar är högre under graviditeten än medianvärdena på 100-199 mcg/L i överensstämmelse med jodförsörjning i icke-gravida populationer (Tabell 1).

4. Jod näring under graviditet

4.1. Rekommenderat dagligt intag

WHO rekommenderar intag av cirka 250 mcg jod dagligen för gravida och ammande kvinnor . United States Institute of Medicine rekommenderade dagpenning för jod är 220 mcg under graviditeten och 290 mcg under amning . American Thyroid Association (ATA) förespråkar starkt adekvat dagligt jodintag under graviditeten och rekommenderar specifikt att kvinnor i Nordamerika tar 150 mcg jod dagligen som kaliumjodidtillskott under graviditet och amning för att uppnå adekvata nivåer (Tabell 2).

4.2. Uppnå jod tillräcklighet

i många regioner kan det rekommenderade jodintaget uppfyllas av diet ensam. Jod går in i kosten i flera former. I vissa regioner finns jod också i dricksvatten. Över hela världen är saltjodisering en pågående ansträngning som härrör från erkännandet i 20-talet att Billig sprutning av kommersiellt salt med jodid kan vända jodbriststörningar . I USA utsätts kvinnor för jod inte bara genom jodiserat salt utan också i andra livsmedel. Mjölk, yoghurt och andra mejeriprodukter innehåller jod som ett resultat av användningen av jodofor-rengöringsmedel i mejeriindustrin och jodtillskott av nötkreaturfoder . Vissa USA kommersiella bröd innehåller höga nivåer av jod samt på grund av användningen av jod balsam . Den senaste totala Dietstudien av US Food and Drug Administration stöder dessa två livsmedelsgrupper som de viktigaste icke-saltkällorna för jod i USA. . I en marknadskorgsanalys beräknades det genomsnittliga dagliga jodintaget bland vuxna i USA vara tillräckligt vid 138-353 mcg per person .

trots pågående tillgänglighet av jod i kosten och salt i USA, National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) data visar att den totala USA jod intag har minskat under de senaste fyrtio åren från en median urin jod koncentration av 320 mcg/L i 1970 till 160 mcg/L i 2003 . Den totala median UIC bland gravida kvinnor i USA under hela 2001 till 2006 var marginell vid 153 mcg/L. NHANES 2005-2008 visade att 35,3% av amerikanska kvinnor i reproduktiv ålder hade UIC < 100 mcg/L . I USA finns det en högre förekomst av mild jodbrist i den gravida befolkningen jämfört med den allmänna befolkningen. Andelen gravida och reproduktiva åldrade icke-gravida kvinnor med UIC < 50 mcg/L har ökat från 4% till 15% under de senaste 40 åren, vilket dokumenterats av seriella NHANES-analyser . Dessa data tyder på att i USA kan en ökande andel av denna utsatta befolkning vara i riskzonen för jodbrist. Över hela världen är jodbrist fortfarande ett viktigt folkhälsoproblem, med uppskattningsvis 31% av världens befolkning som fortfarande lever i jodbristande regioner .

4.3. Jodtillskott

om kostjodintaget är otillräckligt är tillskott nödvändigt. Emellertid är adekvat tillskott för närvarande inte lätt att uppnå i USA. En ny undersökning av alla amerikanska receptbelagda och receptfria prenatala vitaminer avslöjade att endast cirka 50% innehöll något jod . I prenatala multivitaminer där jod tillhandahölls i form av kelp var mängden daglig jod dramatiskt variabel, vilket gjorde kelp till en opålitlig källa för tillskott . Bland prenatala vitaminer innehållande jod i form av kaliumjodid var uppmätta jodnivåer mer tillförlitliga. Men när 150 mcg kaliumjodid listades som en ingrediens, var 23% av massan hänförlig till kalium, vilket ger endast i genomsnitt 119 mcg daglig dos av jodid, lägre än den 150 mcg dagliga dosen som rekommenderas av ATA. Över hela världen varierar strategier för att uppfylla jodkraven som anges av WHO beroende på region och lokalt kostintag .

4.4. Risker för Jodöverskott

det finns kontroverser angående den övre gränsen för acceptabelt jodintag under graviditeten. När jod är närvarande i stort överskott hämmas joderingen av tyroglobulin akut via den akuta Wolff-Chaikoff-effekten . Mekanismen är inte väl förstådd men tros involvera nybildade jodolipider eller jodolaktoner som tillfälligt hämmar syntesen av sköldkörtelperoxidas. Efter några dagar kan sköldkörteln ” fly ” från den akuta Wolff-Chaikoff-effekten, delvis genom att nedreglera NIS på det basolaterala membranet och därigenom modulera tillströmningen av jod som kommer in i sköldkörteln . Den fetala sköldkörteln förvärvar inte förmågan att fly från den akuta Wolff-Chaikoff-effekten förrän cirka 36 veckors graviditet . Därför kan en moderns jodbelastning potentiellt orsaka foster, men inte moder, hypotyreoidism. Institute of Medicine rekommenderar en övre gräns på 1100 mcg dietjod dagligen under graviditeten, medan WHO rekommenderar en övre gräns på 500 mcg per dag . Fördelarna med att korrigera jodbrist överväger långt riskerna med tillskott så länge tillskott inte är överdrivet . Studier har visat ökad navelsträng och fetal TSH i studiegrupper som fått jodtillskott. Ingen har dock visat dåligt resultat bland dessa nyfödda, och däremot har två studier visat förbättrade neurokognitiva resultat i dessa grupper .

5. Påverkan av jodtillskott i bristfälliga populationer

5.1. Påverkan på moderns sköldkörtelfunktion

studier som bedömer effekten av jodtillskott hos milt till måttligt jodbristande kvinnor har haft varierande resultat med avseende på moderns sköldkörtelfunktion. Men tillskott av jod i denna population verkar totalt sett säkert. Romano et al. hittade ökad sköldkörtelstorlek hos 17 gravida kvinnor som fick daglig jodtillskott i form av 120-180 mcg jodiserat salt jämfört med 18 kvinnor som inte kompletterades . Pedersen et al. slumpmässigt tilldelade 47 jodbristande gravida kvinnor för att starta antingen 200 mcg daglig kaliumjodid eller placebo vid 17-18 veckors graviditet . Den obehandlade gruppen hade inte bara ökad sköldkörtelvolym utan också ökat tyroglobulin i moder-och navelsträngsblod och moderns TSH. Ingen skillnad hittades i moder-eller navelsträngsblod sköldkörtelhormonnivåer. I kontrast, Antonangeli et al. fann inga signifikanta skillnader i moderns TSH, sköldkörtelhormon, tyroglobulin eller sköldkörtelvolym hos 67 gravida kvinnor slumpmässigt tilldelade 50 mcg eller 200 mcg jodid dagligen jämfört med kontroller . Liesenk portugaler et al. på samma sätt fann ingen skillnad i moderns sköldkörtelvolym hos 38 gravida kvinnor kompletterat med 300 mcg jod dagligen jämfört med kontroller och ingen skillnad i sköldkörtelfunktionstestning av mor eller nyfödda . Nohr och Laurberg fann ökat navelsträngsblod TSH hos nyfödda från 49 mödrar kompletterat med ett dagligt multivitamin som innehöll 150 mcg jod jämfört med kontroller . FT4 var dock något högre hos nyfödda hos behandlade kontra kontrollmödrar. Medan resultaten avseende påverkan på moderns och fostrets sköldkörtelfunktion är varierande, behandlade ingen av dessa tidiga studier neurokognitiva resultat hos avkomman.

5.2. Jodtillskott vid allvarlig brist: effekter på avkommor

den första studien som visade att jodtillskott vid svår jodbrist signifikant minskar risken för kretinism utfördes på 1970-talet . Allvarligt jodbristande kvinnor i Papua Nya Guinea, oavsett graviditetsstatus, fick jodtillskott. Avkomman från den behandlade gruppen hade inga tecken på kretinism, medan 6% av spädbarn födda till obehandlade mödrar hade kretinism. Efterföljande studier genomfördes i Zaire, Kina, Peru och Ecuador, områden som är kända för att vara allvarligt jodbrist. Alla fyra studierna visade varierande men konsekvent förbättrade kognitiva poäng för barn vars mödrar fick jodtillskott under graviditeten .

5.3. Jodtillskott vid Mild till måttlig jodbrist: Effekter på avkommor

nyligen har två studier identifierat förbättrade neurologiska resultat hos spädbarn av mildt till måttligt jodbristande kvinnor som fick jodtillskott tidigt i graviditeten. Velasco et al. kompletterade 133 gravida kvinnor med 300 mcg jod dagligen under graviditetens första trimester och undersökte psykologisk utveckling av avkomman vid 3-18 månaders ålder jämfört med avkommor från en grupp av 61 kontrollkvinnor . Vid initiering av tillskott hade behandlingsgrupperna tillräckliga genomsnittliga UICs på 153 mcg/L och 213 mcg/L bland kvinnor som initierades vid mindre än respektive mer än 10 veckors graviditet, båda adekvata enligt WHO-kriterier. Men vid tredje trimestern sågs signifikanta skillnader i UICs för behandlingen kontra kontrollgrupper. Behandlade kvinnor hade en genomsnittlig UIC på 203 mcg/L, medan kontrollgruppens medelvärde var 87 mcg/L, vilket överensstämde med mild till måttlig jodbrist. Psykomotorisk bedömning vid 3-18 månader var signifikant högre hos avkomman i den behandlade gruppen. Inom denna grupp noterades också psykomotoriska poäng för att vara högre hos avkommor till kvinnor vars serum fT4-mätning förblev stabil under graviditeten jämfört med dem vars fT4 minskade.

Berbel et al. undersökte effekterna av ett 200 mcg dagligt jodtillskott i mildt till måttligt jodbristande spanska gravida kvinnor . Kvinnor delades in i tre grupper, varav en började jodtillskott vid 4-6 veckors graviditet, den andra vid 12-14 veckor och den tredje endast i postpartumperioden. I överensstämmelse med tidigare studier var neurokognitiva poäng signifikant högre i grupper som fick jodtillskott under graviditeten jämfört med kvinnor som inte började förrän postpartum. Viktigt är att neurokognitiva poäng också var signifikant högre i gruppen som initierade jodtillskott vid 4-6 veckors graviditetsålder, under organogenes, jämfört med dem som började komplettera vid 12-14 veckors graviditetsålder.

effekten av jodtillskott på ADHD-risk har inte studerats.

6. Påverkan av miljöföroreningar

kvinnor med otillräcklig jodnäring under graviditeten kan vara särskilt utsatta för effekterna av miljöstörande sköldkörtelstörare. Vid Farmakologiska doser kan flera miljöföroreningar påverka jodupptag vid sköldkörteln och efterföljande sköldkörtelfunktion. Exponeringar för lågdosperklorat, tiocyanat och nitrat är alla allestädes närvarande i USA. Alla tre ämnena är konkurrerande hämmare av natrium-jod symporter (NIS) .

6.1. Perklorat

perklorat är den mest potenta av de miljömässiga NIS-hämmare, uppvisar ungefär 30 gånger affiniteten för NIS än jod . Det är en biprodukt av tillverkningen av fasta drivmedel som används i raketbränsle. Det har också hittats i Chilenska nitratgödselmedel som används runt om i världen. I USA intas det i livsmedel som sallad, vete och mejeri och kan detekteras i låga nivåer i grundvatten i vissa regioner . Studier av perkloratnivåer i modersmjölksersättning fann låga nivåer i märken av amerikanska formel testade . Perklorat är anmärkningsvärt stabilt, inte bara i miljön utan också i människokroppen, och därmed kan exponeringen på ett tillförlitligt sätt bedömas med hjälp av urinkoncentrationer. In vitro-studier har visat att perklorat vid Farmakologiska doser minskar den aktiva transporten av jod till vävnad. Det har varit oro för att miljöexponering på låg nivå för NIS-hämmare kan minska jodintaget i sköldkörteln och orsaka sköldkörteldysfunktion och kan också minska NIS-medierat upptag av jod i bröstmjölk. Avkomman till gravida och ammande kvinnor skulle potentiellt ha störst risk för dessa effekter .

den kliniska effekten av miljöperklorat på låg nivå på sköldkörtelstatus i utsatta populationer är fortfarande oklar. En NHANES 2001-2002-analys upptäckte låga nivåer av perklorat i alla urinprover () samlade . Denna storskaliga studie visade också en invers korrelation mellan perklorat och total T4 och en positiv korrelation med TSH hos kvinnor men inte män. Detta förhållande var starkare bland kvinnor med en UIC på < 100 mcg/L . Denna effekt på sköldkörtelfunktionen har inte replikerats i andra studier. Flera prospektiva studier som administrerar ökande mängder perklorat till friska människor har misslyckats med att visa analoga förändringar i sköldkörtelfunktionen än en minskning av thyroidalt jodupptag vid de högsta doserna . En annan tvärsnittsstudie av miljöperkloratexponering misslyckades med att hitta någon koppling till första trimesterns sköldkörtelfunktion bland 1600 jodbristande gravida kvinnor . Medan perklorat har identifierats i bröstmjölk och råmjölk i flera små studier, finns det inga data som tyder på att neonatal konsumtion via amning äventyrar barnets jodstatus .

6.2. Andra Nis-hämmare

Tiocyanat är en mindre potent konkurrerande hämmare av NIS. Det är en metabolit av cyanid som produceras från cigarettrök och finns i olika livsmedel. Minskad T4, ökad TSH och sköldkörtelförstoring har rapporterats bland gravida kvinnor som röker . En annan studie visade en koppling mellan cigarettrökning och minskad bröstmjölkjodkoncentration . Jämfört med tiocyanat har perklorat 15 gånger affiniteten för NIS, men de kumulativa effekterna av en eller båda kan fortfarande utgöra en risk för utsatta populationer.

nitrat har en signifikant lägre affinitet för NIS än antingen perklorat eller tiocyanat. Det är emellertid allmänt som en biprodukt av sönderdelning av organiska material. Det förekommer i mark och grundvatten och finns i praktiskt taget alla grödor, särskilt rotfrukter. Natriumnitrit används också som livsmedelskonserveringsmedel. Det genomsnittliga dagliga vuxenintaget av nitrat per dag i USA är 75-100 mg dagligen. Flera nya studier från Bulgarien och Slovakien tyder på en ökad risk för struma och subklinisk hypotyreos i jod-tillräckliga områden med kronisk exponering för mycket höga nitratkoncentrationer. Små studier som genomförts i USA har misslyckats med att visa samma förening .

medan den oberoende effekten av dessa enskilda föroreningar på jodutnyttjande och sköldkörtelfunktion kan vara liten, återstår det att se om deras kumulativa exponering tillsammans med den nationella trenden mot minskande jodintag bland reproduktiva åldrade kvinnor i USA kan ha negativa effekter på sköldkörtelfunktionen.

7. Slutsatser

kvinnor som är gravida eller ammande har ökat jodbehovet i kosten. Allvarlig jodbrist leder till negativa konsekvenser för mödrar och foster. Även mild till måttlig jodbrist under graviditeten har negativa effekter på obstetriska och neonatala resultat. Nya uppgifter om den neonatala neurokognitiva effekten av tidig jodtillskott tyder på att adekvat jodintag bör börja så snart patienten är medveten om att hon är gravid, eller, ännu bättre, bör införlivas som en del av planering av föruppfattning. Forskning behövs om effekterna av jodtillskott hos ammande kvinnor och deras spädbarn. Leverantörer som bryr sig om gravida kvinnor uppmuntras att vara medvetna om detta viktiga mikronäringsämne och råd adekvat jodintag under preconception, graviditet och amning.

avslöjande

alla författare har inget att avslöja.