jód a těhotenství

Abstrakt

jód je nezbytným prvkem pro produkci hormonu štítné žlázy. Přezkoumáme dopad stavu jódu v potravě na funkci štítné žlázy v těhotenství. Budeme diskutovat o metabolismu jódu, homeostáze a nutričních doporučeních pro těhotenství. Budeme také diskutovat o možných účincích kontaminantů životního prostředí na využití jódu u těhotných žen.

1. Jód homeostáza v těhotenství

1.1. Absorpce a metabolismus jódu

jód, konzumovaný v potravinách, vodě nebo doplňcích, je absorbován žaludkem a dvanáctníkem (97%). Jeho jediné známé použití v lidském těle je při produkci hormonu štítné žlázy. Příjem jódu štítnou žlázou se mění s příjmem. Pokud je příjem jódu dostatečný, podíl vylučovaný z krve štítnou žlázou se pohybuje od 10% do 80% absorbovaného jódu . Aktivní transport jódu z krve do štítné žlázy je regulován hormonem stimulujícím štítnou žlázu (TSH) z hypofýzy a koncentrací jodu v krvi. Tento aktivní transport je zprostředkován sodný-jod symportér (NIS), což je protein přítomen na bazolaterální povrchu epiteliálních buněk štítné žlázy . Jód vstupuje do štítné žlázy je oxidován za vzniku „aktivní“ jód, který pak iodinates tyrosin tvoří monojodtyrosin (MIT) a dijodtyrosin (DIT). Spojky z MIT a DIT prostřednictvím éteru vazba vytváří hormony štítné žlázy, tyroxin (T4) a trijodtyronin (T3), které se pak odštěpí z thyreoglobulinu, projít přes golgi, a jsou vylučovány do periferního oběhu. Všechny kroky směřující ke vzniku T4 a T3 jsou stimulovány peroxidázou štítné žlázy (TPO) (Obrázek 1). Poločasy T4 a T3 v oběhu jsou přibližně jeden den pro T3 a sedm dní pro T4. Periferní deiodinázy dále metabolizují hormon štítné žlázy a přidávají se k cirkulujícímu jódu (Obrázek 2). Zejména deiodináza 2 (D2) je zodpovědná za většinu extrathyroidní produkce T3 štěpením jodidu z polohy 51. Jód, který je štěpen z T4 a T3, znovu vstupuje do oběhu, kde je k dispozici pro opětovné použití štítnou žlázou. Iodine that is not actively transported into the thyroid is primarily excreted in the urine (90%) with a very small amount present in the feces .

Figure 1

Thyroid hormone synthesis. NIS: Sodium-iodide symporter; T4: Thyroxine; T3: Triiodothyronine; MIT: Monoiodothyronine; DIT: Diiodothyronine; Tg: Thyroglobulin (I−: iodinated).

Figure 2

Thyroid hormone metabolism. D1: Type 1 deiodinase; D2: Deiodináza typu 2; D3: deiodináza typu 3.

1.2. Fyziologické změny v těhotenství

těhotenství vyvolává několik významných změn fyziologie štítné žlázy. První je zvýšená poptávka po mateřské štítné žláze. Produkce T4 se zvyšuje přibližně o 50% počínaje počátkem těhotenství. Vysoké hladiny cirkulujícího estrogenu během těhotenství snižují katabolismus globulinu vázajícího tyroxin bohatý na kyselinu sialovou (TBG). Tudíž, cirkulující hladiny TBG se zvyšují 1.5krát, zvyšuje hladiny cirkulujícího celkového T3 a T4 a vyžaduje zvýšení produkce hormonů štítné žlázy, aby se udržely normální hladiny nevázaných hormonů štítné žlázy. Navíc, na začátku těhotenství, štítná žláza je stimulována nejen TSH, ale na alfa podjednotku lidského choriového gonadotropinu (hCG), který se také váže a stimuluje TSH receptoru . hCG je produkován syncytiotrofoblasty vyvíjejícího se těhotenství. Jeho produkce začíná v prvních dnech těhotenství a vrcholí v 9-11 týdnech gestačního věku. Hladiny pak klesají přibližně do 20 týdnů těhotenství a zůstávají stabilní po zbytek těhotenství . Konečně, placenta je aktivní místo pro vnitřní kroužek deiodination T4 a T3, generování neaktivní iodothyronines, reverzní T3 a 3, 31-T2, respektive, pravděpodobně jako prostředek modulační množství aktivního hormonu, který přechází na plod . (Obrázek 2) všechny tyto procesy přispívají ke zvýšení potřeby hormonu štítné žlázy během těhotenství.

zvýšená produkce hormonů štítné žlázy v těhotenství vyžaduje dostatečnou dostupnost jódu. V jod-plná regionů, ženy obvykle začínají těhotenství s 10-20 mg jód skladován ve štítné, a, s pokračující dostatečnou jód požití, jsou schopni splnit zvýšené nároky těhotenství. Nicméně, močová koncentrace jodu (UIC), odraz jódu stav, klesá po celé těhotenství u žen z jódu-oblastech s nedostatkem, který může začít těhotenství s nedostatečnou intrathyroidal jódu obchodů, které jsou rychle vyčerpány . Pokud není k dispozici dostatečný jód, TSH stoupá a následně se rozvíjí struma .

dalším důvodem zvýšené potřeby jódu v těhotenství je zvýšení rychlosti glomerulární filtrace matky. Protože se jod pasivně vylučuje, zvýšená glomerulární filtrace ledvin vede ke zvýšeným ztrátám požitého jodu .

plod a placenta také konzumují podíl mateřského hormonu štítné žlázy a jódu. Fetální tyroidogeneze nastává přibližně ve dvanáctém týdnu těhotenství. Fetální štítná žláza je schopna organizovat jód přibližně do 20. týdne těhotenství. Před touto dobou musí být mateřská T4-jediná forma hormonu štítné žlázy, která může procházet placentou v malých množstvích-adekvátní k uspokojení metabolických potřeb plodu. Fetální deiodináza převádí mateřskou T4 na bioaktivní T3 . Jakmile je funkce štítné žlázy plodu stanovena, fetální tyreoidální obrat jódu je mnohem vyšší než u dospělých . Proto musí být sklad jódu plodu-podporovaný výhradně příjmem matky-neustále obnovován.

jódová homeostáza se mění ve třech trimestrech, protože metabolické potřeby kolísají. Po porodu je mateřský jód nadále jediným zdrojem jódu pro kojeného novorozence. NIS je přítomen v prsní tkáni a je zodpovědný za koncentraci jódu v kolostru a mateřském mléce .

2. Účinky nedostatku jódu

2.1. Účinky závažného nedostatku jódu

závažný nedostatek jódu ve stravě matky v těhotenství může způsobit hypotyreózu matky i plodu. Závažný nedostatek jódu je spojen se špatnými porodními výsledky, včetně spontánního potratu, nedonošení a mrtvého porodu . Hormon štítné žlázy hraje zásadní roli v migraci neuronů, myelinizaci a synaptickém přenosu a plasticitě . Zvířecí modely ukázaly, že i mírné a přechodné mateřské hypothyroxinemia během těhotenství může narušit neuronální migrace v plodu, což vede k ektopické neuronů v různých korových vrstev včetně subkortikální bílé hmoty a hipokampu . Nedostatek jódu je proto spojen s nepříznivými účinky na plod, včetně vrozených anomálií, snížené inteligence a neurologického kretinismu (který zahrnuje spasticitu, hluchý mutismus, mentální nedostatek a šilhání) . Navzdory celosvětovému úsilí v oblasti veřejného zdraví zůstává nedostatek jódu celosvětově hlavní příčinou mentální retardace . Závažný nedostatek jódu je také spojen s intelektuálním vývojem v raném dětství při absenci zjevné mentální retardace. 2005 meta-analýza Čínské studie porovnávající inteligenční kvocient (IQ) dětí žijících v přirozeně jód-dostatečné prostory, aby děti, které žijí v silně jód deficitních oblastí zjistil, že IQ jódu dostatek dětí, v průměru, byl 12.45 bodů vyšší .

2.2. Účinky mírného až středně závažného nedostatku jódu

účinky mírného až středně závažného nedostatku jódu jsou méně dobře pochopeny než účinky závažného nedostatku jódu. Hypotézy týkající se psychomotorického vývoje vliv mírné až středně mateřské jódu jsou extrapolované ze studií, které zkoumají novorozenecké dopad mírné mateřské hypofunkce štítné žlázy na potomstvo. Pop a kol. zkoumal Bayley Scales of Infant Development skóre mezi 10-měsíc-staré děti žen s fT4 nižší než desátý percentil v prvním trimestru těhotenství, ve srovnání s kojenci žen s vyšší fT4 úrovně na daný gestační věk . Kojenci s nižším mateřským fT4 měli významně nižší psychomotorické skóre. Henrich et al. studoval expresivní slovní zásobu ve věku 18 a 30 měsíců u 3659 dětí žen s normálním TSH, ale měnícím se fT4 . Zjistili, že nižší mateřský fT4 byl spojen se zvýšeným rizikem expresivního zpoždění jazyka. Haddow et al. posuzovat IQ 7 – až 9-rok-staré děti žen se subklinickou hypotyreózou v těhotenství, identifikovány zvýšené TSH v druhém trimestru, a zjistil, že IQ těchto dětí je v průměru o 7 bodů nižší než děti uzavřeno žen s normální funkcí štítné žlázy, v druhém trimestru . Všechny tyto studie zdůrazňují dopad i mírné hypofunkce štítné žlázy na neurodevelopment plodu. Protože však byly prováděny v oblastech s dostatečným množstvím jódu, nelze hypofunkci štítné žlázy přímo připsat nedostatku jódu.

malá studie zjistila významně vyšší prevalence deficitu pozornosti s hyperaktivitou (ADHD) u potomků matek z oblasti mírné až střední nedostatek jódu ve srovnání s těmi matky v „okrajově“ jód-dostatečný prostor . Vermiglio et al. následovaly tyto děti po dobu deseti let a nakonec diagnostikovaly 68,7% dětí z oblastí s nedostatkem jódu s ADHD. Naproti tomu žádné z dětí z oblasti dostatečné pro jód nebylo diagnostikováno s ADHD. 63,6% dětí s diagnózou ADHD se narodilo matkám v oblasti s nedostatkem jódu, o nichž bylo známo, že byly hypotyroxinemické na počátku těhotenství.

3. Hodnocení Jódu Stav

Světová Zdravotnická Organizace (WHO)/Mezinárodní Rada pro Kontrolu Poruchy způsobené Nedostatkem Jódu/organizace Spojených Národů dětský Fond (UNICEF) doporučují střední UIC jako primární nástroj pro posouzení jódu stavu u těhotné populace . To může být měřeno buď po dobu 24 hodin, nebo jako spotový odběr a může být vyjádřeno jako mcg na litr nebo na gram kreatininu. Protože UIC je vysoce ovlivněn nedávným příjmem jódu, lze jej použít pouze k určení stavu jódu pro populace, nikoli pro jednotlivce . Optimální střední parametry jódu v moči jsou v těhotenství vyšší než střední hodnoty 100-199 mcg / L v souladu s dostatečností jódu u netěhotných populací (Tabulka 1).

4. Výživa jódu v těhotenství

4.1. Doporučený denní příjem

WHO doporučuje požití přibližně 250 mcg jódu denně těhotným a kojícím ženám . Doporučená denní dávka jódu ve Spojených státech je 220 mcg během těhotenství a 290 mcg během laktace . American Thyroid Association (ATA) silně prosazuje adekvátní denní příjem jódu v těhotenství, konkrétně naznačuje, že ženy v Severní Americe se 150 mikrogramů jódu denně jako jodid draselný doplněk stravy během těhotenství a kojení, s cílem dosažení odpovídající úrovně (Tabulka 2).

4.2. Dosažení dostatečnosti jódu

v mnoha regionech může být doporučený příjem jódu splněn pouze dietou. Jód vstupuje do stravy ve více formách. V některých oblastech je jód přítomen také v pitné vodě. Celosvětově, jodizace soli je pokračující úsilí pramenící z uznání ve 20. století, že levné stříkání komerční soli jodidem může zvrátit poruchy nedostatku jódu . V USA jsou ženy vystaveny jódu nejen jodizovanou solí, ale také v jiných potravinách. Mléko, jogurt a další mléčné výrobky obsahují jód v důsledku použití jodoforových čisticích prostředků v mlékárenském průmyslu a doplnění jodu krmiv pro dobytek . Některé americké komerční chleby obsahují vysoké hladiny jódu také díky použití jodátových kondicionérů . Poslední Celková Dieta Studie US Food and Drug Administration podporuje tyto dvě skupiny potravin jako hlavní nonsalt zdroje jódu v USA . V analýze tržního koše byl průměrný denní příjem jódu u dospělých v USA vypočítán jako adekvátní na 138-353 mcg na osobu .

i Přes pokračující dostupnosti jodu v potravě a sůl ve Spojených Státech, Národní Zdraví a Výživa Zkouška Survey (NHANES) data ukazují, že celkový USA příjem jódu se snížil za posledních čtyřicet let od střední močových koncentrace jodu 320 mg/L v roce 1970 až 160 mg/L v roce 2003 . Celkový medián UIC u těhotných žen v USA v letech 2001 až 2006 byl marginální při 153 mcg / L. NHANES 2005-2008 prokázal, že 35.3% amerických žen v reprodukčním věku mělo UIC < 100 mcg / l. V USA je vyšší prevalence mírného nedostatku jódu u těhotné populace ve srovnání s běžnou populací. Podíl těhotných a reprodukčních těhotných žen s UIC < 50 mcg / L se za posledních 40 let zvýšil ze 4% na 15%, jak dokládají sériové analýzy NHANES . Tyto údaje naznačují, že v USA může být rostoucí podíl této zranitelné populace ohrožen nedostatkem jódu. Celosvětově zůstává nedostatek jódu důležitým problémem veřejného zdraví, přičemž odhadem 31% světové populace stále žije v regionech s nedostatkem jódu .

4.3. Doplnění jódu

pokud je příjem jódu v potravě nedostatečný,je nutné doplnění. Adekvátní suplementace však v současné době není v USA snadno dosažitelná. Nedávný průzkum všech prenatálních vitamínů na předpis a bez předpisu v USA odhalil, že pouze přibližně 50% obsahovalo jakýkoli jód . V prenatální multivitamíny, v nichž jód byla poskytována ve formě řasy, denního množství jódu byla výrazně variabilní, takže řasy nespolehlivý zdroj pro doplnění . Mezi prenatálními vitamíny obsahujícími jod ve formě jodidu draselného byly měřené hladiny jódu spolehlivější. Nicméně, když 150 g jodidu draselného byla uvedena jako složka, 23% hmoty byla připadající na draslík, a tak poskytuje pouze na průměru 119 mg denní dávka jodidu, nižší než 150 mcg denní dávku doporučenou ATA. Celosvětově se strategie pro splnění požadavků na jód stanovených WHO liší podle regionu a místního příjmu potravy .

4.4. Rizika přebytku jódu

existuje spor o horní hranici přijatelného příjmu jódu v těhotenství. Pokud je jód přítomen ve velkém přebytku, jodace thyroglobulinu je akutně inhibována akutním Wolff-Chaikoffovým účinkem . Mechanismus není dobře znám, ale předpokládá se, že zahrnuje nově vytvořené jodolipidy nebo jodolaktony dočasně inhibující syntézu peroxidázy štítné žlázy. Po několika dnech je štítná žláza schopna „uniknout“ z akutního Wolff-Chaikoffova efektu, částečně snížením NIS na bazolaterální membráně a tím modulací přítoku jódu vstupujícího do štítné žlázy . Fetální štítná žláza nezískává schopnost uniknout z akutního Wolff-Chaikoffova účinku až do přibližně 36 týdnů těhotenství . Proto by Mateřská jódová zátěž mohla potenciálně způsobit fetální, ale ne mateřskou hypotyreózu. Lékařský ústav doporučuje horní hranici 1100 mcg dietního jódu denně v těhotenství, zatímco WHO doporučuje horní hranici 500 mcg denně . Výhody korekce nedostatku jódu daleko převažují nad riziky suplementace, pokud suplementace není nadměrná . Studie prokázaly zvýšení pupečníkové šňůry a TSH plodu ve studovaných skupinách, kterým byla podávána suplementace jódem. Žádný z nich však neprokázal špatný výsledek u těchto novorozenců a naproti tomu dvě studie prokázaly zlepšené neurokognitivní výsledky v těchto skupinách .

5. Dopad suplementace jódem u nedostatečných populací

5.1. Dopad na Mateřské Funkce Štítné žlázy

Studie posouzení vlivu suplementace jódu v mírně až středně nedostatek jódu ženy mají variabilní výsledky s ohledem na mateřské funkce štítné žlázy. Doplnění jódu v této populaci se však jeví jako celkově bezpečné. Romano et al. našli zvýšené štítné žlázy, velikost v 17 těhotných žen užívajících denní suplementace jódu ve formě 120-180 g jodizované soli ve srovnání s 18 žen, které nebyly doplněny . Pedersen a kol. náhodně přiděleno 47 těhotných žen s nedostatkem jódu, aby zahájily buď 200 mcg denně jodid draselný nebo placebo v 17-18 týdnech těhotenství . Neléčená skupina měla nejen zvýšený objem štítné žlázy, ale také zvýšený tyreoglobulin mateřské a pupečníkové krve a TSH matky. Nebyl zjištěn žádný rozdíl v hladinách hormonů štítné žlázy v mateřské nebo pupečníkové krvi. Naproti tomu Antonangeli a kol. nebyly zjištěny žádné významné rozdíly v mateřském TSH, hormonu štítné žlázy, tyreoglobulinu nebo objemu štítné žlázy u 67 těhotných žen náhodně přidělených 50 mcg nebo 200 mcg jodidu denně ve srovnání s kontrolami . Liesenkötter et al. podobně nebyl zjištěn žádný rozdíl v objemu štítné žlázy u matek u 38 těhotných žen doplněných 300 mcg jódu denně ve srovnání s kontrolami a žádný rozdíl v testování funkce štítné žlázy u matky nebo novorozence . Nohr a Laurberg zjištěno zvýšené pupečníkové krve TSH u novorozenců od 49 matek, doplněné denní multivitamin, který obsahoval 150 mcg jódu ve srovnání s ovládacími prvky . FT4 byl však mírně vyšší u novorozenců léčených ve srovnání s kontrolními matkami. Zatímco výsledky týkající se dopadu na matky a plodu funkce štítné žlázy jsou variabilní, žádná z těchto raných studií řešeny neurokognitivních výsledků u potomků.

5.2. Suplementace jódu v Závažným Nedostatkem: Účinky na Potomstvo

první studie ukazují, že suplementace jódu v závažný nedostatek jódu výrazně snižuje riziko kretenismus byl proveden v roce 1970 . Ženy s těžkým nedostatkem jódu v Papui – Nové Guineji, bez ohledu na stav těhotenství, dostaly doplnění jódu. Potomci z léčené skupiny neměli žádné důkazy o kretinismu, zatímco 6% dětí narozených neléčeným matkám mělo kretinismus. Následné studie byly provedeny v Zairu, Číně, Peru a Ekvádoru, v oblastech, o nichž je známo, že mají nedostatek jódu. Všechny čtyři studie prokázaly různé, ale trvale zlepšené kognitivní skóre u dětí, jejichž matky dostávaly během těhotenství doplnění jódu .

5.3. Suplementace jódu při mírném až středně závažném nedostatku jódu: Účinky na potomstvo

nedávno dvě studie identifikovaly zlepšené neurologické výsledky u kojenců mírně až středně deficientních žen s jódem, které dostávaly doplnění jódu brzy v těhotenství. Velasco a kol. doplněny 133 těhotné ženy s 300 mikrogramů jódu denně během prvního trimestru těhotenství a zkoumal psychologický vývoj potomků ve věku 3-18 měsíců, ve srovnání s potomky skupiny 61 ovládání žen . Po zahájení suplementace, léčba skupiny měly odpovídající říct UICs 153 mg/L a 213 g/L u žen zahájena v méně než a více než 10 týdnů těhotenství, respektive, jak přiměřené podle kritérií WHO. Ve třetím trimestru však byly pozorovány významné rozdíly v UIC léčby oproti kontrolním skupinám. Léčené ženy měly průměrný UIC 203 mcg / L, zatímco průměrná hodnota kontrolní skupiny byla 87 mcg / L, což odpovídá mírnému až středně závažnému nedostatku jódu. Psychomotorické hodnocení po 3-18 měsících bylo významně vyšší u potomků léčené skupiny. V této skupině bylo také zjištěno, že psychomotorické skóre je vyšší u potomků žen, jejichž měření fT4 v séru zůstalo stabilní po celou dobu těhotenství ve srovnání s těmi, jejichž fT4 poklesl.

Berbel et al. zkoumal účinky 200 mcg denního doplňku jódu u mírně až středně jódově deficientních španělských těhotných žen . Ženy byly rozděleny do tří skupin, z nichž jedna zahájila suplementaci jódu ve 4-6 týdnech těhotenství, druhá ve 12-14 týdnech a třetí pouze v poporodním období. V souladu s předchozími studiemi bylo neurokognitivní skóre významně vyšší ve skupinách, které dostávaly suplementaci jódu během těhotenství ve srovnání se ženami, které nezačaly až po porodu. Důležitější je, neurokognitivní skóre bylo také významně vyšší ve skupině, která zahájila suplementace jódu na 4-6 týdnů gestačního věku, během organogeneze, ve srovnání s těmi, kteří začali suplementace na 12-14 týdnů gestačního věku.

účinek suplementace jódem na riziko ADHD nebyl studován.

6. Dopad znečišťujících látek na životní prostředí

ženy s nedostatečnou výživou jódu v těhotenství mohou být zvláště citlivé na účinky environmentálních disruptorů štítné žlázy. Při farmakologických dávkách může několik kontaminantů prostředí ovlivnit příjem jódu ve štítné žláze a následnou funkci štítné žlázy. Expozice chloristanu, thiokyanátu a dusičnanu s nízkou dávkou jsou ve Spojených státech všudypřítomné. Všechny tři látky jsou kompetitivními inhibitory sodno-jodového symporteru (NIS).

6.1. Chloristan

chloristan je nejúčinnější z environmentálních inhibitorů NIS, vykazující zhruba 30krát větší afinitu k NIS než jod . Jedná se o vedlejší produkt výroby pevných pohonných látek používaných v raketovém palivu. Bylo také nalezeno v chilských dusičnanových hnojivech používaných po celém světě. V USA se požívá v potravinách, jako je salát, pšenice a mléčné výrobky, a v některých regionech je detekovatelný v nízkých hladinách podzemních vod . Studie hladin chloristanu v kojenecké výživě zjistily nízké hladiny u značek testovaných v USA . Chloristan je pozoruhodně stabilní nejen v životním prostředí, ale také v lidském těle, a proto lze expozici spolehlivě posoudit pomocí koncentrací moči. Studie In vitro prokázaly, že při farmakologických dávkách chloristan snižuje aktivní transport jódu do tkáně. Existuje obava, že nízká environmentální expozice inhibitorům NIS by mohla snížit příjem jódu do štítné žlázy způsobující dysfunkci štítné žlázy a mohla by také snížit příjem jódu zprostředkovaný NIS do mateřského mléka. Potomci těhotných a kojících žen by byli potenciálně vystaveni nejvyššímu riziku těchto účinků .

klinický dopad nízkoúrovňového environmentálního chloristanu na stav štítné žlázy u zranitelných populací zůstává nejasný. Analýza NHANES 2001-2002 zjistila nízké hladiny chloristanu ve všech odebraných vzorcích moči (). Tato rozsáhlá studie také prokázala inverzní korelaci mezi chloristanem a celkovým T4 a pozitivní korelaci s TSH u žen, ale ne u mužů. Tento vztah byl silnější u žen s UIC < 100 mcg / l. Tento účinek na funkci štítné žlázy nebyl v jiných studiích replikován. Několik prospektivních studií podávání zvyšuje množství chloristanu zdravých lidských subjektů se nepodařilo prokázat obdobné změny ve funkci štítné žlázy, jiné než snížení štítné žlázy jód vychytávání při nejvyšších dávkách . Další průřezová studie expozice chloristanu v životním prostředí nenalezla žádnou souvislost s funkcí štítné žlázy v prvním trimestru u 1600 těhotných žen s nedostatkem jódu . Zatímco chloristan byl zjištěn v mateřském mléce a mlezivu v několika malých studiích, nejsou k dispozici žádné údaje zatím naznačují, že neonatální spotřeby prostřednictvím kojení ohrožuje jódu stav dítěte .

6.2. Jiné inhibitory NIS

thiokyanát je méně účinným kompetitivním inhibitorem NIS. Je to metabolit kyanidu produkovaný z cigaretového kouře a Nachází se v různých potravinách. U těhotných žen, které kouří, bylo hlášeno snížení T4, zvýšení TSH a zvětšení štítné žlázy . Další studie ukázala souvislost mezi kouřením cigaret a sníženou koncentrací jódu v mateřském mléce . Zatímco ve srovnání s thiokyanátem, chloristan má 15 násobek afinity k NIS, kumulativní účinky jednoho nebo obou mohou stále představovat riziko pro zranitelné populace.

dusičnan má výrazně nižší afinitu k NIS než chloristan nebo thiokyanát. Je však všudypřítomný jako vedlejší produkt rozkladu organických materiálů. Je přítomen v půdě a podzemních vodách a Nachází se prakticky ve všech plodinách, zejména kořenové zelenině. Dusitan sodný se také používá jako konzervační látka. Průměrný denní příjem dusičnanů pro dospělé denně v USA je 75-100 mg denně. Několik nedávných studií z Bulharska a Slovenska naznačuje zvýšené riziko strumy a subklinické hypotyreózy v oblastech s dostatečným množstvím jódu s chronickou expozicí velmi vysokým koncentracím dusičnanů. Malé studie provedené v USA nedokázaly prokázat stejnou souvislost .

Zatímco nezávislý účinek těchto jednotlivých kontaminantů na jód využití a funkce štítné žlázy může být malý, to se teprve uvidí, zda je jejich kumulativní expozice spolu s národní trend směrem ke snížení příjem jódu mezi reprodukčním věku ženy v USA může mít nepříznivé účinky na funkci štítné žlázy.

7. Závěry

ženy, které jsou těhotné nebo kojící, mají zvýšené požadavky na jód v potravě. Závažný nedostatek jódu vede k nepříznivým následkům pro matku a plod. Dokonce i mírný až střední nedostatek jódu v těhotenství má nepříznivé účinky na porodnické a novorozenecké výsledky. Nedávné údaje na novorozeneckém neurokognitivních dopad začátku suplementace jódu naznačuje, že adekvátní příjem jódu by měla začít, jakmile pacient si je vědom, že je těhotná, nebo, ještě lépe, by měla být začleněna jako součást předsudek plánování. Je nutný výzkum dopadu suplementace jódem u kojících žen a jejich kojenců. Poskytovatelé, kteří se starají o těhotné ženy se doporučuje, aby být vědomi této základní stopových prvků a poradce adekvátní příjem jódu v průběhu předsudek, těhotenství a kojení.

zveřejnění

všichni autoři nemají co prozradit.