Définition / Introduction
Les lésions des nœuds d’Osler et de Janeway sont des manifestations cutanées d’endocardite, une maladie résultant le plus souvent d’une infection bactérienne ou fongique de l’endocarde cardiaque. Les nœuds d’Osler sont des nodules tendres, rose pourpre avec un centre pâle et un diamètre moyen de 1 à 1,5 mm. Ils se trouvent généralement sur les doigts et les orteils distaux, bien qu’ils puissent également se présenter sur les doigts latéraux, les muscles hypothénaires et thénaires. La douleur entraîne généralement le développement des nodules, et ils disparaissent en quelques heures à quelques jours, ne laissant aucune séquelle. Les lésions de Janeway sont des macules ou des papules irrégulières, non tendres, érythémateuses ou hémorragiques que l’on trouve couramment sur la paume et la plante des pieds, qui durent des jours à des semaines. La présence de douleur est classiquement un moyen de différencier les ganglions d’Osle des lésions de Janeway, car une différenciation précise peut être difficile, secondaire au chevauchement de l’apparence et de l’histologie de ces deux lésions.
Le Dr William Osler a décrit pour la première fois les nœuds d’Osler en 1893, et les lésions de Janeway par le Dr Edward Janeway en 1899. L’hypothèse est que les ganglions d’Osler et les lésions de Janeway partagent une pathogenèse similaire et proviennent de l’incorporation de micro-emboles dans différents sites anatomiques. La douleur des ganglions d’Osler est associée à l’embolie dans l’appareil glomus du derme. Histologiquement, les ganglions d’Osler et les lésions de Janeway montrent des micro-emboles septiques avec formation de micro-abcès cutanés. Les bactéries peuvent ne pas être visualisées sur l’histologie, auquel cas la culture tissulaire peut aider à confirmer le diagnostic.
Selon les critères de Duke modifiés, les nœuds d’Osler sont considérés comme des phénomènes immunologiques d’endocardite infectieuse et les lésions de Janeway, des phénomènes vasculaires. Les ganglions d’Osler sont plus généralement en corrélation avec une endocardite subaiguë, alors que les lésions de Janeway surviennent généralement dans une endocardite infectieuse aiguë. La cause la plus fréquente d’endocardite infectieuse aiguë est le staphylocoque doré. Les autres agents pathogènes responsables courants comprennent les streptocoques viridiens, les entérocoques et les staphylocoques à coagulase négative. Les facteurs de risque d’endocardite infectieuse comprennent les valves cardiaques prothétiques, les cardiopathies structurelles ou congénitales, la consommation de drogues par voie intraveineuse ou des antécédents récents de procédures invasives. Les ganglions d’Osler peuvent également se présenter dans l’endocardite thrombotique non bactérienne (trouvée dans des troubles tels que les sacs de lupus érythémateux disséminé–Libman, le syndrome des anticorps anti-phospholipides et les maladies infectieuses chroniques cachectiques et chroniques), la septicémie et chez les patients présentant des greffes intravasculaires.
Les ganglions d’Osler et les lésions de Janeway sont généralement différenciés en fonction de leur morphologie, de leur localisation, de leur distribution, de leur histologie et, surtout, de leur contexte clinique. Le diagnostic différentiel comprend un purpura palpable tel que trouvé dans divers types de vascularites de petits et moyens vaisseaux, y compris la polyartérite microscopique, la granulomatose avec polyangiite, la granulomatose éosinophile avec polyangiite, la vascularite à immunoglobuline A, la vascularite cutanée à petits vaisseaux, la vascularite leucocytoclastique et la polyartérite noueuse. Le purpura palpable peut également être une découverte dans le paranéoplasique ou la malignité associée – vascularite, maladie gonococcique disséminée, coagulation intravasculaire disséminée, méningococcémie, fièvre maculée des montagnes Rocheuses et maladie de Buerger. Les autres causes de macules et de plaques pourpres comprennent les éruptions médicamenteuses (purpura induit par les glucocorticoïdes), les piqûres d’arthropodes, l’exposition au soleil (purpura actinique / sénile) et, rarement, la calciphylaxie.
